病生歷年試題

2002級5年制本科《病理生理學(xué)》試卷一、名詞解釋（3分/每題）：1.Gprotein:1.G蛋白是指能結(jié)合GTP或GDP,并具有內(nèi)在GTPase活性的蛋白（3分）。falseneurotransmitter2.假性神經(jīng)遞質(zhì)（1分），結(jié)構(gòu)上與真性神經(jīng)遞質(zhì)相似，但不能完成真性神經(jīng)遞質(zhì)的功能的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)（2分）。3.programmedcelldeath3.程序性細(xì)胞死亡也稱為細(xì)胞凋亡（1分）。由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡（2分）。ARDS4.急性呼吸窘迫綜合征（1分）,由于化學(xué)、物理、生物因素及全身性病理過程等引起的急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，肺泡通透性增加，常出現(xiàn)低氧血癥型呼衰（2分）。aniongap5.陰離子間隙是指血漿中未測定的陰離子量與未測定的陽離子量的差值（3分）。hypovolemichypernatremia6.低容量性高鈉血癥，其特點(diǎn)為失水大于失鈉，血漿滲透壓大于 310mmol/L，血鈉高于150mmol/L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，又稱為高滲性脫水。二、單項(xiàng)選擇（1分/每題，每一選題都只有一個(gè)選項(xiàng)是正確的，請將選擇結(jié)果填入首頁的選擇題答題框，否則為無效選擇）熱休克蛋白不具有下列哪項(xiàng)功能？抑制糖異生提高耐熱能力提高細(xì)胞的應(yīng)激能力加強(qiáng)Na+-K+-ATPase活性增強(qiáng)機(jī)體抗損害能力一般應(yīng)激時(shí)體內(nèi)分泌減少的激素是：ADH胰高血糖素胰島素搪皮質(zhì)激素醛固酮下列哪項(xiàng)不是MSOF病人的新陳代謝改變：全身能量消耗增加糖脂肪利用障礙肌肉蛋白分解加強(qiáng).尿素氮升高出現(xiàn)負(fù)氮平衡C02產(chǎn)生減少有缺氧伴CO2潴留的呼吸衰竭患者不能用高濃度吸氧，是因?yàn)檎T發(fā)肺不張消除對外周化學(xué)感受器的刺激可能會(huì)引起氧中毒促使CO2排除過快以上都不是單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能障礙容易誘發(fā) DIC的原因是：循環(huán)血液中促凝物質(zhì)的生成增加循環(huán)血液中促凝物質(zhì)的清除減少循環(huán)血液中凝血活酶生成增加循環(huán)血液中抗凝物質(zhì)的清除過多體內(nèi)大量血管內(nèi)皮細(xì)胞受損血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)（3P試驗(yàn)）主要檢測：纖維蛋白原含量纖維蛋白單體含量纖維蛋白原降解產(chǎn)物組織因子凝血酶活性細(xì)胞凋亡不足參與了以下哪些疾病的發(fā)病心肌缺血腫瘤阿爾茨海默病缺血-再灌注損傷艾滋病休克的下列臨床表現(xiàn)哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的？煩躁不安或表情淡漠甚至昏迷呼吸急促、脈搏細(xì)速血壓均下降面色蒼白或潮紅、紫紺尿少或無失血性休克早期時(shí)，最易受損的器官是：TOC\o"1-5"\h\z心腦腎肺肝心力衰竭最特征性的血流動(dòng)力學(xué)變化是：肺動(dòng)脈循環(huán)充血?jiǎng)用}血壓下降心輸出量降低毛細(xì)血管前阻力增大體循環(huán)靜脈淤血心肌缺血引起心肌收縮性減弱，與下列哪個(gè)因素?zé)o關(guān)ATP生成減少心肌細(xì)胞死亡酸中毒肌漿網(wǎng)攝取Ca2+能力降低肌鈣蛋白與結(jié)合障礙疾病的發(fā)展方向取決于病因的數(shù)量與強(qiáng)度是否存在誘因機(jī)體的抵抗力損傷與抗損傷的力量對比機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)的能力弓I起腎前性急性腎功能不全的原因是：低血容量急性腎衰腎血栓形成中毒性腎炎急性腎功能不全少尿期，病人發(fā)生最嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂是:高鈉血癥高鉀血癥低鈣血癥低鎂血癥腎小球過度濾過最終將導(dǎo)致：GFR增加腎小球纖維化與硬化滲透性利尿腎小管重吸收增加鈣反常時(shí)細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷的主要途徑是ATP減少使鈣泵功能障礙Na+-Ca2+交換異常電壓依賴性鈣通道開放增加線粒體膜流動(dòng)性降低無鈣灌流期出現(xiàn)的細(xì)胞膜外板與糖被表面的分離巨人癥屬于自身免疫性疾病遺傳性受體病繼發(fā)性受體異常病G蛋白異常病轉(zhuǎn)錄因子異常性疾病上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要機(jī)制：引起失血性休克腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)氨腦組織缺血缺氧血液苯乙胺和酪胺增加破壞血腦屏障假性神經(jīng)遞質(zhì)引起意識障礙的機(jī)制是：取代乙酰膽堿取代去甲腎上腺素抑制多巴胺的合成抑制去甲腎上腺素的合成假性神經(jīng)遞質(zhì)是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)熱的發(fā)生生機(jī)制中共同的中介環(huán)節(jié)主要是通過外致熱源內(nèi)生致熱原前列腺素5-羥色胺環(huán)磷酸腺苷21?有關(guān)發(fā)熱的概念下列哪項(xiàng)是正確的體溫超過正常值的0.5C產(chǎn)熱過程超過散熱過程是臨床上常見的疾病有體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移引起的有體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙引起引起腸源性紫紺的原因是一氧化碳中毒亞硝酸鹽中毒氰化物中毒腸系膜血管痙攣腸道淤血水腫循環(huán)性缺氧時(shí)血氧指標(biāo)最具特征性變化的是動(dòng)脈血氧分壓正常血氧容量正常動(dòng)脈血氧含量正常動(dòng)脈血氧飽和度正常動(dòng)-靜脈血氧含量差大低滲性脫水對機(jī)體的最主要影響是酸中毒氮質(zhì)血癥循環(huán)衰竭腦出血神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙DIC時(shí)血液凝固異常表現(xiàn)的一般規(guī)律是：血液凝固持續(xù)升高血液纖溶活性明顯增強(qiáng)血液發(fā)生低凝后轉(zhuǎn)為高凝血液先發(fā)生高凝后轉(zhuǎn)為低凝血液高凝和低凝同時(shí)均衡發(fā)生低鉀血癥時(shí)可出現(xiàn)A.