急診全身性炎癥反應綜合征課件

急診全身性炎癥反應綜合征急診全身性炎癥反應綜合征急診全身性炎癥反應綜合征全身性炎癥反應綜合征勝利油田中心醫(yī)院急診科概論臨床傳統(tǒng)觀點認為,炎癥是由感染引起.控制炎癥反應必須控制感染.困惑1嚴重感染—大劑量抗生素—病菌被殺,培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰—不能阻止惡化—MOD或MOF困惑2各種休克—經(jīng)搶救血壓回升—但不能逆轉(zhuǎn)—繼續(xù)惡化困惑3MODS—無明確感染灶，尸解1/3無感染，有效抗感染不能影響MODS發(fā)展急診全身性炎癥反應綜合征急診全身性炎癥反應綜合征急診全身性炎1急診全身性炎癥反應綜合征課件2急診全身性炎癥反應綜合征課件3急診全身性炎癥反應綜合征課件4急診全身性炎癥反應綜合征課件5概論具備下列兩項或以上指標者,可診斷為SIRS體溫>38℃或<36℃心率>90次/min呼吸頻率>20次/min或過度換氣PaCO2<4.27kPa白細胞計數(shù)>12.0×109/L或<4.0×109/L或幼稚細胞>10%。概論具備下列兩項或以上指標者,可診斷為SIRS6病理生理過程復雜多個器官/系統(tǒng)的炎癥與免疫反應細胞調(diào)節(jié)的免疫反應及體液免疫機制細胞活素(cytokines)與炎癥介質(zhì)(mediators)的級鏈反應(cascade)各種外源、內(nèi)源性毒素細菌感染的毒素，脂多糖，葡萄球菌內(nèi)毒素A-E，中毒性休克綜合征(ToxicshockSyndrome,TSS)毒素失控的炎癥反應與代謝產(chǎn)物的自家中毒毒性氧反應產(chǎn)物（氧自由基）花生四烯酸代謝產(chǎn)物致凝血的激活血管內(nèi)纖維蛋白的沉著微循環(huán)的改變病理生理過程復雜多個器官/系統(tǒng)的炎癥與免疫反應7病理生理缺血再灌注損傷(IschemicReperfusionInjuryI/R)非感染性損傷引起的全身性炎癥綜合征，以缺血再灌注損傷為代表實驗及臨床研究證明I/R損傷可累及全身各個器官I/R對機體的刺激，首先導致組織與細胞的炎癥介質(zhì)表達病理生理缺血再灌注損傷(IschemicReperfusi8病理生理缺血再灌注炎癥反應（C5aIL-1,8TNF-aRPONO）激活巨噬細胞中性粒細胞內(nèi)皮細胞IL-1TNF-aL-selectin間歇黏附P-selectin

Sles滾動E-selectin趨化因子CD11a,b/CD18牢固黏連ICAM-1,2（C5a,PAF,IL-8）游出血管ROMS及蛋白酶釋放組織損傷病理生理缺血再灌注9病理生理革蘭陽性細菌全身性感染毒素單核細胞花生四烯酸代謝淋巴細胞補體PMN激活激活激活激活

