一氧化碳中毒培訓課件

一氧化碳中毒一氧化碳中毒1一氧化碳中毒一氧化碳為無色、無臭、無味、無刺激性的氣體，幾乎不溶于水、易溶于氨水，進入人體后可引起中毒。人體吸入空氣中一氧化碳含量超過0.01%時，即有急性中毒的危險。一氧化碳中毒又稱煤氣中毒，是由于在生產(chǎn)和使用過程中防護不周，或冬季在密閉的居室中使用煤爐或液化氣時，含碳物質(zhì)燃燒不完全產(chǎn)生的一氧化碳，被過量吸入后發(fā)生的急性中毒。一氧化碳中毒是較為常見的生活性中毒和職業(yè)性中毒。一氧化碳中毒一氧化碳為無色、無臭、無味、無刺激性的氣體，幾乎2一、中毒途徑和發(fā)病機制(一）中毒途徑煤氣管道泄漏、煤礦瓦斯爆炸；在家庭中使用煤氣灶而通風不良；生煤爐時，室內(nèi)門窗緊閉，無煙囪或煙囪堵塞、漏氣；以及在通風不良的浴室內(nèi)使用煤氣熱水器等。一氧化碳中毒一、中毒途徑和發(fā)病機制一氧化碳中毒3(二）中毒機制一氧化碳中毒機制主要是引起組織缺氧。一氧化碳經(jīng)呼吸道進入人體血液后，85%一氧化碳(CO)與血紅蛋白（Hb）結合，形成穩(wěn)定的不易解離、無攜氧能力的COHb，導致組織細胞缺氧。同時阻礙氧合血紅蛋白的解離，造成血氧不易釋放給組織造成細胞缺氧加重。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵離子相結合，直接抑制細胞內(nèi)呼吸造成內(nèi)窒息。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，腦內(nèi)小血管麻痹擴張、腦水腫等發(fā)生，繼發(fā)腦血管病變及皮質(zhì)或基底節(jié)的局灶性缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，可引起遲發(fā)性腦病。一氧化碳中毒(二）中毒機制一氧化碳中毒4二、病情評估(一）健康史一般均有一氧化碳吸入史。應了解中毒時所處的環(huán)境、停留時間以及同室他人有無同樣癥狀，有無突發(fā)昏迷等情況。一氧化碳中毒二、病情評估一氧化碳中毒5(二）臨床表現(xiàn)

急性一氧化碳中毒的癥狀與空氣中一氧化碳、血中濃度有密切關系。

1.按中毒程度可為三級輕度中毒血液COHb濃度為10%-30%。頭痛、頭暈、乏力、心悸、四肢無力、惡心、嘔吐，甚至短暫性暈厥等?；颊呷裟芗皶r脫離中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。中度中毒血液COHb濃度為30%-50%。除上述癥狀外，可出現(xiàn)皮膚黏膜呈櫻桃紅色，呼吸困難、煩躁、譫妄、昏迷，對疼痛刺激可有反應，瞳孔對光反射和角膜反射遲鈍，腱反射減弱，脈快、多汗等?；颊呓?jīng)積極治療可以恢復正常，且無明顯并發(fā)癥。重度中毒血液COHb濃度大于50%。處于深昏迷狀態(tài)，各種反射消失。呈現(xiàn)去大腦皮質(zhì)狀態(tài)；可睜眼，但無意識，不語、不動、不主動進食或尿便，呼之不應、推之不動，并有肌張力增強。常有腦水腫伴有驚厥、呼吸抑制、休克、心肌損害、肺水腫、上消化道出血。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。(二）臨床表現(xiàn)急性一氧化碳中毒的癥狀與空氣中一氧化碳、62.中毒后遲發(fā)性腦病急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復后，經(jīng)過2-60d的“假愈期”，可出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙的臨床表現(xiàn)。(1）精神意識障礙：呈癡呆、譫妄或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)。行為紊亂為首發(fā)表現(xiàn)，還可能有精神錯亂。表現(xiàn)為定向力喪失、計算力顯著下降、記憶力減退、反應遲鈍、生活不能自理，部分患者可發(fā)展為癡呆綜合征。(2)錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)帕金森綜合征。患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣，肌張力增高、動作緩慢、步行時雙上肢失去伴隨運動或出現(xiàn)書寫過小癥與靜止性震顫，少數(shù)患者可出現(xiàn)舞蹈癥。錐體系神經(jīng)損害：患者表現(xiàn)輕度偏癱、病理反射陽性或尿便失禁。(3)大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明、失算等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。一氧化碳中毒2.中毒后遲發(fā)性腦病急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復后，經(jīng)7(三）輔助檢査1.血液測定