正常性酸性尿正常性堿性尿循環(huán)衰竭腦出血神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部位，可能是腎炎性水腫腎病性水腫心性水腫肝性水腫肺水腫對代謝性H+的緩沖主要依靠HC03緩沖系統(tǒng)血漿蛋白緩沖系統(tǒng)Hb緩沖系統(tǒng)磷酸鹽緩沖系統(tǒng)HbO2緩沖系統(tǒng)血液中pH值主要取決于血漿中PaCO2/CO2CPl勺比值PaCO2/HCO3的比值HCO3-/H2CO3的比值HCO3-/CO2CP的比值HCO3-/PaCO2的比值血?dú)夥治鰷y定結(jié)果為PaCO2降低，同時(shí)伴有HCO3升高，可診斷為：呼吸性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒三、問答：1、試述休克早期微循環(huán)代償方式及意義（12分）微循環(huán)代償方式：小血管收縮或痙攣，真毛細(xì)血管關(guān)閉，血液通過直接通路和動(dòng)-靜脈吻合支回流，使組織灌流減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況。（3分）代償意義：自我輸血由于容量血管中的肌性微靜脈和小靜脈收縮， 以及肝臟"儲(chǔ)血庫"的動(dòng)員，可使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。 （3分）自我輸液由于毛細(xì)血管前阻力對兒茶酚胺的敏感性較毛細(xì)血管后阻力高， 故前阻力增加更明顯，使進(jìn)入毛細(xì)血管內(nèi)的血流減少，流體靜壓隨之下降，有利于組織液回流而增加回心血量。（3分）血液重新分布由于不同器官的血管 a受體密度不同，對兒茶酚胺的反應(yīng)亦各異。腹腔內(nèi)臟及皮膚血管因a受體密度高，對兒茶酚胺敏感性強(qiáng)而收縮明顯；心、腦血管則因a受體密度低而無明顯改變，其中冠脈可因P受體的作用而出現(xiàn)舒張反應(yīng)。（3分）

2、試述肺原性心臟病的發(fā)病機(jī)制（10分）.①缺氧與酸中毒，使肺小動(dòng)脈收縮，使肺動(dòng)脈壓升高，從而增加右心負(fù)荷某些肺部本身的病變也成為肺動(dòng)脈壓高壓的原因肺小動(dòng)脈長期收縮，使血管壁增厚、官腔狹窄，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓（5分）。慢性缺氧紅細(xì)胞代償增加，血粘度增高，增加肺血流阻力加重右心負(fù)荷。缺氧與酸中毒使心肌收縮功能降低呼吸困難，影響心臟舒縮。（5分）3、簡述MSOF時(shí)肺易損傷的機(jī)制（8分）肺是全身血液的濾過器，從全身組織引流出的代謝產(chǎn)物、活性物質(zhì)以及血中的異物都要經(jīng)過甚至被阻留在肺。 （3分）血中活化的中性粒細(xì)胞也都要流經(jīng)肺的小血管，在此可與內(nèi)皮細(xì)胞粘附。（3分）肺富含巨噬細(xì)胞，SIRS時(shí)可被激活，產(chǎn)生TNFa等促炎介質(zhì)，引起炎癥反應(yīng)。（2分）（3分）：再灌注后，胞漿內(nèi)Ca2+明顯增加，刺激線粒體（3分）：再灌注后，胞漿內(nèi)Ca2+明顯增加，刺激線粒體Ca2+向線粒體轉(zhuǎn)移。這在早期由代償意義，但過度攝入的Ca2+與線粒體內(nèi)含磷酸根的化合物結(jié)合，形成不溶性磷酸ATP生成減少。線粒體功能障礙鈣泵攝鈣，使胞漿內(nèi)話，消耗ATP增多，鈣，干擾氧化磷酸化，激活多種酶（3分）：Ca2+濃度升高可激活磷脂酶類，使細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜均受損傷。此外，花生四烯酸、溶血磷脂增多，亦加重細(xì)胞功能紊亂。Ca2+還激活蛋白酶、某些ATP酶和核酶，使細(xì)胞損傷。再灌注性心律失常（2分）促進(jìn)氧自由基生成（2分）肌原纖維過度收縮（2分）10分）510分）.腎性骨營養(yǎng)不良（renalosteodystrophy是指慢性腎功能衰竭時(shí)，見于幼兒的腎性佝僂病、成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松和骨硬化。其發(fā)病機(jī)制如下：鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，致使骨質(zhì)疏松和硬化。維生素D代謝障礙；酸中毒。中山大學(xué)2003級5年制本科病理生理學(xué)試卷一、單項(xiàng)選擇（1分/每題，共30分。每一選題都只有一個(gè)選項(xiàng)是正確的，請將選擇結(jié)果涂在相應(yīng)的答題卡上，否則為無效選擇）：1、支氣管哮喘引起的缺氧中下列哪一項(xiàng)血氧指標(biāo)變化不存在動(dòng)脈血氧分壓降低動(dòng)脈血氧含量降低C動(dòng)脈血氧飽和度正常動(dòng)-靜脈氧差減小靜脈血氧分壓降低2、急性缺氧引起的血管效應(yīng)是冠脈收縮、腦血管收縮、肺血管擴(kuò)張冠脈擴(kuò)張、腦血管收縮、肺血管擴(kuò)張C?冠脈擴(kuò)張、腦血管擴(kuò)張、肺血管擴(kuò)張冠脈擴(kuò)張、腦血管擴(kuò)張、肺血管收縮冠脈收縮、腦血管擴(kuò)張、肺血管收縮3、 在呼吸衰竭導(dǎo)致腎功能不全的發(fā)生機(jī)制中最重要的是腎器質(zhì)性損傷腎血管反射性痙攣收縮C?心力衰竭休克彌散性血管內(nèi)凝血4、 下列哪項(xiàng)與再灌注時(shí)鈣超載的發(fā)生無關(guān)Na+/Ca2+交換加強(qiáng)Na+/H+交換加強(qiáng)C兒茶酚胺升高細(xì)胞膜外板與糖被膜分離鈣泵功能加強(qiáng)5、 最易發(fā)生缺血再灌注損傷的器官是TOC\o"1-5"\h\z肝肺C?腎心胃腸道6、 慢性腎功能不全時(shí)，最能反映腎功能的指標(biāo)是—血漿尿素氮血漿尿素氨C?血漿肌酐高血鉀肌酐清除率7、 急性腎功能不全發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是：A腎小管原尿反流B腎小管阻塞C腎毛細(xì)血管內(nèi)凝血DGFR降低E腎小管上皮細(xì)胞壞死8、 咼熱患者易發(fā)生A低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）BCDE低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）等容量性低鈉血癥等容量性高鈉血癥等滲性脫水9嚴(yán)重缺鉀可導(dǎo)致ABCDE代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒混合性酸中毒10、 高鈣血癥對機(jī)體的影響不包括下列哪一項(xiàng)?A腎小管損害B異位鈣化C心肌傳導(dǎo)性降低D神經(jīng)肌肉興奮性降低E心肌興奮性升高11、 心力衰竭最特征性的血流動(dòng)力學(xué)變化是肺動(dòng)脈循環(huán)充血?jiǎng)用}血壓下降心輸出降低毛細(xì)血管前阻力增大體循環(huán)靜脈淤血A.B.C.D.E.12、下列哪種疾病可引起低輸出量性心衰甲亢癥嚴(yán)重貧血心肌梗死腳氣?。╒itB1缺乏）動(dòng)-靜脈痿13、下列哪種情況可引起右室前負(fù)荷增大A.B.C.D.E.肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈栓塞室間隔缺損心肌炎肺動(dòng)脈瓣狹窄14、 心肌缺血引起的心肌收縮性減弱與下列哪個(gè)因素?zé)o關(guān)ATP生成減少心肌細(xì)胞死亡肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力降低Ca2+復(fù)位延遲A.B.C.D.E.15、 下列哪項(xiàng)不宜作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)心跳停止自主呼吸停止腦電波消失腦干神經(jīng)反射消失不可逆性深昏迷16、急性代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體最主要的代償方式是A.B.A.B.C.D.E.