炎性介質(zhì)凝血激活白素IL-2PMN脫顆粒TNF,IL-1,6,8血小板凝聚前列腺素干擾素

PAF,MPIC血栓素蛋白酶氧自由基

毛細血管通透性血小板黏附纖維蛋白沉著毒性氧反應產(chǎn)物PMN外逸脫顆粒病理生理革蘭陽性細菌全身性感染10病理生理感染與SIRSSIRS由感染及非感染引起，感染常見機體對不同病原體所致?lián)p傷,有共性,通過激起機體(宿主)的炎癥反應或稱炎癥介質(zhì)表達,進而激活白細胞與毛細血管內(nèi)皮細胞以及其他細胞,產(chǎn)生更多細胞活素或炎癥介質(zhì),引起級聯(lián)樣炎癥反應,酶及毒性氧反應產(chǎn)物大量釋放引起局部組織或遠隔器官的損傷病理生理感染與SIRS11病理生理SIRS三階段最初階段機體對創(chuàng)傷或感染的反應是局部炎性介質(zhì)及細胞活素的釋放,有助于創(chuàng)傷修復及增加對抗病原體的細胞第二階段僅有少量(難以檢測)炎性介質(zhì)及細胞活素釋放入血循環(huán),局部細胞活素釋放是機體防衛(wèi)功能體現(xiàn),表現(xiàn)巨噬細胞及血小板數(shù)量增多,生長因子也受刺激,為急性反應期機體防衛(wèi)功能體現(xiàn)第三階段機體不能恢復內(nèi)穩(wěn)態(tài),嚴重全身反應,炎性介質(zhì)及細胞活素有害作用超過保護作用,循環(huán)中出現(xiàn)時,微血管壁完整性遭破壞,造成器官新?lián)p傷,炎癥不能逆轉(zhuǎn)-MODS-死亡病理生理SIRS三階段12病理生理SIRS與CARS細胞活素的作用特點:高效性、多效性、網(wǎng)絡性、一過性、上調(diào)作用持續(xù)性高濃度細胞活素或其他炎性介質(zhì)在循環(huán)中出現(xiàn)是一個不良預兆,意味著過度的炎癥反應將給機體組織器官造成嚴重損害CARS(compensatoryanti-inflammatory)代償性抗炎癥反應綜合征與SAIRS相對應過度抗炎癥反應,導致臨床無反應性()及對感染易感性,且持續(xù)性抗炎癥介質(zhì)血濃度與促炎癥介質(zhì)濃度一樣有害病理生理SIRS與CARS13SIRS與MODSSIRS與MODS是連續(xù)體SIRS、全身感染及MODS是一動態(tài)連續(xù)體，啟動扳機是感染或損傷，起點是SIRS，SIRS貫穿于始終，終點是MODS全面認識SIRS和MODS，才可能從本質(zhì)上認識MODS，為MODS治療探索新路子SIRS與MODSSIRS與MODS是連續(xù)體14SIRS與MODSMOF的出現(xiàn)代表全身性及過度的神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫及炎癥反應的高峰期，一種現(xiàn)代的可怕的自家中毒(amodernhorrorautotoxicus),機體自己破壞自身,SIRS發(fā)展為MODS有多因素,原發(fā)損傷性質(zhì)、打擊強度、機體狀態(tài)、SIRS與CARS相互作用與平衡、治療干預SIRS與MODSMOF的出現(xiàn)代表全身性及過度的神經(jīng)、內(nèi)分泌15SIRS與MODS均衡反應SIRS與CARS相互均衡過度反應嚴重的SIRS反應低下或無反應過度的CARSSIRS與MODS均衡反應SIRS與CARS相互均衡16SIRS與MODSMARS(mixedantagonisticresponsesyndrome)混合性拮抗反應綜合征Bone認為循環(huán)障礙休克,單個器官或多個器官功能不全或細胞凋亡是由于過度SIRS所致,而免疫系統(tǒng)功能的抑制,對感染易感性是由于過度的CARS所致.少數(shù)病人雙重表現(xiàn),既有SIRS表現(xiàn)也有CARS特點SIRS與MODSMARS(mixedantagonist17SIRS與MODS近年腸道在MODS發(fā)病中地位受重視,為MODS的發(fā)動機IL-6來自腸道的炎性介質(zhì)膿毒血癥(感染性SIRS)可導致MODS或MOF細菌易位腸道生理屏障SIRS與MODS近年腸道在MODS發(fā)病中地位受重視,為MO18防治策略感染(G-陰性桿菌)所致占50%其它原因包括急性壞死性胰腺炎燒傷，多發(fā)性創(chuàng)傷出血性休克自身免疫性疾病防治策略感染(G-陰性桿菌)所致占50%19防治策略InfectionSepsisSevereSepsisSIRS胰腺炎燒傷創(chuàng)傷其它防治策略InfectionSepsisSevereSIRS胰20防治策略預防SIRS發(fā)展為MODS容量復蘇治療感染的防治及抗生素應用營養(yǎng)治療防治策略預防SIRS發(fā)展為MODS216、最大的驕傲于最大的自卑都表示心靈的最軟弱無力?！官e諾莎