血液COHb測定是診斷一氧化碳中毒的特異性指標，明確診斷且有助于分型和估計預后。血液COHb濃度10%-30%為輕度中毒；血液濃度30%-50%為中度中毒；血液COHb濃度大于50%為重度中毒。2.腦電圖檢查

可見彌漫性不規(guī)則性慢波、雙額低幅慢波及平坦波。與缺氧性腦病進展相平行。3.頭部檢查

檢査可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)一氧化碳中毒(三）輔助檢査一氧化碳中毒8三、病情判斷根據(jù)患者有吸入較高濃度一氧化碳的接觸吸入史，急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結合血液COHb及時測定結果，可做出急性一氧化碳中毒診斷。一氧化碳中毒三、病情判斷一氧化碳中毒9四、救治措施(一）現(xiàn)場救護1.立即脫離

中毒環(huán)境進人中毒現(xiàn)場后迅速打開門窗進行通風、換氣，斷絕煤氣來源。并迅速將患者移至空氣清新的地方。注意保暖。2.擺放合適的體位

無意識、無呼吸、無心跳者，擺放復蘇體位即平臥位；神志不清但有呼吸和循環(huán)者，擺放恢復體位即側臥位，或平臥位將頭部偏向一側；意識、呼吸與心跳都存在者，要根據(jù)受傷、病變部位不同擺好正確體位。一氧化碳中毒四、救治措施一氧化碳中毒103.保持呼吸道通暢

對于神志不清者要預防誤吸和舌后墜，除采取合適體位外，解開衣扣，松開腰帶，保持呼吸道通暢。4.迅速糾正缺氧

氧療是一氧化碳中毒有效的治療方法。輕癥患者予以呼吸新鮮空氣、對癥處理，患者可迅速恢復。對于中、重癥患者應立即吸氧，并迅速轉往醫(yī)院。如發(fā)生心臟呼吸驟停，應立即進行心肺腦復蘇。5.減輕腦水腫

對有昏迷或抽搐者，可在頭部置冰袋，以減輕腦水腫。迅速轉送最好送往有高壓氧治療條件的醫(yī)院。一氧化碳中毒3.保持呼吸道通暢對于神志不清者要預防誤吸和舌后墜，除11(二）院內(nèi)救護1.氧療

采取高流量8-10L/min氧氣吸入，一般在中毒24h內(nèi)進行。有條件者應積極采用髙壓氧艙治療。2.防治腦水腫

促進腦細胞代謝目前最常用的是脫水療法，用20%甘露醇250ml，靜脈快速滴注?？蛇m量補充能量合劑、胞二磷膽堿、腦活素等促進腦細胞代謝藥物。3.對癥治療

高熱抽搐者，可采用頭部降溫、亞低溫療法及止痙藥物。呼吸障礙者應用呼吸興奮劑。防治遲發(fā)性腦病。一氧化碳中毒(二）院內(nèi)救護一氧化碳中毒12【常見護理診斷】1.低效性呼吸型態(tài)