呼吸代償細(xì)胞內(nèi)液緩沖腎臟代償骨骼代償17、 血?dú)夥治鰷y定結(jié)果為PaC02筆低，同時(shí)伴有HC03-升高，可診斷為A.B.A.B.C.D.E.18、 失血性休克早期，最易受損的器官是：TOC\o"1-5"\h\z心肝腦肺腎19、 假性神經(jīng)遞質(zhì)引起肝性腦病的機(jī)制是干擾腦的能量代謝干擾腦細(xì)胞膜的功能引起血漿氨基酸失衡競爭性抑制去甲腎上腺素和多巴胺功能使腦細(xì)胞產(chǎn)生抑制性突觸后電位20、 DIC引起的貧血屬于：A.B.A.B.C.D.E.中毒性貧血溶血性貧血再生障礙性貧血缺鐵性貧血21、 下列哪項(xiàng)因素不是直接引起DIC出血的原因：血小板大量消耗凝血因子大量消耗FDP的作用單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能下降繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)22、 關(guān)于細(xì)胞凋亡與壞死的區(qū)別，下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的：細(xì)胞凋亡是一個(gè)主動(dòng)的過程，細(xì)胞壞死則是一個(gè)被動(dòng)的過程細(xì)胞凋亡時(shí)，DNA片斷化，電泳呈“梯”狀；細(xì)胞壞死時(shí)，DNA彌散性降解,電泳呈均一片狀

細(xì)胞凋亡時(shí)，胞膜及細(xì)胞器相對完整；細(xì)胞壞死時(shí)，細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面溶解細(xì)胞凋亡過程中有新蛋白的合成，細(xì)胞壞死過程中無新蛋白的合成細(xì)胞凋亡時(shí)局部有炎癥反應(yīng)，細(xì)胞壞死時(shí)局部無炎癥反應(yīng)23、 下列哪種疾病發(fā)熱時(shí)心率增加與體溫升高水平不相適應(yīng)？鼠疫霍亂傷寒大葉性肺炎流感24、 下列哪項(xiàng)因素參與了應(yīng)激性潰瘍的發(fā)??？高容量性高鈉血癥水中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒25、 全身適應(yīng)綜合征的哪個(gè)時(shí)期，體內(nèi)腎上腺素水平最高？警覺期反應(yīng)期抵抗期衰竭期26、 發(fā)熱激活物的主要作用是作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起產(chǎn)熱增加激活單核細(xì)胞激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞激活中性粒細(xì)胞27、 應(yīng)激時(shí)機(jī)體最突出的表現(xiàn)為：A免疫功能增強(qiáng)B造血功能增強(qiáng)C消化功能減弱D泌尿生殖功能障礙神經(jīng)一內(nèi)分泌反應(yīng)28、 急性腎功能不全多尿期，多尿的發(fā)生機(jī)制是：A腎小球?yàn)V過功能障礙B新生腎小管功能不成熟C近曲小管功能障礙D遠(yuǎn)曲小管功能障礙E原尿回漏減少A.B.C.A.B.C.D.病因的強(qiáng)度是否存在誘因機(jī)體的抵抗力損傷與抗損傷力量的對比30、 下列誘發(fā)肝性腦病的因素中最常見的是33、試述休克導(dǎo)致急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制 （12分）鎮(zhèn)靜藥使用不當(dāng)便秘消化道出血感染低血糖二、名詞解釋（4分/每題，共20分）：ischemia-reperfusioninjury:缺血-再灌注損傷（1分）：在缺血的基礎(chǔ)上恢復(fù)血液再灌注后，細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞反而加重的現(xiàn)象（3分）。Systemicinflammatoryresponsesyndrome全身炎癥反應(yīng)綜合征（1分）：指機(jī)體失控的（1分）自我持續(xù)放大（1分）和自我破壞的炎癥（1分）。Hypotonicdehydration低滲性脫水（0.5分）:亦即低容量性低鈉血癥（0.5分），指血清鈉濃度降低,血漿滲透壓降低（1.5分）并伴有細(xì)胞外液量的減少（1.5分）的水鈉代謝紊亂。BE（baseexcess）堿剩余是指標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至 PH7.40時(shí)所需酸或堿的量（mmol/L）。若用酸滴定，使血液pH達(dá)7.40,則表示被測血液的堿過多，BE用正值表示；若用堿滴定，說明被測血液的堿缺失， BE用負(fù)值表示。DIC即彌漫性血管內(nèi)凝血（1分）。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓（1.5分）。微血栓形成中消耗了大量的凝血因子和血小板，繼發(fā)纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血。休克。器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)（1.5分）。三、問答（共50分）:1、簡述血氨增高引起腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變及其原因（8分）氨清除不足（5分）：尿素合成減少（4分），腸氨直接進(jìn)入血液（1分）氨來源過多（3分）：腸源性（1.5分），腎源性（1分），其他（0.5分）2、心肌肥大的不平衡生長為何引發(fā)心力衰竭（8分）壓力負(fù)荷過重引起心肌肥大，肥大心肌的不平衡生長引發(fā)心衰的機(jī)制如下:心肌交感神經(jīng)分布密度下降，心肌去甲腎上腺素含量下降 1.5分。1.5分。心肌線粒體數(shù)目增加不足，心肌線粒體氧化磷酸化水平下降1.51.5分。心肌毛細(xì)血管數(shù)增加不足，微循環(huán)灌流不良心肌肌球蛋白ATP酶活性下降1.5分。1.5分。（機(jī)動(dòng)0.5分）胞外1.5分。（機(jī)動(dòng)0.5分）休克時(shí)腎缺血是急性腎衰初期的主要發(fā)病機(jī)制，造成腎缺血主要與腎灌注壓降低、腎血管收縮和腎的再灌注損傷有關(guān)。1、 腎灌注壓下降（4分）腎灌注壓降低受全身血壓的影響很大，因?yàn)槟I動(dòng)脈粗、短，幾乎呈直角與腹主動(dòng)脈相連，所以全身血壓的變化，立刻影響腎灌注壓。在缺血時(shí)，全身血流重分布，腎是最早受影響的器官。（1） 腎前性腎衰全身動(dòng)脈血壓常低于6.7kPa,腎動(dòng)脈血壓一般相當(dāng)全身動(dòng)脈血壓的60%，腎小球毛細(xì)血管血壓下降，導(dǎo)致腎小球有效濾過壓減少。（2） 腎后性腎衰是由于尿路梗阻引起腎小球囊內(nèi)壓增加，當(dāng)囊內(nèi)壓和血漿膠滲壓之和超過腎小球毛細(xì)血管壓時(shí)，腎小球有效濾過壓也可降到零。同時(shí)尿路梗阻、腎盂積水、腎間質(zhì)壓明顯升高，也壓迫腎皮質(zhì)和血管，引起腎缺血和腎萎縮。