病生歷年試題

2002級5年制本科《病理生理學》試卷一、名詞解釋（3分/每題）：1.Gprotein:1.G蛋白是指能結合GTP或GDP,并具有內(nèi)在GTPase活性的蛋白（3分）。falseneurotransmitter2.假性神經(jīng)遞質（1分），結構上與真性神經(jīng)遞質相似，但不能完成真性神經(jīng)遞質的功能的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經(jīng)遞質（2分）。3.programmedcelldeath3.程序性細胞死亡也稱為細胞凋亡（1分）。由體內(nèi)外因素觸發(fā)細胞內(nèi)預存的死亡程序而導致的細胞死亡（2分）。ARDS4.急性呼吸窘迫綜合征（1分）,由于化學、物理、生物因素及全身性病理過程等引起的急性肺泡-毛細血管膜損傷，肺泡通透性增加，常出現(xiàn)低氧血癥型呼衰（2分）。aniongap5.陰離子間隙是指血漿中未測定的陰離子量與未測定的陽離子量的差值（3分）。hypovolemichypernatremia6.低容量性高鈉血癥，其特點為失水大于失鈉，血漿滲透壓大于 310mmol/L，血鈉高于150mmol/L，細胞外液量和細胞內(nèi)液量均減少，又稱為高滲性脫水。二、單項選擇（1分/每題，每一選題都只有一個選項是正確的，請將選擇結果填入首頁的選擇題答題框，否則為無效選擇）熱休克蛋白不具有下列哪項功能？抑制糖異生提高耐熱能力提高細胞的應激能力加強Na+-K+-ATPase活性增強機體抗損害能力一般應激時體內(nèi)分泌減少的激素是：ADH胰高血糖素胰島素搪皮質激素醛固酮下列哪項不是MSOF病人的新陳代謝改變：全身能量消耗增加糖脂肪利用障礙肌肉蛋白分解加強.尿素氮升高出現(xiàn)負氮平衡C02產(chǎn)生減少有缺氧伴CO2潴留的呼吸衰竭患者不能用高濃度吸氧，是因為誘發(fā)肺不張消除對外周化學感受器的刺激可能會引起氧中毒促使CO2排除過快以上都不是單核吞噬細胞系統(tǒng)功能障礙容易誘發(fā) DIC的原因是：循環(huán)血液中促凝物質的生成增加循環(huán)血液中促凝物質的清除減少循環(huán)血液中凝血活酶生成增加循環(huán)血液中抗凝物質的清除過多體內(nèi)大量血管內(nèi)皮細胞受損血漿魚精蛋白副凝試驗（3P試驗）主要檢測：纖維蛋白原含量纖維蛋白單體含量纖維蛋白原降解產(chǎn)物組織因子凝血酶活性細胞凋亡不足參與了以下哪些疾病的發(fā)病心肌缺血腫瘤阿爾茨海默病缺血-再灌注損傷艾滋病休克的下列臨床表現(xiàn)哪一項是錯誤的？煩躁不安或表情淡漠甚至昏迷呼吸急促、脈搏細速血壓均下降面色蒼白或潮紅、紫紺尿少或無失血性休克早期時，最易受損的器官是：TOC\o"1-5"\h\z心腦腎肺肝心力衰竭最特征性的血流動力學變化是：肺動脈循環(huán)充血動脈血壓下降心輸出量降低毛細血管前阻力增大體循環(huán)靜脈淤血心肌缺血引起心肌收縮性減弱，與下列哪個因素無關ATP生成減少心肌細胞死亡酸中毒肌漿網(wǎng)攝取Ca2+能力降低肌鈣蛋白與結合障礙疾病的發(fā)展方向取決于病因的數(shù)量與強度是否存在誘因機體的抵抗力損傷與抗損傷的力量對比機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)的能力弓I起腎前性急性腎功能不全的原因是：低血容量急性腎衰腎血栓形成中毒性腎炎急性腎功能不全少尿期，病人發(fā)生最嚴重的電解質紊亂是:高鈉血癥高鉀血癥低鈣血癥低鎂血癥腎小球過度濾過最終將導致：GFR增加腎小球纖維化與硬化滲透性利尿腎小管重吸收增加鈣反常時細胞內(nèi)鈣超負荷的主要途徑是ATP減少使鈣泵功能障礙Na+-Ca2+交換異常電壓依賴性鈣通道開放增加線粒體膜流動性降低無鈣灌流期出現(xiàn)的細胞膜外板與糖被表面的分離巨人癥屬于自身免疫性疾病遺傳性受體病繼發(fā)性受體異常病G蛋白異常病轉錄因子異常性疾病上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要機制：引起失血性休克腸道細菌作用下產(chǎn)氨腦組織缺血缺氧血液苯乙胺和酪胺增加破壞血腦屏障假性神經(jīng)遞質引起意識障礙的機制是：取代乙酰膽堿取代去甲腎上腺素抑制多巴胺的合成抑制去甲腎上腺素的合成假性神經(jīng)遞質是抑制性神經(jīng)遞質發(fā)熱的發(fā)生生機制中共同的中介環(huán)節(jié)主要是通過外致熱源內(nèi)生致熱原前列腺素5-羥色胺環(huán)磷酸腺苷21?有關發(fā)熱的概念下列哪項是正確的體溫超過正常值的0.5C產(chǎn)熱過程超過散熱過程是臨床上常見的疾病有體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移引起的有體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙引起引起腸源性紫紺的原因是一氧化碳中毒亞硝酸鹽中毒氰化物中毒腸系膜血管痙攣腸道淤血水腫循環(huán)性缺氧時血氧指標最具特征性變化的是動脈血氧分壓正常血氧容量正常動脈血氧含量正常動脈血氧飽和度正常動-靜脈血氧含量差大低滲性脫水對機體的最主要影響是酸中毒氮質血癥循環(huán)衰竭腦出血神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙DIC時血液凝固異常表現(xiàn)的一般規(guī)律是：血液凝固持續(xù)升高血液纖溶活性明顯增強血液發(fā)生低凝后轉為高凝血液先發(fā)生高凝后轉為低凝血液高凝和低凝同時均衡發(fā)生低鉀血癥時可出現(xiàn)A.