與一氧化碳中毒引起呼吸中樞缺氧有關。2.心排出量減少

與一氧化碳中毒引起心血管運動中樞、心臟缺氧有關。3.頭痛

與一氧化碳中毒引起腦缺氧有關。4.潛在并發(fā)癥

遲發(fā)型腦病。5.知識缺乏

缺乏對一氧化碳中毒知識的認識。一氧化碳中毒【常見護理診斷】一氧化碳中毒13【護理措施】1.嚴密觀察病情觀察生命體征：觀察血壓、脈搏、呼吸是否平穩(wěn)，持續(xù)監(jiān)測血氧飽和度，觀察缺氧情況。協(xié)助醫(yī)師做好血氣分析，幫助了解病情。高熱和抽搐者應密切觀察。防止墜床和自傷。2.觀察意識、瞳孔：觀察有無意識障礙及意識障礙程度、瞳孔大小。一氧化碳中毒【護理措施】一氧化碳中毒143.氧氣吸入的護理患者脫離現(xiàn)場后應立即給高濃度氧，采用面罩或鼻導管給氧（流量應保持8?10L/min)。給氧時間一般不應超過24小時，以防發(fā)生氧中毒和二氧化碳潴留。條件許可時，可吸入含3%-5%二氧化碳的氧氣。重癥患者及早采用高壓氧治療。高壓氧艙治療是急性一氧化碳中毒最有效的治療方法。高壓氧治療應早期應用，在急性一氧化碳中毒發(fā)生腦細胞壞死之前使用有效，最好在中毒后4h進行。一氧化碳中毒3.氧氣吸入的護理一氧化碳中毒153.防治并發(fā)癥保持呼吸道通暢，預防肺部感染。及時清除口腔及咽部分泌物及嘔吐物，防止吸入窒息，尤其在昏迷期間的護理工作非常重要，必要時行氣管切開。如已發(fā)生肺部感染，為有效控制肺部感染，應選擇廣譜抗生素，臨床盡可能地嚴密觀察2周。加強口腔護理，預防口腔感染。定時翻身，預防發(fā)生壓瘡。注意營養(yǎng)，滿足機體代謝需要，必要時鼻飼。嚴防神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生：急性一氧化碳中毒患者從昏迷中蘇醒后，應做咽拭子，血、尿培養(yǎng)。如有后發(fā)癥，給予相應的治療。一氧化碳中毒3.防治并發(fā)癥一氧化碳中毒164一般護理重度中毒昏迷并高熱和抽搐者，應給予以頭部降溫為主的冬眠療法。高熱者能影響腦功能，可采用物理降溫的方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在321左右。如降溫過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或體溫下降困難時，可用冬眠藥物；對煩躁、抽搐者應加強監(jiān)護，可靜脈推注地西泮10-20mg鎮(zhèn)靜，以免耗氧過多加重病情。降溫和解痙的同時應注意保暖，防止自傷和墜傷?；杳曰颊呓?jīng)搶救蘇醒后應絕對臥床休息，觀察2周，避免精神刺激。一氧化碳中毒4一般護理一氧化碳中毒17注意觀察患者神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)及皮膚、肢體受壓部位損害情況，如有無急性癡呆性木僵、癲癇、失語、驚厥、肢體癱瘓等。準確記錄出入量，注意液體的選擇與滴速，防治腦水腫、肺水腫及水、電解質(zhì)代謝紊亂等并發(fā)癥的發(fā)生。如應用脫水劑后注意膀胱的情況，昏迷不能自行排尿者，給予留置導尿管觀察尿量，便于及時判斷病情。一氧化碳中毒注意觀察患者神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)及皮膚、肢體受壓部位損害情況，如有18【健康教育】1.居室內(nèi)火爐要安裝煙囪。煙囪室內(nèi)結構要嚴密，室內(nèi)要通風良好。廠礦使用煤氣或產(chǎn)生煤氣的車間、廠房要加強通風。2.出院時留有后遺癥者應鼓勵患者繼續(xù)治療的信心，如癡呆或智力障礙者應囑其家屬悉心照顧，并教會家屬對患者進行語言和肢體鍛煉的方法。一氧化碳中毒【健康教育】一氧化碳中毒19ThankYou!ThankYou!20一氧化碳中毒一氧化碳中毒21一氧化碳中毒一氧化碳為無色、無臭、無味、無刺激性的氣體，幾乎不溶于水、易溶于氨水，進入人體后可引起中毒。人體吸入空氣中一氧化碳含量超過0.01%時，即有急性中毒的危險。一氧化碳中毒又稱煤氣中毒，是由于在生產(chǎn)和使用過程中防護不周，或冬季在密閉的居室中使用煤爐或液化氣時，含碳物質(zhì)燃燒不完全產(chǎn)生的一氧化碳，被過量吸入后發(fā)生的急性中毒。一氧化碳中毒是較為常見的生活性中毒和職業(yè)性中毒。一氧化碳中毒一氧化碳為無色、無臭、無味、無刺激性的氣體，幾乎22一、中毒途徑和發(fā)病機制(一）中毒途徑煤氣管道泄漏、煤礦瓦斯爆炸；在家庭中使用煤氣灶而通風不良；生煤爐時，室內(nèi)門窗緊閉，無煙囪或煙囪堵塞、漏氣；以及在通風不良的浴室內(nèi)使用煤氣熱水器等。一氧化碳中毒一、中毒途徑和發(fā)病機制一氧化碳中毒23(二）中毒機制一氧化碳中毒機制主要是引起組織缺氧。一氧化碳經(jīng)呼吸道進入人體血液后，85%一氧化碳(CO)與血紅蛋白（Hb）結合，形成穩(wěn)定的不易解離、無攜氧能力的COHb，導致組織細胞缺氧。同時阻礙氧合血紅蛋白的解離，造成血氧不易釋放給組織造成細胞缺氧加重。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵離子相結合，直接抑制細胞內(nèi)呼吸造成內(nèi)窒息。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，腦內(nèi)小血管麻痹擴張、腦水腫等發(fā)生，繼發(fā)腦血管病變及皮質(zhì)或基底節(jié)的局灶性缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，可引起遲發(fā)性腦病。一氧化碳中毒(二）中毒機制一氧化碳中毒24二、病情評估(一）健康史一般均有一氧化碳吸入史。應了解中毒時所處的環(huán)境、停留時間以及同室他人有無同樣癥狀，有無突發(fā)昏迷等情況。一氧化碳中毒二、病情評估一氧化碳中毒25(二）臨床表現(xiàn)