2、 腎血管收縮（4分）在全身血容量降低、腎缺血時(shí)，引起腎入球小動(dòng)脈收縮、腎血流重新分配。特別是皮質(zhì)腎單位的入球動(dòng)脈收縮。入球動(dòng)脈收縮可先于全身血管收縮，而且比較持久，當(dāng)血壓恢復(fù)后，入球動(dòng)脈痙攣仍然維持，所以動(dòng)脈血壓不能反映腎血流動(dòng)力學(xué)的改變。入球動(dòng)脈收縮的后果是影響GFR以及相應(yīng)腎單位的腎小管缺血，是腎前性急性腎衰和腎性急性腎衰的早期的主要發(fā)病機(jī)制。入球動(dòng)脈痙攣、腎皮質(zhì)血管阻力增加的機(jī)制與許多體液因素有關(guān)：（1） 體內(nèi)兒茶酚胺增加：臨床上休克或創(chuàng)傷引起的急性腎衰，體內(nèi)兒茶酚胺濃度急劇增加。（2） 腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活：缺血時(shí)腎灌注壓降低，刺激近球細(xì)胞分泌腎素。使腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，血管緊張素n（AT-n）增加，引起腎入球動(dòng)脈痙攣，即通過管-球的反饋調(diào)節(jié)機(jī)制而導(dǎo)致GFR降低。（3） 前列腺素產(chǎn)生減少：腎是產(chǎn)生前列腺素的主要器官，許多實(shí)驗(yàn)證明前列腺素與急性腎衰有密切關(guān)系。3、腎缺血-再灌注損傷（4分）腎是高血流量器官，約占心輸出量的1/4，腎從血液中取得的氧，主要供腎小管重吸收之用，腎是對缺血最敏感的器官之一，當(dāng)恢復(fù)腎灌注時(shí)，可產(chǎn)生大量氧自由基，導(dǎo)致更嚴(yán)重的損傷。所以急性腎衰更常發(fā)生于休克復(fù)蘇之后。腎缺血-再灌注后，氧自由基可以損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，管腔狹窄，嚴(yán)重時(shí)引起血管阻塞，造成無復(fù)流（no-reflow）現(xiàn)象。氧自由基也導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加，血液濃縮，血液粘滯度升高，血細(xì)胞阻塞等血液流變學(xué)改變，這些均導(dǎo)致急性腎小管壞死。再灌注損傷也造成鈣內(nèi)流增多，鈣超載使線粒體內(nèi)鈣聚集和功能障礙，并進(jìn)一步促進(jìn)黃嘌呤氧化酶的生成，導(dǎo)致更多的氧自由基產(chǎn)生以及激活磷脂酶，水解膜磷脂，造成細(xì)胞進(jìn)一步損傷和加重腎灌注障礙。4、試述急性肺損傷導(dǎo)致呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制（12分）急性肺損傷可直接導(dǎo)致肺泡-毛細(xì)血管膜損傷和通透性增高或通過激活中性粒細(xì)胞和血小板，釋放體液介質(zhì)，間接導(dǎo)致肺泡-毛細(xì)血管膜炎癥和損傷（4分）。由此形成的肺水腫和透明膜可導(dǎo)致彌散障礙；肺不張、支氣管阻塞和支氣管痙攣的發(fā)生導(dǎo)致功能性分流；而微血栓形成和肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣（6分）。肺彌散障礙、功能性分流和死腔樣通氣均使PaO2j，導(dǎo)致I型呼衰；極端嚴(yán)重者，由于肺部病變廣泛，肺總通氣量減少，可發(fā)生II型呼衰（2分）。5、簡述休克I期微循環(huán)的改變及其代償意義（10分）

微循環(huán)的改變：小血管收縮或痙攣，真毛細(xì)血管關(guān)閉，血液通過直接通路和動(dòng)-靜脈吻合支回流，使組織灌流減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況。(3分)代償意義：自我輸血由于容量血管中的肌性微靜脈和小靜脈收縮， 以及肝臟“儲(chǔ)血庫”的動(dòng)員，可使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。 (2分)自我輸液由于毛細(xì)血管前阻力對兒茶酚胺的敏感性較毛細(xì)血管后阻力高，故前阻力增加更明顯，使進(jìn)入毛細(xì)血管內(nèi)的血流減少，流體靜壓隨之下降，有利于組織液回流而增加回心血量。(2分)血液重新分布由于不同器官的血管a受體密度不同，對兒茶酚胺的反應(yīng)亦各異。腹腔內(nèi)臟及皮膚血管因a受體密度高，對兒茶酚胺敏感性強(qiáng)而收縮明顯；心、腦血管則因a受體密度低而無明顯改變，其中冠脈可因P受體的作用而出現(xiàn)舒張反應(yīng)。(3分)2004級五年制本科《病理生理學(xué)》試卷一、選擇題：(每題1分，共30分)血漿尿素氮血漿尿酸氮血漿肌酐高血鉀程度內(nèi)生肌酐清除率慢性腎功能不全時(shí)，最能反映腎功能的指標(biāo)是( )血漿尿素氮血漿尿酸氮血漿肌酐高血鉀程度內(nèi)生肌酐清除率(A)(B)(C)(D)(巳低于40mmHg低于40mmHg低于50mmHg低于70mmHg低于80mmHg低于90mmHg(A)(B)(C)(D)(E)代謝性酸中毒水中毒氮質(zhì)血癥高鎂血癥高鉀血癥代謝性酸中毒水中毒氮質(zhì)血癥高鎂血癥高鉀血癥(A)(B)(C)(D)(E)胃腸內(nèi)含氮物質(zhì)增多糖類攝入增多脂肪攝入增多上消化道大出血腸道內(nèi)細(xì)菌活動(dòng)增多肝性腦病常見的誘因是()胃腸內(nèi)含氮物質(zhì)增多糖類攝入增多脂肪攝入增多上消化道大出血腸道內(nèi)細(xì)菌活動(dòng)增多(A)(B)(C)(D)(E)血氨升高引起肝性腦病的主要機(jī)制是()影響大腦皮質(zhì)的興奮性及傳導(dǎo)功能使乙酰膽堿產(chǎn)生過多

使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不能正?；顒?dòng)使去甲腎上腺素作用減弱干擾腦細(xì)胞的能量代謝低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)對機(jī)體最主要的影響是( )酸中毒氮質(zhì)血癥循環(huán)衰竭腦出血酸中毒氮質(zhì)血癥循環(huán)衰竭腦出血神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙(B)(C)(D)(E)正常性酸性尿正常性堿性尿反常性酸性尿反常性堿性尿中性尿低鉀血癥時(shí)可出現(xiàn)()正常性酸性尿正常性堿性尿反常性酸性尿反常性堿性尿中性尿(A)(B)(C)(D)(E)8臨床上對有低容量性低鈉血癥的患者原則上給予( )咼滲氯化鈉10%葡萄糖液低滲氯化鈉50咼滲氯化鈉10%葡萄糖液低滲氯化鈉50%葡萄糖液等滲氯化鈉(B)(C)(D)(E)醛固酮分泌過多，促進(jìn)腎排鉀增多腎小管遠(yuǎn)端流速增多，使腎重吸收鉀減少細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移鉀攝入不足醛固酮分泌過多，促進(jìn)腎排鉀增多腎小管遠(yuǎn)端流速增多，使腎重吸收鉀減少細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移鉀攝入不足腹瀉導(dǎo)致失鉀過多(A)(B)(C)(D)(E)毛細(xì)血管有效流體靜壓增加有效膠體滲透壓下降淋巴回流障礙毛細(xì)血管壁通透性升高腎小球一腎小管失平衡毛細(xì)血管有效流體靜壓增加有效膠體滲透壓下降淋巴回流障礙毛細(xì)血管壁通透性升高腎小球一腎小管失平衡(A)(B)(C)(D)(E)某患者術(shù)后禁食三天，僅從靜脈輸入大量的5%的葡萄糖液維持機(jī)體需要,此患者咼血鉀低血鉀高血鈉低血鈉低血鈣最容易發(fā)生()咼血鉀低血鉀高血鈉低血鈉低血鈣(A)(B)(C)(D)(E)缺血-再灌注損傷最常見于()心肌腦