正常性酸性尿正常性堿性尿循環(huán)衰竭腦出血神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部位，可能是腎炎性水腫腎病性水腫心性水腫肝性水腫肺水腫對代謝性H+的緩沖主要依靠HC03緩沖系統(tǒng)血漿蛋白緩沖系統(tǒng)Hb緩沖系統(tǒng)磷酸鹽緩沖系統(tǒng)HbO2緩沖系統(tǒng)血液中pH值主要取決于血漿中PaCO2/CO2CPl勺比值PaCO2/HCO3的比值HCO3-/H2CO3的比值HCO3-/CO2CP的比值HCO3-/PaCO2的比值血氣分析測定結果為PaCO2降低，同時伴有HCO3升高，可診斷為：呼吸性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒三、問答：1、試述休克早期微循環(huán)代償方式及意義（12分）微循環(huán)代償方式：小血管收縮或痙攣，真毛細血管關閉，血液通過直接通路和動-靜脈吻合支回流，使組織灌流減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況。（3分）代償意義：自我輸血由于容量血管中的肌性微靜脈和小靜脈收縮， 以及肝臟"儲血庫"的動員，可使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。 （3分）自我輸液由于毛細血管前阻力對兒茶酚胺的敏感性較毛細血管后阻力高， 故前阻力增加更明顯，使進入毛細血管內(nèi)的血流減少，流體靜壓隨之下降，有利于組織液回流而增加回心血量。（3分）血液重新分布由于不同器官的血管 a受體密度不同，對兒茶酚胺的反應亦各異。腹腔內(nèi)臟及皮膚血管因a受體密度高，對兒茶酚胺敏感性強而收縮明顯；心、腦血管則因a受體密度低而無明顯改變，其中冠脈可因P受體的作用而出現(xiàn)舒張反應。（3分）

2、試述肺原性心臟病的發(fā)病機制（10分）.①缺氧與酸中毒，使肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高，從而增加右心負荷某些肺部本身的病變也成為肺動脈壓高壓的原因肺小動脈長期收縮，使血管壁增厚、官腔狹窄，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓（5分）。慢性缺氧紅細胞代償增加，血粘度增高，增加肺血流阻力加重右心負荷。缺氧與酸中毒使心肌收縮功能降低呼吸困難，影響心臟舒縮。（5分）3、簡述MSOF時肺易損傷的機制（8分）肺是全身血液的濾過器，從全身組織引流出的代謝產(chǎn)物、活性物質以及血中的異物都要經(jīng)過甚至被阻留在肺。 （3分）血中活化的中性粒細胞也都要流經(jīng)肺的小血管，在此可與內(nèi)皮細胞粘附。（3分）肺富含巨噬細胞，SIRS時可被激活，產(chǎn)生TNFa等促炎介質，引起炎癥反應。（2分）（3分）：再灌注后，胞漿內(nèi)Ca2+明顯增加，刺激線粒體（3分）：再灌注后，胞漿內(nèi)Ca2+明顯增加，刺激線粒體Ca2+向線粒體轉移。這在早期由代償意義，但過度攝入的Ca2+與線粒體內(nèi)含磷酸根的化合物結合，形成不溶性磷酸ATP生成減少。線粒體功能障礙鈣泵攝鈣，使胞漿內(nèi)話，消耗ATP增多，鈣，干擾氧化磷酸化，激活多種酶（3分）：Ca2+濃度升高可激活磷脂酶類，使細胞膜和細胞器膜均受損傷。此外，花生四烯酸、溶血磷脂增多，亦加重細胞功能紊亂。Ca2+還激活蛋白酶、某些ATP酶和核酶，使細胞損傷。再灌注性心律失常（2分）促進氧自由基生成（2分）肌原纖維過度收縮（2分）10分）510分）.腎性骨營養(yǎng)不良（renalosteodystrophy是指慢性腎功能衰竭時，見于幼兒的腎性佝僂病、成人的骨軟化、骨質疏松和骨硬化。其發(fā)病機制如下：鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，致使骨質疏松和硬化。維生素D代謝障礙；酸中毒。中山大學2003級5年制本科病理生理學試卷一、單項選擇（1分/每題，共30分。每一選題都只有一個選項是正確的，請將選擇結果涂在相應的答題卡上，否則為無效選擇）：1、支氣管哮喘引起的缺氧中下列哪一項血氧指標變化不存在動脈血氧分壓降低動脈血氧含量降低C動脈血氧飽和度正常動-靜脈氧差減小靜脈血氧分壓降低2、急性缺氧引起的血管效應是冠脈收縮、腦血管收縮、肺血管擴張冠脈擴張、腦血管收縮、肺血管擴張C?冠脈擴張、腦血管擴張、肺血管擴張冠脈擴張、腦血管擴張、肺血管收縮冠脈收縮、腦血管擴張、肺血管收縮3、 在呼吸衰竭導致腎功能不全的發(fā)生機制中最重要的是腎器質性損傷腎血管反射性痙攣收縮C?心力衰竭休克彌散性血管內(nèi)凝血4、 下列哪項與再灌注時鈣超載的發(fā)生無關Na+/Ca2+交換加強Na+/H+交換加強C兒茶酚胺升高細胞膜外板與糖被膜分離鈣泵功能加強5、 最易發(fā)生缺血再灌注損傷的器官是TOC\o"1-5"\h\z肝肺C?腎心胃腸道6、 慢性腎功能不全時，最能反映腎功能的指標是—血漿尿素氮血漿尿素氨C?