急性一氧化碳中毒的癥狀與空氣中一氧化碳、血中濃度有密切關系。

1.按中毒程度可為三級輕度中毒血液COHb濃度為10%-30%。頭痛、頭暈、乏力、心悸、四肢無力、惡心、嘔吐，甚至短暫性暈厥等?；颊呷裟芗皶r脫離中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。中度中毒血液COHb濃度為30%-50%。除上述癥狀外，可出現(xiàn)皮膚黏膜呈櫻桃紅色，呼吸困難、煩躁、譫妄、昏迷，對疼痛刺激可有反應，瞳孔對光反射和角膜反射遲鈍，腱反射減弱，脈快、多汗等?；颊呓?jīng)積極治療可以恢復正常，且無明顯并發(fā)癥。重度中毒血液COHb濃度大于50%。處于深昏迷狀態(tài)，各種反射消失。呈現(xiàn)去大腦皮質(zhì)狀態(tài)；可睜眼，但無意識，不語、不動、不主動進食或尿便，呼之不應、推之不動，并有肌張力增強。常有腦水腫伴有驚厥、呼吸抑制、休克、心肌損害、肺水腫、上消化道出血。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。(二）臨床表現(xiàn)急性一氧化碳中毒的癥狀與空氣中一氧化碳、262.中毒后遲發(fā)性腦病急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復后，經(jīng)過2-60d的“假愈期”，可出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙的臨床表現(xiàn)。(1）精神意識障礙：呈癡呆、譫妄或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)。行為紊亂為首發(fā)表現(xiàn)，還可能有精神錯亂。表現(xiàn)為定向力喪失、計算力顯著下降、記憶力減退、反應遲鈍、生活不能自理，部分患者可發(fā)展為癡呆綜合征。(2)錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)帕金森綜合征?；颊咚闹抒U管狀或齒輪樣，肌張力增高、動作緩慢、步行時雙上肢失去伴隨運動或出現(xiàn)書寫過小癥與靜止性震顫，少數(shù)患者可出現(xiàn)舞蹈癥。錐體系神經(jīng)損害：患者表現(xiàn)輕度偏癱、病理反射陽性或尿便失禁。(3)大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明、失算等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。一氧化碳中毒2.中毒后遲發(fā)性腦病急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復后，經(jīng)27(三）輔助檢査1.血液測定

血液COHb測定是診斷一氧化碳中毒的特異性指標，明確診斷且有助于分型和估計預后。血液COHb濃度10%-30%為輕度中毒；血液濃度30%-50%為中度中毒；血液COHb濃度大于50%為重度中毒。2.腦電圖檢查