腎腸(E)肝心肌頓抑的最基本特征是缺血-再灌注后(心肌細(xì)胞壞死代謝延遲恢復(fù)不可逆性結(jié)構(gòu)損傷收縮功能延遲恢復(fù)心功能立即恢復(fù)休克早期微循環(huán)的變化哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的(微動(dòng)脈收縮微靜脈收縮后微靜脈收縮動(dòng)靜脈吻合支收縮毛細(xì)血管前括約肌收縮有關(guān)發(fā)熱的概念下列哪項(xiàng)正確： ()(A)體溫超過正常值由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移引起是臨床常見疾病由體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙導(dǎo)致發(fā)熱和過熱意思相同下列哪項(xiàng)因素參與了應(yīng)激性潰瘍的發(fā)??？高容量性高鈉血癥水中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒以上都對血液中緩沖揮發(fā)酸最強(qiáng)的緩沖系統(tǒng)是(HCO3-/H2CO3PrJHPrHPO42-/H2PO4Hb-/HHb和HbO2-/HHbO2有機(jī)磷酸鹽細(xì)胞外液緩沖呼吸代償細(xì)胞內(nèi)液緩沖腎臟代償腎衰竭患者發(fā)生代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體最主要的代償方式是( )細(xì)胞外液緩沖呼吸代償細(xì)胞內(nèi)液緩沖腎臟代償(A)(B)(C)(D)骨骼代償受體異常參與了下列那種疾病的發(fā)生？ ()肢端肥大癥(B)(C)(D)(E)重癥肌無力巨人癥假性甲狀旁腺功能減退癥20?某潰瘍病并發(fā)幽門梗阻患者，因反復(fù)嘔吐入院，血?dú)夥治鼋Y(jié)果如下：PH7.49，PaCO248mmlHgHCO3-36mmol/L，該病人酸堿失衡的類型是()(A)(B)(C)(D)(E)代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒混合性堿中毒發(fā)生MODS寸，機(jī)體最早受累的器官是()(A)(B)(C)(D)(E)肺臟肝臟腎臟心臟脾臟在DIC的診斷中，關(guān)于D-二聚體的表述，哪一條是錯(cuò)誤的：(A)(B)(C)(D)(E)DIC診斷的重要指標(biāo)D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白原的產(chǎn)物在原發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí)，血中FDP增高，但D-二聚體并不增高在繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí)，血中D-二聚體增高)DIC最主要的病理生理學(xué)特征是：(A)(B)(C)(D)(E)大量微血栓形成凝血物質(zhì)大量被消耗纖溶過程增加溶血性貧血凝血功能失常下列哪種基因的激活能抑制凋亡((A)(B)(C)(D)(E)野生型p53Bcl-2FasICEBax心力衰竭最特征性的血流動(dòng)力學(xué)變化是((A)(B)(C)(D)(E)肺動(dòng)脈循環(huán)充血?jiǎng)用}血壓下降心輸出量降低毛細(xì)血管前阻力增大體循環(huán)靜脈淤血下列哪種疾病可引起左室后負(fù)荷增大((A(A)(B)(C)(D)(E)下列哪種疾病引起的心衰不屬于低輸出性心衰(冠心病心肌炎二尖瓣狹窄甲亢主動(dòng)脈瓣狹窄(A冠心病心肌炎二尖瓣狹窄甲亢主動(dòng)脈瓣狹窄(B)(C)(D)(E)下列哪項(xiàng)與心衰時(shí)心肌舒張功能障礙有關(guān)()肌鈣蛋白與Ca2+吉合障礙心肌細(xì)胞凋亡、壞死胞外鈣內(nèi)流障礙(D)鈣離子復(fù)位延緩(E)肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降缺氧直接損傷腎臟功能反射性腎血管收縮并發(fā)心功能不全缺氧直接損傷腎臟功能反射性腎血管收縮并發(fā)心功能不全并發(fā)DIC并發(fā)休克(A)(B)(C)(D)(E)肺源性心臟病的主要發(fā)生機(jī)制是((肺源性心臟病的主要發(fā)生機(jī)制是((A)(B)(C)(D)(E)用力呼氣使胸內(nèi)壓升高，影響心臟舒張功能用力吸氣使胸內(nèi)壓降低，使心臟外負(fù)壓增加，影響心臟收縮功能缺氧、酸中毒導(dǎo)致肺小動(dòng)脈收縮血液黏度增加肺毛細(xì)血管床大量破壞。.二、名詞解釋：(每題4分，共20分)Uremia尿毒癥是急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重的階段 (1分)，代謝終末產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀，稱為尿毒癥。 (3分)Shock休克是機(jī)體在嚴(yán)重的致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流嚴(yán)重不足，以致各重要生命器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。multipieorgandysfunctionsyndrome,MODS多器官功能障礙綜合征(0.5分),指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)(0.5分),原無器官功能障礙的患者(1分)同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)(1分)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙(1分)。

4．highoutputheartfailure心衰時(shí)心輸出量較發(fā)病前有所下降（2.0分），但其值仍屬正常，甚或高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭（2.0分）。5．a(chǎn)cuterespiratorydiseasesyndrome,ARDS急性呼吸窘迫綜合征（1分），由于化學(xué)、物理、生物因素及全身性病理過程等引起的急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，肺泡通透性增加，常出現(xiàn)低氧血癥型呼衰（ 3分）。三、簡答題：（每題7分，共28分）1．簡述再灌注過程中氧自由基增多的機(jī)制黃嘌呤氧化酶途徑（3分）：自由基生成酶增多；自由基生成底物增多中性粒細(xì)胞過多（2分）線粒體功能障礙（2分）(2.02．簡述心力衰竭時(shí)心臟的代償反應(yīng)(2.0交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮-心率加快-心輸出量增加，實(shí)現(xiàn)代償分）。通過心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張-心臟擴(kuò)大-心腔容量增加-收縮力增強(qiáng)-心輸出量增加（2.0分）.