血漿肌酐高血鉀肌酐清除率7、 急性腎功能不全發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是：A腎小管原尿反流B腎小管阻塞C腎毛細血管內(nèi)凝血DGFR降低E腎小管上皮細胞壞死8、 咼熱患者易發(fā)生A低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）BCDE低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）等容量性低鈉血癥等容量性高鈉血癥等滲性脫水9嚴重缺鉀可導致ABCDE代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒混合性酸中毒10、 高鈣血癥對機體的影響不包括下列哪一項?A腎小管損害B異位鈣化C心肌傳導性降低D神經(jīng)肌肉興奮性降低E心肌興奮性升高11、 心力衰竭最特征性的血流動力學變化是肺動脈循環(huán)充血動脈血壓下降心輸出降低毛細血管前阻力增大體循環(huán)靜脈淤血A.B.C.D.E.12、下列哪種疾病可引起低輸出量性心衰甲亢癥嚴重貧血心肌梗死腳氣病（VitB1缺乏）動-靜脈痿13、下列哪種情況可引起右室前負荷增大A.B.C.D.E.肺動脈高壓肺動脈栓塞室間隔缺損心肌炎肺動脈瓣狹窄14、 心肌缺血引起的心肌收縮性減弱與下列哪個因素無關ATP生成減少心肌細胞死亡肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力降低Ca2+復位延遲A.B.C.D.E.15、 下列哪項不宜作為腦死亡的標準心跳停止自主呼吸停止腦電波消失腦干神經(jīng)反射消失不可逆性深昏迷16、急性代謝性酸中毒時機體最主要的代償方式是A.B.A.B.C.D.E.呼吸代償細胞內(nèi)液緩沖腎臟代償骨骼代償17、 血氣分析測定結果為PaC02筆低，同時伴有HC03-升高，可診斷為A.B.A.B.C.D.E.18、 失血性休克早期，最易受損的器官是：TOC\o"1-5"\h\z心肝腦肺腎19、 假性神經(jīng)遞質引起肝性腦病的機制是干擾腦的能量代謝干擾腦細胞膜的功能引起血漿氨基酸失衡競爭性抑制去甲腎上腺素和多巴胺功能使腦細胞產(chǎn)生抑制性突觸后電位20、 DIC引起的貧血屬于：A.B.A.B.C.D.E.中毒性貧血溶血性貧血再生障礙性貧血缺鐵性貧血21、 下列哪項因素不是直接引起DIC出血的原因：血小板大量消耗凝血因子大量消耗FDP的作用單核吞噬細胞系統(tǒng)功能下降繼發(fā)性纖溶亢進22、 關于細胞凋亡與壞死的區(qū)別，下列哪項是錯誤的：細胞凋亡是一個主動的過程，細胞壞死則是一個被動的過程細胞凋亡時，DNA片斷化，電泳呈“梯”狀；細胞壞死時，DNA彌散性降解,電泳呈均一片狀

細胞凋亡時，胞膜及細胞器相對完整；細胞壞死時，細胞結構全面溶解細胞凋亡過程中有新蛋白的合成，細胞壞死過程中無新蛋白的合成細胞凋亡時局部有炎癥反應，細胞壞死時局部無炎癥反應23、 下列哪種疾病發(fā)熱時心率增加與體溫升高水平不相適應？鼠疫霍亂傷寒大葉性肺炎流感24、 下列哪項因素參與了應激性潰瘍的發(fā)?。扛呷萘啃愿哜c血癥水中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒25、 全身適應綜合征的哪個時期，體內(nèi)腎上腺素水平最高？警覺期反應期抵抗期衰竭期26、 發(fā)熱激活物的主要作用是作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起產(chǎn)熱增加激活單核細胞激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞激活中性粒細胞27、 應激時機體最突出的表現(xiàn)為：A免疫功能增強B造血功能增強C消化功能減弱D泌尿生殖功能障礙神經(jīng)一內(nèi)分泌反應28、 急性腎功能不全多尿期，多尿的發(fā)生機制是：A腎小球濾過功能障礙B新生腎小管功能不成熟C近曲小管功能障礙D遠曲小管功能障礙E原尿回漏減少A.B.C.A.B.C.D.病因的強度是否存在誘因機體的抵抗力損傷與抗損傷力量的對比30、 下列誘發(fā)肝性腦病的因素中最常見的是33、試述休克導致急性腎功能衰竭的發(fā)病機制 （12分）鎮(zhèn)靜藥使用不當便秘消化道出血感染低血糖二、名詞解釋（4分/每題，共20分）：ischemia-reperfusioninjury:缺血-再灌注損傷（1分）：在缺血的基礎上恢復血液再灌注后，細胞功能代謝障礙及結構破壞反而加重的現(xiàn)象（3分）。Systemicinflammatoryresponsesyndrome全身炎癥反應綜合征（1分）：指機體失控的（1分）自我持續(xù)放大（1分）和自我破壞的炎癥（1分）。Hypotonicdehydration低滲性脫水（0.5分）:亦即低容量性低鈉血癥（0.5分），指血清鈉濃度降低,血漿滲透壓降低（1.5分）并伴有細胞外液量的減少（1.5分）的水鈉代謝紊亂。BE（baseexcess）堿剩余是指標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至 PH7.40時所需酸或堿的量（mmol/L）。若用酸滴定，使血液pH達7.40,則表示被測血液的堿過多，BE用正值表示；若用堿滴定，說明被測血液的堿缺失， BE用負值表示。