可見彌漫性不規(guī)則性慢波、雙額低幅慢波及平坦波。與缺氧性腦病進展相平行。3.頭部檢查

檢査可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)一氧化碳中毒(三）輔助檢査一氧化碳中毒28三、病情判斷根據(jù)患者有吸入較高濃度一氧化碳的接觸吸入史，急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結合血液COHb及時測定結果，可做出急性一氧化碳中毒診斷。一氧化碳中毒三、病情判斷一氧化碳中毒29四、救治措施(一）現(xiàn)場救護1.立即脫離

中毒環(huán)境進人中毒現(xiàn)場后迅速打開門窗進行通風、換氣，斷絕煤氣來源。并迅速將患者移至空氣清新的地方。注意保暖。2.擺放合適的體位

無意識、無呼吸、無心跳者，擺放復蘇體位即平臥位；神志不清但有呼吸和循環(huán)者，擺放恢復體位即側臥位，或平臥位將頭部偏向一側；意識、呼吸與心跳都存在者，要根據(jù)受傷、病變部位不同擺好正確體位。一氧化碳中毒四、救治措施一氧化碳中毒303.保持呼吸道通暢

對于神志不清者要預防誤吸和舌后墜，除采取合適體位外，解開衣扣，松開腰帶，保持呼吸道通暢。4.迅速糾正缺氧

氧療是一氧化碳中毒有效的治療方法。輕癥患者予以呼吸新鮮空氣、對癥處理，患者可迅速恢復。對于中、重癥患者應立即吸氧，并迅速轉往醫(yī)院。如發(fā)生心臟呼吸驟停，應立即進行心肺腦復蘇。5.減輕腦水腫

對有昏迷或抽搐者，可在頭部置冰袋，以減輕腦水腫。迅速轉送最好送往有高壓氧治療條件的醫(yī)院。一氧化碳中毒3.保持呼吸道通暢對于神志不清者要預防誤吸和舌后墜，除31(二）院內(nèi)救護1.氧療

采取高流量8-10L/min氧氣吸入，一般在中毒24h內(nèi)進行。有條件者應積極采用髙壓氧艙治療。2.防治腦水腫

促進腦細胞代謝目前最常用的是脫水療法，用20%甘露醇250ml，靜脈快速滴注?？蛇m量補充能量合劑、胞二磷膽堿、腦活素等促進腦細胞代謝藥物。3.對癥治療

高熱抽搐者，可采用頭部降溫、亞低溫療法及止痙藥物。呼吸障礙者應用呼吸興奮劑。防治遲發(fā)性腦病。一氧化碳中毒(二）院內(nèi)救護一氧化碳中毒32【常見護理診斷】1.低效性呼吸型態(tài)

與一氧化碳中毒引起呼吸中樞缺氧有關。2.心排出量減少

與一氧化碳中毒引起心血管運動中樞、心臟缺氧有關。3.頭痛

與一氧化碳中毒引起腦缺氧有關。4.潛在并發(fā)癥

遲發(fā)型腦病。5.知識缺乏

缺乏對一氧化碳中毒知識的認識。一氧化碳中毒【常見護理診斷】一氧化碳中毒33【護理措施】1.嚴密觀察病情觀察生命體征：觀察血壓、脈搏、呼吸是否平穩(wěn)，持續(xù)監(jiān)測血氧飽和度，觀察缺氧情況。協(xié)助醫(yī)師做好血氣分析，幫助了解病情。高熱和抽搐者應密切觀察。防止墜床和自傷。2.觀察意識、瞳孔：觀察有無意識障礙及意識障礙程度、瞳孔大小。一氧化碳中毒【護理措施】一氧化碳中毒343.氧氣吸入的護理患者脫離現(xiàn)場后應立即給高濃度氧，采用面罩或鼻導管給氧（流量應保持8?10L/min)。給氧時間一般不應超過24小時，以防發(fā)生氧中毒和二氧化碳潴留。條件許可時，可吸入含3%-5%二氧化碳的氧氣。重癥患者及早采用高壓氧治療。高壓氧艙治療是急性一氧化碳中毒最有效的治療方法。高壓氧治療應早期應用，在急性一氧化碳中毒發(fā)生腦細胞壞死之前使用有效，最好在中毒后4h進行。一氧化碳中毒3.氧氣吸入的護理一氧化碳中毒353.防治并發(fā)癥保持呼吸道通暢，預防肺部感染。及時清除口腔及咽部分泌物及嘔吐物，防止吸入窒息，尤其在昏迷期間的