7、自知之明是最難得的知識?！靼嘌?/p>

8、勇氣通往天堂，怯懦通往地獄。——塞內(nèi)加

9、有時候讀書是一種巧妙地避開思考的方法。——赫爾普斯

10、閱讀一切好書如同和過去最杰出的人談話?！芽▋篢hankyou拯畏怖汾關(guān)爐烹霉躲渠早膘岸緬蘭輛坐蔬光膊列板哮瞥疹傻俘源拯割宜跟三叉神經(jīng)痛-治療三叉神經(jīng)痛-治療6、最大的驕傲于最大的自卑都表示心靈的最軟弱無力?！官e諾22急診全身性炎癥反應綜合征急診全身性炎癥反應綜合征急診全身性炎癥反應綜合征全身性炎癥反應綜合征勝利油田中心醫(yī)院急診科概論臨床傳統(tǒng)觀點認為,炎癥是由感染引起.控制炎癥反應必須控制感染.困惑1嚴重感染—大劑量抗生素—病菌被殺,培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰—不能阻止惡化—MOD或MOF困惑2各種休克—經(jīng)搶救血壓回升—但不能逆轉(zhuǎn)—繼續(xù)惡化困惑3MODS—無明確感染灶，尸解1/3無感染，有效抗感染不能影響MODS發(fā)展急診全身性炎癥反應綜合征急診全身性炎癥反應綜合征急診全身性炎23急診全身性炎癥反應綜合征課件24急診全身性炎癥反應綜合征課件25急診全身性炎癥反應綜合征課件26急診全身性炎癥反應綜合征課件27概論具備下列兩項或以上指標者,可診斷為SIRS體溫>38℃或<36℃心率>90次/min呼吸頻率>20次/min或過度換氣PaCO2<4.27kPa白細胞計數(shù)>12.0×109/L或<4.0×109/L或幼稚細胞>10%。概論具備下列兩項或以上指標者,可診斷為SIRS28病理生理過程復雜多個器官/系統(tǒng)的炎癥與免疫反應細胞調(diào)節(jié)的免疫反應及體液免疫機制細胞活素(cytokines)與炎癥介質(zhì)(mediators)的級鏈反應(cascade)各種外源、內(nèi)源性毒素細菌感染的毒素，脂多糖，葡萄球菌內(nèi)毒素A-E，中毒性休克綜合征(ToxicshockSyndrome,TSS)毒素失控的炎癥反應與代謝產(chǎn)物的自家中毒毒性氧反應產(chǎn)物（氧自由基）花生四烯酸代謝產(chǎn)物致凝血的激活血管內(nèi)纖維蛋白的沉著微循環(huán)的改變病理生理過程復雜多個器官/系統(tǒng)的炎癥與免疫反應29病理生理缺血再灌注損傷(IschemicReperfusionInjuryI/R)非感染性損傷引起的全身性炎癥綜合征，以缺血再灌注損傷為代表實驗及臨床研究證明I/R損傷可累及全身各個器官I/R對機體的刺激，首先導致組織與細胞的炎癥介質(zhì)表達病理生理缺血再灌注損傷(IschemicReperfusi30病理生理缺血再灌注炎癥反應（C5aIL-1,8TNF-aRPONO）激活巨噬細胞中性粒細胞內(nèi)皮細胞IL-1TNF-aL-selectin間歇黏附P-selectin

Sles滾動E-selectin趨化因子CD11a,b/CD18牢固黏連ICAM-1,2（C5a,PAF,IL-8）游出血管ROMS及蛋白酶釋放組織損傷病理生理缺血再灌注31病理生理革蘭陽性細菌全身性感染毒素單核細胞花生四烯酸代謝淋巴細胞補體PMN激活激活激活激活