心肌肥大的主要形式是向心性肥大和離心性肥大，肥大心肌收縮力增強(qiáng)，同時(shí)可降低室壁張力降低竓氧量，減輕心臟負(fù)荷（3.0分）。3．簡述II型呼吸衰竭導(dǎo)致肺性腦病的發(fā)生機(jī)制缺氧和酸中毒對腦血管的作用，使腦血管擴(kuò)張、腦血流量增加和腦水腫形成（4分）。缺氧和酸中毒對腦細(xì)胞的作用，使腦電波變慢，丫-氨基丁酸生成增加及溶酶體釋放，引起腦細(xì)胞功能抑制和神經(jīng)細(xì)胞損傷（3分）。4．簡述為什么孕婦患急性肝炎時(shí)特別易并發(fā)DIC？①肝功能受損后容易并發(fā)DIC的原因（1，2，3，4）（3.5分）②孕婦血液處于高凝狀態(tài)原因（1,2,3）（3.5分）四、問答題：（共22分）1．試述慢性腎功能不全的水電解質(zhì)代謝障礙（10分）（1）鈉代謝障礙（2分）：慢性腎功能衰竭的腎為“失鹽性腎”。尿鈉含量很高。正常人腎排鈉量和尿量完全無關(guān)，而在腎炎患者腎排鈉與尿量密切相關(guān)。所有慢性腎功能衰竭患者均有不同程度的丟鈉，往往形成惡性循環(huán)而威脅患者生命。（2）鉀代謝障礙（2分）：慢性腎功能不全的病人，只要尿量不減少，血鉀可以長期維持正常。大約半數(shù)慢性腎功能衰竭患者，直到終末少尿期血鉀濃度仍保持正常。值得注意的是，慢性腎功能衰竭時(shí)尿中排鉀量固定，和攝入量無關(guān)，因此如攝入量超過排泄速度可很快出現(xiàn)致命的高鉀血癥。反之，如患者進(jìn)食甚少或兼有腹瀉則可出現(xiàn)嚴(yán)重的低鉀血癥。（3）鈣和磷代謝障礙（6分）：慢性腎功能不全時(shí)，往往有血磷增高和血鈣降低。高血磷：在腎功能不全早期，盡管腎小球?yàn)V過率逐漸下降，但血磷并不明顯升高。這是因?yàn)樵谀I小球?yàn)V過率下降時(shí)血磷暫時(shí)上升，但由于鈣磷乘積為－常數(shù)，血中游離鈣為之減少，刺激甲狀旁腺分泌 PTH,后者可抑制腎小管對磷的重吸收，使磷排出增多。嚴(yán)重腎功能衰竭時(shí)由于腎小球?yàn)V過率極度下降（低于30ml/min）,繼發(fā)性PTH分泌增多已不能使磷充分排出，故血磷水平顯著升高。PTH的增多又加強(qiáng)溶骨活動(dòng)，使骨磷釋放增多，從而形成惡性循環(huán)導(dǎo)致血磷水平不斷上升。低血鈣：在慢性腎功能不全時(shí)出現(xiàn)低血鈣，其原因：血磷升高：血漿 [Ca]X[P]為一常數(shù)，在腎功能不全時(shí)出現(xiàn)高磷血癥時(shí)，必然導(dǎo)致血鈣下降。維生素D代謝障礙。血磷升高刺激甲狀旁腺C細(xì)胞分泌降鈣素，抑制腸道對鈣的吸收，促使血鈣降低。體內(nèi)某些毒性物質(zhì)的滯留可使小腸粘膜受損而使鈣的吸收減少。低血鈣可使Ca2+減少而出現(xiàn)手足搐搦12分）212分）⑴.氨中毒導(dǎo)致腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變（4分）①興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少：谷氨酸減少，乙酰COA減少，從而使乙酰膽堿減少。②抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多：谷氨酸與氨結(jié)合生成谷氨酰胺從而使谷氨酰胺增多， Y-氨基丁酸異常（早期由于底物減）。）。⑵.血漿氨基酸失衡：由于肝細(xì)胞滅活胰島素和胰高血糖素的功能降低，兩者濃度均增高，以胰高血糖素的增多更顯著，結(jié)果使組織的蛋白分解代謝增強(qiáng)，致使大量芳香族氨基酸釋放入血；而由于胰島素水平增高，支鏈氨基酸進(jìn)入肌肉組織增多，血中含量減少。①正常神經(jīng)遞質(zhì)減少（2分）：由于酪氨酸羥化酶受抑制，使苯丙氨酸轉(zhuǎn)化受阻，結(jié)果多巴胺和去甲腎上腺素減少。②假性神經(jīng)遞質(zhì)增多（4分）：芳香族氨基酸脫羧酶及苯丙氨酸羥化酶被激活，苯丙氨酸轉(zhuǎn)化為苯乙醇胺和羥苯乙醇胺增多。③中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多（2分）：色氨酸增多，P-羥化酶活化，生成的5-羥色胺增多。組織和細(xì)胞損傷試題A型題1.水變性超微結(jié)構(gòu)的改變是粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脫顆粒溶酶體增大或增多線粒體變短、變少甚至消失線粒體腫脹，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)斷裂、空泡變甚至解體光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張呈囊狀。評析：本題考點(diǎn)：細(xì)胞水腫，在缺氧、缺血等病理?xiàng)l件下可引起細(xì)胞內(nèi)水分增多，形成細(xì)胞水腫，嚴(yán)重時(shí)稱為細(xì)胞的水變性。光鏡下見水腫的細(xì)胞體積增大，淡染，如氣球，故有氣球樣變之稱；電鏡下胞漿基質(zhì)疏松變淡，線粒體腫脹及嵴變短、變少甚至消失，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)則廣泛解體、離斷和發(fā)生空泡變。實(shí)質(zhì)器官最易發(fā)生脂肪變性的器官是心臟肝臟C脾臟肺臟腎臟評析：本題考點(diǎn)：脂肪變性。脂肪變性大多見于代謝旺盛耗氧多的器官，如肝、腎、心等，尤以肝最為常見，因?yàn)楦闻K是脂肪代謝的重要場所。纖維素樣壞死的實(shí)質(zhì)是膠原纖維增粗并相互融合所致間質(zhì)膠原纖維及小血管壁變性基質(zhì)中PAS陽性的粘多糖增多所致基質(zhì)中透明質(zhì)酸的大量儲(chǔ)積小血管基底膜下結(jié)合粘多糖蛋白質(zhì)的沉積評析：本題考點(diǎn)：纖維素樣壞死，纖維素樣壞死也稱纖維素樣變性，是間質(zhì)膠原纖維及小血管壁的一種變性，對纖維素樣物質(zhì)的性質(zhì)和形成機(jī)制，至今尚無統(tǒng)一意見。一般認(rèn)為，在早期，結(jié)締組織基質(zhì)中含有PAS陽性的粘多糖增多，以后纖維崩解為碎片，從而失去原來的結(jié)構(gòu)而變?yōu)槔w維素樣物質(zhì)。此外，還有免疫球蛋白的增多，有時(shí)還有纖維蛋白的增多。在各種變性中，屬于細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)沉積引起的是粘液樣變性淀粉樣變性纖維素樣變性脂肪變性鈣鹽沉積評析：本題考點(diǎn)：細(xì)胞的變，脂肪變性是細(xì)胞內(nèi)脂滴或脂滴明顯增多，而粘液樣變性、淀粉樣變性、纖維素樣變性、鈣鹽沉積是屬于間質(zhì)內(nèi)物質(zhì)的異常沉積。區(qū)別死后組織自溶與壞死，最可靠的根據(jù)是是否保持組織輪廓是否有核破裂是否存在溶酶體膜損傷，水解酶逸出胞漿內(nèi)是否存在自噬溶酶體病變組織有無炎癥反應(yīng)評析：本題考點(diǎn)：細(xì)胞自溶與壞死的區(qū)別，壞死是活體內(nèi)范圍不等的局部細(xì)胞死亡， 死亡細(xì)胞的質(zhì)膜（細(xì)胞膜、細(xì)胞器膜）崩解、結(jié)構(gòu)自溶（壞死細(xì)胞被自身的溶酶體酶消化）后，才可引起急性炎癥反應(yīng)。液化性壞死常見于腦心臟腎臟脾臟小腸評析：本題考點(diǎn)：液化性壞死。液化性壞死通常發(fā)生于蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)多的腦，以及產(chǎn)生蛋白酶的組織，如胰腺。