DIC即彌漫性血管內(nèi)凝血（1分）。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，凝血酶增加，進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓（1.5分）。微血栓形成中消耗了大量的凝血因子和血小板，繼發(fā)纖維蛋白溶解功能增強，導致患者出現(xiàn)明顯的出血。休克。器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)（1.5分）。三、問答（共50分）:1、簡述血氨增高引起腦內(nèi)神經(jīng)遞質的改變及其原因（8分）氨清除不足（5分）：尿素合成減少（4分），腸氨直接進入血液（1分）氨來源過多（3分）：腸源性（1.5分），腎源性（1分），其他（0.5分）2、心肌肥大的不平衡生長為何引發(fā)心力衰竭（8分）壓力負荷過重引起心肌肥大，肥大心肌的不平衡生長引發(fā)心衰的機制如下:心肌交感神經(jīng)分布密度下降，心肌去甲腎上腺素含量下降 1.5分。1.5分。心肌線粒體數(shù)目增加不足，心肌線粒體氧化磷酸化水平下降1.51.5分。心肌毛細血管數(shù)增加不足，微循環(huán)灌流不良心肌肌球蛋白ATP酶活性下降1.5分。1.5分。（機動0.5分）胞外1.5分。（機動0.5分）休克時腎缺血是急性腎衰初期的主要發(fā)病機制，造成腎缺血主要與腎灌注壓降低、腎血管收縮和腎的再灌注損傷有關。1、 腎灌注壓下降（4分）腎灌注壓降低受全身血壓的影響很大，因為腎動脈粗、短，幾乎呈直角與腹主動脈相連，所以全身血壓的變化，立刻影響腎灌注壓。在缺血時，全身血流重分布，腎是最早受影響的器官。（1） 腎前性腎衰全身動脈血壓常低于6.7kPa,腎動脈血壓一般相當全身動脈血壓的60%，腎小球毛細血管血壓下降，導致腎小球有效濾過壓減少。（2） 腎后性腎衰是由于尿路梗阻引起腎小球囊內(nèi)壓增加，當囊內(nèi)壓和血漿膠滲壓之和超過腎小球毛細血管壓時，腎小球有效濾過壓也可降到零。同時尿路梗阻、腎盂積水、腎間質壓明顯升高，也壓迫腎皮質和血管，引起腎缺血和腎萎縮。2、 腎血管收縮（4分）在全身血容量降低、腎缺血時，引起腎入球小動脈收縮、腎血流重新分配。特別是皮質腎單位的入球動脈收縮。入球動脈收縮可先于全身血管收縮，而且比較持久，當血壓恢復后，入球動脈痙攣仍然維持，所以動脈血壓不能反映腎血流動力學的改變。入球動脈收縮的后果是影響GFR以及相應腎單位的腎小管缺血，是腎前性急性腎衰和腎性急性腎衰的早期的主要發(fā)病機制。入球動脈痙攣、腎皮質血管阻力增加的機制與許多體液因素有關：（1） 體內(nèi)兒茶酚胺增加：臨床上休克或創(chuàng)傷引起的急性腎衰，體內(nèi)兒茶酚胺濃度急劇增加。（2） 腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活：缺血時腎灌注壓降低，刺激近球細胞分泌腎素。使腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，血管緊張素n（AT-n）增加，引起腎入球動脈痙攣，即通過管-球的反饋調(diào)節(jié)機制而導致GFR降低。（3） 前列腺素產(chǎn)生減少：腎是產(chǎn)生前列腺素的主要器官，許多實驗證明前列腺素與急性腎衰有密切關系。3、腎缺血-再灌注損傷（4分）腎是高血流量器官，約占心輸出量的1/4，腎從血液中取得的氧，主要供腎小管重吸收之用，腎是對缺血最敏感的器官之一，當恢復腎灌注時，可產(chǎn)生大量氧自由基，導致更嚴重的損傷。所以急性腎衰更常發(fā)生于休克復蘇之后。腎缺血-再灌注后，氧自由基可以損傷血管內(nèi)皮細胞，引起內(nèi)皮細胞腫脹，管腔狹窄，嚴重時引起血管阻塞，造成無復流（no-reflow）現(xiàn)象。氧自由基也導致毛細血管通透性增加，血液濃縮，血液粘滯度升高，血細胞阻塞等血液流變學改變，這些均導致急性腎小管壞死。再灌注損傷也造成鈣內(nèi)流增多，鈣超載使線粒體內(nèi)鈣聚集和功能障礙，并進一步促進黃嘌呤氧化酶的生成，導致更多的氧自由基產(chǎn)生以及激活磷脂酶，水解膜磷脂，造成細胞進一步損傷和加重腎灌注障礙。4、試述急性肺損傷導致呼吸衰竭的發(fā)生機制（12分）急性肺損傷可直接導致肺泡-毛細血管膜損傷和通透性增高或通過激活中性粒細胞和血小板，釋放體液介質，間接導致肺泡-毛細血管膜炎癥和損傷（4分）。由此形成的肺水腫和透明膜可導致彌散障礙；肺不張、支氣管阻塞和支氣管痙攣的發(fā)生導致功能性分流；而微血栓形成和肺血管收縮可導致死腔樣通氣（6分）。肺彌散障礙、功能性分流和死腔樣通氣均使PaO2j，導致I型呼衰；極端嚴重者，由于肺部病變廣泛，肺總通氣量減少，可發(fā)生II型呼衰（2分）。5、簡述休克I期微循環(huán)的改變及其代償意義（10分）