炎性介質(zhì)凝血激活白素IL-2PMN脫顆粒TNF,IL-1,6,8血小板凝聚前列腺素干擾素

PAF,MPIC血栓素蛋白酶氧自由基

毛細血管通透性血小板黏附纖維蛋白沉著毒性氧反應產(chǎn)物PMN外逸脫顆粒病理生理革蘭陽性細菌全身性感染32病理生理感染與SIRSSIRS由感染及非感染引起，感染常見機體對不同病原體所致?lián)p傷,有共性,通過激起機體(宿主)的炎癥反應或稱炎癥介質(zhì)表達,進而激活白細胞與毛細血管內(nèi)皮細胞以及其他細胞,產(chǎn)生更多細胞活素或炎癥介質(zhì),引起級聯(lián)樣炎癥反應,酶及毒性氧反應產(chǎn)物大量釋放引起局部組織或遠隔器官的損傷病理生理感染與SIRS33病理生理SIRS三階段最初階段機體對創(chuàng)傷或感染的反應是局部炎性介質(zhì)及細胞活素的釋放,有助于創(chuàng)傷修復及增加對抗病原體的細胞第二階段僅有少量(難以檢測)炎性介質(zhì)及細胞活素釋放入血循環(huán),局部細胞活素釋放是機體防衛(wèi)功能體現(xiàn),表現(xiàn)巨噬細胞及血小板數(shù)量增多,生長因子也受刺激,為急性反應期機體防衛(wèi)功能體現(xiàn)第三階段機體不能恢復內(nèi)穩(wěn)態(tài),嚴重全身反應,炎性介質(zhì)及細胞活素有害作用超過保護作用,循環(huán)中出現(xiàn)時,微血管壁完整性遭破壞,造成器官新?lián)p傷,炎癥不能逆轉(zhuǎn)-MODS-死亡病理生理SIRS三階段34病理生理SIRS與CARS細胞活素的作用特點:高效性、多效性、網(wǎng)絡性、一過性、上調(diào)作用持續(xù)性高濃度細胞活素或其他炎性介質(zhì)在循環(huán)中出現(xiàn)是一個不良預兆,意味著過度的炎癥反應將給機體組織器官造成嚴重損害CARS(compensatoryanti-inflammatory)代償性抗炎癥反應綜合征與SAIRS相對應過度抗炎癥反應,導致臨床無反應性()及對感染易感性,且持續(xù)性抗炎癥介質(zhì)血濃度與促炎癥介質(zhì)濃度一樣有害病理生理SIRS與CARS35SIRS與MODSSIRS與MODS是連續(xù)體SIRS、全身感染及MODS是一動態(tài)連續(xù)體，啟動扳機是感染或損傷，起點是SIRS，SIRS貫穿于始終，終點是MODS全面認識SIRS和MODS，才可能從本質(zhì)上認識MODS，為MODS治療探索新路子SIRS與MODSSIRS與MODS是連續(xù)體36SIRS與MODSMOF的出現(xiàn)代表全身性及過度的神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫及炎癥反應的高峰期，一種現(xiàn)代的可怕的自家中毒(amodernhorrorautotoxicus),機體自己破壞自身,SIRS發(fā)展為MODS有多因素,原發(fā)損傷性質(zhì)、打擊強度、機體狀態(tài)、SIRS與CARS相互作用與平衡、治療干預SIRS與MODSMOF的出現(xiàn)代表全身性及過度的神經(jīng)、內(nèi)分泌37SIRS與MODS均衡反應SIRS與CARS相互均衡過度反應嚴重的SIRS反應低下或無反應過度的CARSSIRS與MODS均衡反應SIRS與CARS相互均衡38SIRS與MODSMARS(mixedantagonisticresponsesyndrome)混合性拮抗反應綜合征Bone認為循環(huán)障礙休克,單個器官或多個器官功能不全或細胞凋亡是由于過度SIRS所致,而免疫系統(tǒng)功能的抑制,對感染易感性是