下列病理改變屬于不可逆的核碎裂線粒體腫脹內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張D.水樣變性E.脂肪變性評析：本題考點(diǎn)：細(xì)胞變性與壞死，細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)改變是核縮、核碎、核溶，細(xì)胞一旦發(fā)生壞死，就不能再恢復(fù)。而變性屬于可復(fù)性改變，當(dāng)原因消除后，變性細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能仍可恢復(fù)，線粒體腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張屬于水樣變性的病變，是可復(fù)性的。關(guān)于脂肪變性的描述，正確的是磷中毒時(shí)，脂肪變性首先累及肝小葉中央的細(xì)胞肝淤血時(shí)，脂肪變性首先累及肝小葉周邊的肝細(xì)胞腎遠(yuǎn)曲小管容易發(fā)生脂肪變性嚴(yán)重貧血時(shí)，心臟乳頭肌可呈虎斑狀心肌脂肪變性嚴(yán)重影響心臟功能評析：本題考點(diǎn)：脂肪變性嚴(yán)重貧血時(shí)，心內(nèi)膜下特別是乳頭肌處會(huì)出現(xiàn)成排的黃色條紋，與正常心肌的暗紅色相間排列，猶如虎皮斑紋，稱為 "虎斑心"，故選D。磷中毒時(shí)，脂肪變性主要發(fā)生于小葉周邊區(qū)。肝淤血時(shí)，脂肪變性則主要發(fā)生于小葉中央?yún)^(qū)。腎近曲小管的上皮細(xì)胞可吸收漏出的脂蛋白而導(dǎo)致脂肪變性，而不是遠(yuǎn)曲小管。心肌脂肪變性時(shí)，心功能通常并不受影響。下述哪項(xiàng)肝細(xì)胞的病理改變與乙型肝炎病毒(HBV)感染有關(guān)細(xì)胞內(nèi)大量糖原沉積核內(nèi)出現(xiàn)假包含體光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)大量增生D.前角蛋白細(xì)絲聚集E.糙面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)增多評析：本題考點(diǎn)：乙型肝炎肝細(xì)胞的病理改變在乙型肝炎時(shí)，肝細(xì)胞內(nèi)光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)明顯增生，在其管道內(nèi)形成HbsAg,由于光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的大量增生，這種肝細(xì)胞在光鏡下呈毛玻璃樣外觀，有毛玻璃細(xì)胞之稱，故選 下呈毛玻璃樣外觀，有毛玻璃細(xì)胞之稱，故選 C。關(guān)于固縮性壞死的敘述，哪項(xiàng)是正確的固縮性壞死是生理性死亡常伴有明顯的炎癥反應(yīng)凋落小體是細(xì)胞核碎片D.肝細(xì)胞碎片狀壞死是固縮性壞死E.肝細(xì)胞嗜酸性小體是固縮性壞死評析：本題考點(diǎn)：固縮性壞死的特點(diǎn)肝炎病人肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性小體，屬于固縮性壞死，故選E。目前認(rèn)為固縮壞死不僅與胚胎發(fā)生、發(fā)展、個(gè)體形成、器官的細(xì)胞平衡穩(wěn)定等有密切關(guān)系，并在人類腫瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的發(fā)生具有重要意義，因此，不能認(rèn)為固縮壞死是生理性死亡。壞死和固縮壞死的區(qū)別之一在于前者有炎癥反應(yīng)。凋落小體實(shí)際上是脫落的細(xì)胞漿，有胞膜，核碎片可有可無。肝細(xì)胞碎片狀壞死是肝炎病人肝細(xì)胞發(fā)生了壞死、崩解，呈帶片狀或灶狀分布。不稱為玻璃樣變的病變是Aschoff小體Rusell小體Councilman小體Mallory小體Negri小體評析：本題考點(diǎn)：玻璃樣變性。Rusell小體為漿細(xì)胞內(nèi)蓄積的免疫球蛋白。Councilman小體為肝細(xì)胞發(fā)生嗜酸性變所形成的均一濃染的圓形小體，也叫嗜酸性小體。Mallory小體出現(xiàn)于酒精性肝病的肝細(xì)胞的胞漿內(nèi)。Negri小體為狂犬病患者神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的包含體。均為細(xì)胞內(nèi)的玻璃樣變性。Aschoff小體又稱風(fēng)濕小結(jié)，為纖維素樣變性，而非玻璃樣變，故選A。下列哪項(xiàng)關(guān)于淀粉樣變性的敘述是錯(cuò)誤的可見于結(jié)核病可見于骨髓病可以是全身病變可以是局灶性病變由免疫球蛋白沉積而成評析：本題考點(diǎn)：淀粉樣變性。淀粉樣變性分為局部性和全身性的。局部性淀粉樣變發(fā)生于皮膚、眼結(jié)膜、舌、喉、氣管和肺、膀胱、胰島（糖尿病時(shí)）等處，也可蓄積于惡性淋巴瘤和神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤（例如甲狀腺髓樣癌）的間質(zhì)內(nèi)。全身性淀粉樣變分為繼發(fā)性和原發(fā)性，繼發(fā)性者的淀粉樣物質(zhì)來源未明，多繼發(fā)于嚴(yán)重的慢性疾病，例如慢性空洞性肺結(jié)核病、慢性化膿性骨髓炎和某些惡性腫瘤；原發(fā)性者的淀粉樣物質(zhì)來源于免疫球蛋白的輕鏈，因此選E。關(guān)于水變性的敘述，下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的細(xì)胞膜損傷、鈉泵功能障礙所致變性細(xì)胞胞漿疏松并逐漸透明核稍大，并淡染HE染色容易與脂肪變性相鑒別屬于輕、中度的細(xì)胞損傷評析：本題考點(diǎn)：脂肪變性與水樣變性發(fā)生脂肪變性的細(xì)胞在HE染色時(shí)，由于脂肪可被有機(jī)溶劑溶解，因而脂滴表現(xiàn)為大小不等的近圓形空泡，與水變性時(shí)的空泡不易區(qū)別。需對脂肪進(jìn)行蘇丹m或鋨酸染色來區(qū)別。關(guān)于壞死的敘述，下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的可以是漸進(jìn)性的，可由變性發(fā)展而來心絞痛猝死患者，在光鏡下可見心肌細(xì)胞發(fā)生壞死心絞痛猝死患者，在光鏡下可見心肌細(xì)胞可以不顯示壞死性改變D.壞死組織、細(xì)胞代謝停止，功能喪失E.出現(xiàn)細(xì)胞壞死的形態(tài)學(xué)改變，則表示細(xì)胞損傷為不可復(fù)性評析：本題考點(diǎn)：細(xì)胞的壞死在多數(shù)情況下，壞死是由組織、細(xì)胞的變性逐漸發(fā)展而來，即漸進(jìn)性壞死，壞死的組織細(xì)胞出現(xiàn)代謝停止，功能喪失，細(xì)胞一旦壞死，損傷就不能在恢復(fù)。心絞痛急死患者，由于致病因子強(qiáng)烈，壞死迅速發(fā)生，甚至沒有明顯的形態(tài)學(xué)改變。關(guān)于凝固性壞死的敘述，下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的細(xì)胞壞死后，組織輪廓較長期保存所有凝固性壞死后組織結(jié)構(gòu)輪廓消失壞死灶為灰白、黃白和土黃色D.壞死灶周圍常有出血帶E.合并感染時(shí)可引起組織溶解評析：本題考點(diǎn)：凝固性壞死的特點(diǎn)壞死組織由于失水變干、蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白色比較堅(jiān)實(shí)的凝固體，故稱凝固性壞死，特點(diǎn)是壞死組織的水分減少，而結(jié)構(gòu)輪廓?jiǎng)t依然較長時(shí)間地保存，壞死灶的周圍常形成一暗紅色緣 （出血邊帶）與健康組織分界，凝固性壞死如果發(fā)生腐敗菌感染，可引起組織溶解，發(fā)生壞疽。下列脂肪變性的原因中，哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的化學(xué)毒物使脂蛋白合成障礙，導(dǎo)致肝脂肪變性糖尿病時(shí)，脂肪酸入肝過多，導(dǎo)致肝脂肪變性缺氧時(shí)可導(dǎo)致肝脂肪變性食入脂肪過多可導(dǎo)致肝脂肪變性白喉?xiàng)U菌外毒素影響脂肪酸代謝導(dǎo)致肝脂肪變性評析：本題考點(diǎn)：肝細(xì)胞脂肪變性的原因引起肝細(xì)胞脂肪變性的原因主要有如下三方面：1.脂蛋白合成障礙：如化學(xué)毒物；2.中性脂肪合成過多：如糖尿病時(shí)，大量