微循環(huán)的改變：小血管收縮或痙攣，真毛細血管關閉，血液通過直接通路和動-靜脈吻合支回流，使組織灌流減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況。(3分)代償意義：自我輸血由于容量血管中的肌性微靜脈和小靜脈收縮， 以及肝臟“儲血庫”的動員，可使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。 (2分)自我輸液由于毛細血管前阻力對兒茶酚胺的敏感性較毛細血管后阻力高，故前阻力增加更明顯，使進入毛細血管內(nèi)的血流減少，流體靜壓隨之下降，有利于組織液回流而增加回心血量。(2分)血液重新分布由于不同器官的血管a受體密度不同，對兒茶酚胺的反應亦各異。腹腔內(nèi)臟及皮膚血管因a受體密度高，對兒茶酚胺敏感性強而收縮明顯；心、腦血管則因a受體密度低而無明顯改變，其中冠脈可因P受體的作用而出現(xiàn)舒張反應。(3分)2004級五年制本科《病理生理學》試卷一、選擇題：(每題1分，共30分)血漿尿素氮血漿尿酸氮血漿肌酐高血鉀程度內(nèi)生肌酐清除率慢性腎功能不全時，最能反映腎功能的指標是( )血漿尿素氮血漿尿酸氮血漿肌酐高血鉀程度內(nèi)生肌酐清除率(A)(B)(C)(D)(巳低于40mmHg低于40mmHg低于50mmHg低于70mmHg低于80mmHg低于90mmHg(A)(B)(C)(D)(E)代謝性酸中毒水中毒氮質血癥高鎂血癥高鉀血癥代謝性酸中毒水中毒氮質血癥高鎂血癥高鉀血癥(A)(B)(C)(D)(E)胃腸內(nèi)含氮物質增多糖類攝入增多脂肪攝入增多上消化道大出血腸道內(nèi)細菌活動增多肝性腦病常見的誘因是()胃腸內(nèi)含氮物質增多糖類攝入增多脂肪攝入增多上消化道大出血腸道內(nèi)細菌活動增多(A)(B)(C)(D)(E)血氨升高引起肝性腦病的主要機制是()影響大腦皮質的興奮性及傳導功能使乙酰膽堿產(chǎn)生過多

使腦干網(wǎng)狀結構不能正?；顒邮谷ゼ啄I上腺素作用減弱干擾腦細胞的能量代謝低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)對機體最主要的影響是( )酸中毒氮質血癥循環(huán)衰竭腦出血酸中毒氮質血癥循環(huán)衰竭腦出血神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙(B)(C)(D)(E)正常性酸性尿正常性堿性尿反常性酸性尿反常性堿性尿中性尿低鉀血癥時可出現(xiàn)()正常性酸性尿正常性堿性尿反常性酸性尿反常性堿性尿中性尿(A)(B)(C)(D)(E)8臨床上對有低容量性低鈉血癥的患者原則上給予( )咼滲氯化鈉10%葡萄糖液低滲氯化鈉50咼滲氯化鈉10%葡萄糖液低滲氯化鈉50%葡萄糖液等滲氯化鈉(B)(C)(D)(E)醛固酮分泌過多，促進腎排鉀增多腎小管遠端流速增多，使腎重吸收鉀減少細胞外鉀向細胞內(nèi)轉移鉀攝入不足醛固酮分泌過多，促進腎排鉀增多腎小管遠端流速增多，使腎重吸收鉀減少細胞外鉀向細胞內(nèi)轉移鉀攝入不足腹瀉導致失鉀過多(A)(B)(C)(D)(E)毛細血管有效流體靜壓增加有效膠體滲透壓下降淋巴回流障礙毛細血管壁通透性升高腎小球一腎小管失平衡毛細血管有效流體靜壓增加有效膠體滲透壓下降淋巴回流障礙毛細血管壁通透性升高腎小球一腎小管失平衡(A)(B)(C)(D)(E)某患者術后禁食三天，僅從靜脈輸入大量的5%的葡萄糖液維持機體需要,此患者咼血鉀低血鉀高血鈉低血鈉低血鈣最容易發(fā)生()咼血鉀低血鉀高血鈉低血鈉低血鈣(A)(B)(C)(D)(E)缺血-再灌注損傷最常見于()心肌腦

腎腸(E)肝心肌頓抑的最基本特征是缺血-再灌注后(心肌細胞壞死代謝延遲恢復不可逆性結構損傷收縮功能延遲恢復心功能立即恢復休克早期微循環(huán)的變化哪一項是錯誤的(微動脈收縮微靜脈收縮后微靜脈收縮動靜脈吻合支收縮毛細血管前括約肌收縮有關發(fā)熱的概念下列哪項正確： ()(A)體溫超過正常值由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移引起是臨床常見疾病由體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙導致發(fā)熱和過熱意思相同下列哪項因素參與了應激性潰瘍的發(fā)??？高容量性高鈉血癥水中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒以上都對血液中緩沖揮發(fā)酸最強的緩沖系統(tǒng)是(HCO3-/H2CO3PrJHPrHPO42-/H2PO4Hb-/HHb和HbO2-/HHbO2有機磷酸鹽細胞外液緩沖呼吸代償細胞內(nèi)液緩沖腎臟代償腎衰竭患者發(fā)生代謝性酸中毒時機體最主要的代償方式是( )細胞外液緩沖呼吸代償細胞內(nèi)液緩沖腎臟代償(A)(B)(C)(D)骨骼代償受體異常參與了下列那種疾病的發(fā)生？ ()肢端肥大癥(B)(C)(D)(E)重癥肌無力巨人癥假性甲狀旁腺功能減退癥20?