脂肪酸進(jìn)入肝臟，超過了肝臟利用能力； 3.脂肪酸的氧化受損：如白喉外毒素的作用。食入脂肪的多少一般與肝臟脂肪變性關(guān)系不大。壞死組織本身的結(jié)局下列哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的溶解吸收分離排出機(jī)化化生包裹鈣化評析：本題考點(diǎn)：壞死組織的結(jié)局。壞死組織本身的結(jié)局有：1.溶解吸收；2.分離排出；機(jī)化；4.包裹鈣化。化生是一種已分化的組織替代另一種已分化的組織，不是壞死的結(jié)局，故選D。18.關(guān)于化生的敘述，下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的是機(jī)體組織的適應(yīng)性反應(yīng)是向成熟的、性質(zhì)相似的細(xì)胞轉(zhuǎn)化是未分化細(xì)胞向另一細(xì)胞方向分化所致某些化生上皮可發(fā)生癌變細(xì)胞轉(zhuǎn)化過程是已分化的細(xì)胞直接轉(zhuǎn)化為另一種細(xì)胞評析：本題考點(diǎn)：化生的概念一種已分化組織轉(zhuǎn)化為另一種相似性質(zhì)的分化組織的過程稱為化生，這種轉(zhuǎn)化過程是細(xì)胞對損傷的適應(yīng)性反應(yīng)，并不是已分化的細(xì)胞直接轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N細(xì)胞，而是由具有分裂能力的未分化細(xì)胞向另一方向分化而成，并且只能轉(zhuǎn)化為性質(zhì)相似的而不能轉(zhuǎn)化為性質(zhì)不同的細(xì)胞?；募?xì)胞常是癌變的基礎(chǔ)，如支氣管鱗狀上皮的化生是支氣管鱗狀上皮癌的基礎(chǔ)，胃的腸上皮化生可成為腸型胃癌的發(fā)生基礎(chǔ)。19.關(guān)于甲狀腺功能低下發(fā)生粘液水腫的敘述，下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A.是類粘液及水分的潴留病變在全身皮膚的真皮及皮下組織內(nèi)C透明質(zhì)酸酶的活性降低D.病變在肢體皮膚的真皮及皮下組織內(nèi)全身皮膚的真皮及皮下組織內(nèi)的基質(zhì)其機(jī)制可能是甲狀腺功能低下時(shí)，致透明質(zhì)酸（類粘液的主要成分之E.類粘液降解減弱所致評析：本題考點(diǎn)：粘液樣變性甲狀腺功能低下時(shí)，內(nèi)有較多類粘液及水分潴留，形成粘液水腫，能促進(jìn)透明質(zhì)酸酶活性的甲狀腺素分泌減少，一全身皮膚的真皮及皮下組織內(nèi)的基質(zhì)其機(jī)制可能是甲狀腺功能低下時(shí)，致透明質(zhì)酸（類粘液的主要成分之下列哪種疾病最不可能發(fā)生結(jié)締組織玻璃樣變纖維型星形膠質(zhì)細(xì)胞瘤結(jié)核病的干酪樣壞死肺硅沉著病

慢性胸膜炎心肌梗死評析：本題考點(diǎn)：結(jié)締組織玻璃樣變性結(jié)締組織玻璃樣變性常見于纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球，以及動(dòng)脈粥樣硬化的纖維性瘢塊等，主要原因是原膠原蛋白分子發(fā)生變化所致，而纖維型星形膠質(zhì)細(xì)胞瘤是神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的腫瘤，其中并無膠原蛋白分子的存在，因而最不可能發(fā)生玻璃樣變。化生不可能發(fā)生于A.支氣管假復(fù)層纖毛柱狀上皮腎盂粘膜上皮宮頸柱狀上皮結(jié)締組織神經(jīng)纖維評析：FrF本題考點(diǎn)：化生由于化生發(fā)生于兩種性質(zhì)相似的組織之間，如支氣管假復(fù)層纖毛柱狀上皮、腎盂粘膜上皮、宮頸柱狀上皮可化生為鱗狀上皮，結(jié)締組織可由軟組織化生為骨。而神經(jīng)纖維無與其性質(zhì)相似的組織，因此不可能發(fā)生化生。FrFB型題膠原纖維互相融合，其間伴有多量糖蛋白積聚血漿蛋白滲入血管壁腎小管上皮吞噬吸收大量血漿蛋白D.前角蛋白成分在肝細(xì)胞內(nèi)聚集E.免疫球蛋白在漿細(xì)胞內(nèi)堆積細(xì)動(dòng)脈硬化BMallory小體D評析：本題考點(diǎn)：細(xì)動(dòng)脈壁的玻璃樣變和細(xì)胞內(nèi)的玻璃樣變，細(xì)動(dòng)脈硬化又成為細(xì)動(dòng)脈壁的玻璃樣變，常見于緩進(jìn)性高血壓和糖尿病患者的腎、脾和視網(wǎng)膜等處的細(xì)小動(dòng)脈。此時(shí)，由于細(xì)動(dòng)脈的持續(xù)痙攣，使內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白得以滲入內(nèi)膜，在內(nèi)皮細(xì)胞下形成無結(jié)構(gòu)的均勻紅染物質(zhì)。在酒精中毒時(shí)，肝細(xì)胞核周胞漿內(nèi)出現(xiàn)不甚規(guī)則的紅染玻璃樣物質(zhì)，電鏡下，這種物質(zhì)由密集的細(xì)絲構(gòu)成，認(rèn)為可能是細(xì)胞骨架中含角蛋白成分改變的結(jié)果，并被稱為Mallory小體。淀粉樣變性纖維素樣變性玻璃樣變性D.粘液樣變性脂肪變性結(jié)節(jié)性動(dòng)脈炎B四氯化碳中毒E評析：本題考點(diǎn)：細(xì)胞變性結(jié)節(jié)性動(dòng)脈炎是一種變態(tài)反應(yīng)性疾病，動(dòng)脈壁發(fā)生纖維素樣壞死。四氯化碳破壞肝細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，抑制某些酶活性，引起脂蛋白合成障礙，導(dǎo)致肝細(xì)胞脂肪變性。含鐵血黃素膽色素脂褐素黑色素鈣鹽沉積老年萎縮心臟的心肌細(xì)胞內(nèi)的色素顆粒C心力衰竭細(xì)胞的色素顆粒A評析：本題考點(diǎn)：病理性色素沉著，脂褐素為細(xì)胞內(nèi)自噬溶酶體中的細(xì)胞碎片未能被溶酶體酶消化而形成的一種不溶性的殘存體，呈黃褐色顆粒狀，常出現(xiàn)在老年人及一些慢性消耗性患者的心肌細(xì)胞核兩端的胞漿內(nèi)、肝細(xì)胞內(nèi)，也可見于腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞、睪丸間質(zhì)細(xì)胞內(nèi)。含鐵血黃素是血紅蛋白被巨噬細(xì)胞溶酶體分解轉(zhuǎn)化形成的色素顆粒，呈棕黃色，有折光性