某潰瘍病并發(fā)幽門梗阻患者，因反復嘔吐入院，血氣分析結果如下：PH7.49，PaCO248mmlHgHCO3-36mmol/L，該病人酸堿失衡的類型是()(A)(B)(C)(D)(E)代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒混合性堿中毒發(fā)生MODS寸，機體最早受累的器官是()(A)(B)(C)(D)(E)肺臟肝臟腎臟心臟脾臟在DIC的診斷中，關于D-二聚體的表述，哪一條是錯誤的：(A)(B)(C)(D)(E)DIC診斷的重要指標D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白原的產(chǎn)物在原發(fā)性纖溶亢進時，血中FDP增高，但D-二聚體并不增高在繼發(fā)性纖溶亢進時，血中D-二聚體增高)DIC最主要的病理生理學特征是：(A)(B)(C)(D)(E)大量微血栓形成凝血物質大量被消耗纖溶過程增加溶血性貧血凝血功能失常下列哪種基因的激活能抑制凋亡((A)(B)(C)(D)(E)野生型p53Bcl-2FasICEBax心力衰竭最特征性的血流動力學變化是((A)(B)(C)(D)(E)肺動脈循環(huán)充血動脈血壓下降心輸出量降低毛細血管前阻力增大體循環(huán)靜脈淤血下列哪種疾病可引起左室后負荷增大((A(A)(B)(C)(D)(E)下列哪種疾病引起的心衰不屬于低輸出性心衰(冠心病心肌炎二尖瓣狹窄甲亢主動脈瓣狹窄(A冠心病心肌炎二尖瓣狹窄甲亢主動脈瓣狹窄(B)(C)(D)(E)下列哪項與心衰時心肌舒張功能障礙有關()肌鈣蛋白與Ca2+吉合障礙心肌細胞凋亡、壞死胞外鈣內(nèi)流障礙(D)鈣離子復位延緩(E)肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降缺氧直接損傷腎臟功能反射性腎血管收縮并發(fā)心功能不全缺氧直接損傷腎臟功能反射性腎血管收縮并發(fā)心功能不全并發(fā)DIC并發(fā)休克(A)(B)(C)(D)(E)肺源性心臟病的主要發(fā)生機制是((肺源性心臟病的主要發(fā)生機制是((A)(B)(C)(D)(E)用力呼氣使胸內(nèi)壓升高，影響心臟舒張功能用力吸氣使胸內(nèi)壓降低，使心臟外負壓增加，影響心臟收縮功能缺氧、酸中毒導致肺小動脈收縮血液黏度增加肺毛細血管床大量破壞。.二、名詞解釋：(每題4分，共20分)Uremia尿毒癥是急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴重的階段 (1分)，代謝終末產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質在體內(nèi)潴留，水、電解質和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀，稱為尿毒癥。 (3分)Shock休克是機體在嚴重的致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流嚴重不足，以致各重要生命器官和細胞功能代謝障礙及結構損害的全身性病理過程。multipieorgandysfunctionsyndrome,MODS多器官功能障礙綜合征(0.5分),指在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時(0.5分),原無器官功能障礙的患者(1分)同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)(1分)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙(1分)。

4．highoutputheartfailure心衰時心輸出量較發(fā)病前有所下降（2.0分），但其值仍屬正常，甚或高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭（2.0分）。5．a(chǎn)cuterespiratorydiseasesyndrome,ARDS急性呼吸窘迫綜合征（1分），由于化學、物理、生物因素及全身性病理過程等引起的急性肺泡-毛細血管膜損傷，肺泡通透性增加，常出現(xiàn)低氧血癥型呼衰（ 3分）。三、簡答題：（每題7分，共28分）1．簡述再灌注過程中氧自由基增多的機制黃嘌呤氧化酶途徑（3分）：自由基生成酶增多；自由基生成底物增多中性粒細胞過多（2分）線粒體功能障礙（2分）(2.02．簡述心力衰竭時心臟的代償反應(2.0交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮-心率加快-心輸出量增加，實現(xiàn)代償分）。通過心肌緊張源性擴張-心臟擴大-心腔容量增加-收縮力增強-心輸出量增加（2.0分）.心肌肥大的主要形式是向心性肥大和離心性肥大，肥大心肌收縮力增強，同時可降低室壁張力降低竓氧量，減輕心臟負荷（3.0分）。3．簡述II型呼吸衰竭導致肺性腦病的發(fā)生機制缺氧和酸中毒對腦血管的作用，使腦血管擴張、腦血流量增加和腦水腫形成（4分）。缺氧和酸中毒對腦細胞的作用，使腦電波變慢，丫-氨基丁酸生成增加及溶酶體釋放，引起腦細胞功能抑制和神經(jīng)細胞損傷（3分）。4．簡述為什么孕婦患急性肝炎時特別易并發(fā)DIC？①肝功能受損后容易并發(fā)DIC的原因（1，2，3，4）（3.5分）②孕婦血液處于高凝狀態(tài)原因（1,2,3）（3.5分）四、問答題：（共22分）1．試述慢性腎功能不全的水電解質代謝障礙（10分）（1）鈉代謝障礙（2分）：慢性腎功能衰竭的腎為“失鹽性腎”。尿鈉含量很高。正常人腎排鈉量和尿量完全無關，而在腎炎患者腎排鈉與尿量密切相關。所有慢性腎功能衰竭患者均有不同程度的丟鈉，往往形成惡性循環(huán)而威脅患者生命。（2）鉀代謝障礙（2分）：慢性腎功能不全的病人，只要尿量不減少，血鉀可以長期維持正常。大約半數(shù)慢性腎功能衰竭患者，直到終末少尿期血鉀濃度仍保持正常。值得注意的是，慢性腎功能衰竭時尿中排鉀量固定，和攝入量無關，因此如攝入量超過排泄速度可很快出現(xiàn)致命的高鉀血癥。反之，如患者進食甚少或兼有腹瀉則可出現(xiàn)嚴重的低鉀血癥。（3）鈣和磷代謝障礙（6分）：慢性腎功能不全時，往往有血磷增高和血鈣降低。高血磷：在腎功能不全早期，盡管腎小球濾過率逐漸下降，但血磷并不明顯升高。這是因為在腎小球濾過率下降時血磷暫時上升，但由于鈣磷乘積為－常數(shù)，血中游離鈣為之減少，刺激甲狀旁腺分泌 PTH,后者可抑制腎小管對磷的重吸收，使磷排出增多。嚴重腎功能衰竭時由于腎小球濾過率極度下降（低于30ml/min）,繼發(fā)性PTH分泌增多已不能使磷充分排出，故血磷水平顯著升高。PTH的增多又加強溶骨活動，使骨磷釋放增多，從而形成惡性循環(huán)導致血磷水平不斷上升。低血鈣：在慢性腎功能不全時出現(xiàn)低血鈣，其原因：血磷升高：血漿 [Ca]X[P]為一常數(shù)，在腎功能不全時出現(xiàn)高磷血癥時，必然導致血鈣下降。維生素D代謝障礙。血磷升高刺激甲狀旁腺C細胞分泌降鈣素，抑制腸道對鈣的吸收，促使血鈣降低。體內(nèi)某些毒性物質的滯留可使小腸粘膜受損而使鈣的吸收減少。低血鈣可使Ca2+減少而出現(xiàn)手足搐搦12分）212分）⑴.氨中毒導致腦內(nèi)神經(jīng)遞質改變（4分）①興奮性神經(jīng)遞質減少：谷氨酸減少，乙酰COA減少，從而使乙酰膽堿減少。②抑制性神經(jīng)遞質增多：谷氨酸與氨結合生成谷氨酰胺從而使谷氨酰胺增多， Y-氨基丁酸異常（早期由于底物減）。）。⑵.血漿氨基酸失衡：由于肝細胞滅活胰島素和胰高血糖素的功能降低，兩者濃度均增高，以胰高血糖素的增多更顯著，結果使組織的蛋白分解代謝增強，致使大量芳香族氨基酸釋放入血；而由于胰島素水平增高，支鏈氨基酸進入肌肉組織增多，血中含量減少。①正常神經(jīng)遞質減少（2分）：由于酪氨酸羥化酶受抑制，使苯丙氨酸轉化受阻，結果多巴胺和去甲腎上腺素減少。②假性神經(jīng)遞質增多（4分）：芳香族氨基酸脫羧酶及苯丙氨酸羥化酶被激活，苯丙氨酸轉化為苯乙醇胺和羥苯乙醇胺增多。③中樞抑制性神經(jīng)遞質增多（2分）：色氨酸增多，P-羥化酶活化，生成的5-羥色胺增多。組織和細胞損傷試題A型題1.水變性超微結構的改變是粗面內(nèi)質網(wǎng)脫顆粒溶酶體增大或增多線粒體變短、變少甚至消失線粒體腫脹，粗面內(nèi)質網(wǎng)斷裂、空泡變甚至解體光面內(nèi)質網(wǎng)擴張呈囊狀。評析：本題考點：細胞水腫，在缺氧、缺血等病理條件下可引起細胞內(nèi)水分增多，形成細胞水腫，嚴重時稱為細胞的水變性。光鏡下見水腫的細胞體積增大，淡染，如氣球，故有氣球樣變之稱；電鏡下胞漿基質疏松變淡，線粒體腫脹及嵴變短、變少甚至消失，內(nèi)質網(wǎng)則廣泛解體、離斷和發(fā)生空泡變。實質器官最易發(fā)生脂肪變性的器官是心臟肝臟C脾臟肺臟腎臟評析：本題考點：脂肪變性。脂肪變性大多見于代謝旺盛耗氧多的器官，如肝、腎、心等，尤以肝最為常見，因為肝臟是脂肪代謝的重要場所。纖維素樣壞死的實質是膠原纖維增粗并相互融合所致間質膠原纖維及小血管壁變性基質中PAS陽性的粘多糖增多所致基質中透明質酸的大量儲積小血管基底膜下結合粘多糖蛋白質的沉積評析：本題考點：纖維素樣壞死，纖維素樣壞死也稱纖維素樣變性，是間質膠原纖維及小血管壁的一種變性，對纖維素樣物質的性質和形成機制，至今尚無統(tǒng)一意見。一般認為，在早期，結締組織基質中含有PAS陽性的粘多糖增多，以后纖維崩解為碎片，從而失去原來的結構而變?yōu)槔w維素樣物質。此外，還有免疫球蛋白的增多，有時還有纖維蛋白的增多。在各種變性中，屬于細胞內(nèi)物質沉積引起的是粘液樣變性淀粉樣變性纖維素樣變性脂肪變性鈣鹽沉積評析：本題考點：細胞的變，脂肪變性是細胞內(nèi)脂滴或脂滴明顯增多，而粘液樣變性、淀粉樣變性、纖維素樣變性、鈣鹽沉積是屬于間質內(nèi)物質的異常沉積。區(qū)別死后組織自溶與壞死，最可靠的根據(jù)是是否保持組織輪廓是否有核破裂是否存在溶酶體膜損傷，水解酶逸出胞漿內(nèi)是否存在自噬溶酶體病變組織有無炎癥反應評析：本題考點：細胞自溶與壞死的區(qū)別，壞死是活體內(nèi)范圍不等的局部細胞死亡， 死亡細胞的質膜（細胞膜、細胞器膜）崩解、結構自溶（壞死細胞被自身的溶酶體酶消化）后，才可引起急性炎癥反應。液化性壞死常見于腦心臟腎臟脾臟小腸評析：本題考點：液化性壞死。液化性壞死通常發(fā)生于蛋白質少、脂質多的腦，以及產(chǎn)生蛋白酶的組織，如胰腺。下列病理改變屬于不可逆的核碎裂線粒體腫脹內(nèi)質網(wǎng)擴張D.水樣變性E.脂肪變性評析：本題考點：細胞變性與壞死，細胞壞死的主要形態(tài)學改變是核縮、核碎、核溶，細胞一旦發(fā)生壞死，就不能再恢復。而變性屬于可復性改變，當原因消除后，變性細胞的結構和功能仍可恢復，線粒體腫脹、內(nèi)質網(wǎng)擴張屬于水樣變性的病變，是可復性的。關于脂肪變性的描述，正確的是磷中毒時，脂肪變性首先累及肝小葉中央的細胞肝淤血時，脂肪變性首先累及肝小葉周邊的肝細胞腎遠曲小管容易發(fā)生脂肪變性嚴重貧血時，心臟乳頭肌可呈虎斑狀心肌脂肪變性嚴重影響心臟功能評析：本題考點：脂肪變性嚴重貧血時，心內(nèi)膜下特別是乳頭肌處會出現(xiàn)成排的黃色條紋，與正常心肌的暗紅色相間排列，猶如虎皮斑紋，稱為 "虎斑心"，故選D。磷中毒時，脂肪變性主要發(fā)生于小葉周邊區(qū)。肝淤血時，脂肪變性則主要發(fā)生于小葉中央?yún)^(qū)。腎近曲小管的上皮細胞可吸收漏出的脂蛋白而導致脂肪變性，而不是遠曲小管。心肌脂肪變性時，心功能通常并不受影響。下述哪項肝細胞的病理改變與乙型肝炎病毒(HBV)感染有關細胞內(nèi)大量糖原沉積核內(nèi)出現(xiàn)假包含體光面內(nèi)質網(wǎng)大量增生D.前角蛋白細絲聚集E.糙面內(nèi)質網(wǎng)增多評析：本題考點：乙型肝炎肝細胞的病理改變在乙型肝炎時，肝細胞內(nèi)光面內(nèi)質網(wǎng)明顯增生，在其管道內(nèi)形成HbsAg,由于光面內(nèi)質網(wǎng)的大量增生，這種肝細胞在光鏡下呈毛玻璃樣外觀，有毛玻璃細胞之稱，故選 下呈毛玻璃樣外觀，有毛玻璃細胞之稱，故選 C。關于固縮性壞死的敘述，哪項是正確的固縮性壞死是生理性死亡常伴有明顯的炎癥反應凋落小體是細胞核碎片D.肝細胞碎片狀壞死是固縮性壞死E.肝細胞嗜酸性小體是固縮性壞死評析：本題考點：固縮性壞死的特點肝炎病人肝細胞內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性小體，屬于固縮性壞死，故選E。目前認為固縮壞死不僅與胚胎發(fā)生、發(fā)展、個體形成、器官的細胞平衡穩(wěn)定等有密切關系，并在人類腫瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的發(fā)生具有重要意義，因此，不能認為固縮壞死是生理性死亡。壞死和固縮壞死的區(qū)別之一在于前者有炎癥反應。凋落小體實際上是脫落的細胞漿，有胞膜，核碎片可有可無。肝細胞碎片狀壞死是肝炎病人肝細胞發(fā)生了壞死、崩解，呈帶片狀或灶狀分布。不稱為玻璃樣變的病變是Aschoff小體Rusell小體Councilman小體Mallory小體Negri小體評析：本題考點：玻璃樣變性。Rusell小體為漿細胞內(nèi)蓄積的免疫球蛋白。Councilman小體為肝細胞發(fā)生嗜酸性變所形成的均一濃染的圓形小體，也叫嗜酸性小體。Mallory小體出現(xiàn)于酒精性肝病的肝細胞的胞漿內(nèi)。Negri小體為狂犬病患者神經(jīng)細胞內(nèi)的包含體。均為細胞內(nèi)的玻璃樣變性。Aschoff小體又稱風濕小結，為纖維素樣變性，而非玻璃樣變，故選A。下列哪項關于淀粉樣變性的敘述是錯誤的可見于結核病可見于骨髓病可以是全身病變可以是局灶性病變由免疫球蛋白沉積而成評析：本題考點：淀粉樣變性。淀粉樣變性分為局部性和全身性的。局部性淀粉樣變發(fā)生于皮膚、眼結膜、舌、喉、氣管和肺、膀胱、胰島（糖尿病時）等處，也可蓄積于惡性淋巴瘤和神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤（例如甲狀腺髓樣癌）的間質內(nèi)。全身性淀粉樣變分為繼發(fā)性和原發(fā)性，繼發(fā)性者的淀粉樣物質來源未明，多繼發(fā)于嚴重的慢性疾病，例如慢性空洞性肺結核病、慢性化膿性骨髓炎和某些惡性腫瘤；原發(fā)性者的淀粉樣物質來源于免疫球蛋白的輕鏈，因此選E。關于水變性的敘述，下列哪項是錯誤的細胞膜損傷、鈉泵功能障礙所致變性細胞胞漿疏松并逐漸透明核稍大，并淡染HE染色容易與脂肪變性相鑒別屬于輕、中度的細胞損傷評析：本題考點：脂肪變性與水樣變性發(fā)生脂肪變性的細胞在HE染色時，由于脂肪可被有機溶劑溶解，因而脂滴表現(xiàn)為大小不等的近圓形空泡，與水變性時的空泡不易區(qū)別。需對脂肪進行蘇丹m或鋨酸染色來區(qū)別。關于壞死的敘述，下列哪項是錯誤的可以是漸進性的，可由變性發(fā)展而來心絞痛猝死患者，在光鏡下可見心肌細胞發(fā)生壞死心絞痛猝死患者，在光鏡下可見心肌細胞可以不顯示壞死性改變D.壞死組織、細胞代謝停止，功能喪失E.出現(xiàn)細胞壞死的形態(tài)學改變，則表示細胞損傷為不可復性評析：本題考點：細胞的壞死在多數(shù)情況下，壞死是由組織、細胞的變性逐漸發(fā)展而來，即漸進性壞死，壞死的組織細胞出現(xiàn)代謝停止，功能喪失，細胞一旦壞死，損傷就不能在恢復。心絞痛急死患者，由于致病因子強烈，壞死迅速發(fā)生，甚至沒有明顯的形態(tài)學改變。關于凝固性壞死的敘述，下列哪項是錯誤的細胞壞死后，組織輪廓較長期保存所有凝固性壞死后組織結構輪廓消失壞死灶為灰白、黃白和土黃色D.壞死灶周圍常有出血帶E.合并感染時可引起組織溶解評析：本題考點：凝固性壞死的特點壞死組織由于失水變干、蛋白質凝固而變成灰白或黃白色比較堅實的凝固體，故稱凝固性壞死，特點是壞死組織的水分減少，而結構輪廓則依然較長時間地保存，壞死灶的周圍常形成一暗紅色緣 （出血邊帶）與健康組織分界，凝固性壞死如果發(fā)生腐敗菌感染，可引起組織溶解，發(fā)生壞疽。下列脂肪變性的原因中，哪項是錯誤的化學毒物使脂蛋白合成障礙，導致肝脂肪變性糖尿病時，脂肪酸入肝過多，導致肝脂肪變性缺氧時可導致肝脂肪變性食入脂肪過多可導致肝脂肪變性白喉桿菌外毒素影響脂肪酸代謝導致肝脂肪變性評析：本題考點：肝細胞脂肪變性的原因引起肝細胞脂肪變性的原因主要有如下三方面：1.脂蛋白合成障礙：如化學毒物；2.中性脂肪合成過多：如糖尿病時，大量

脂肪酸進入肝臟，超過了肝臟利用能力； 3.脂肪酸的氧化受損：如白喉外毒素的作用。食入脂肪的多少一般與肝臟脂肪變性關系不大。壞死組織本身的結局下列哪一項是錯誤的溶解吸收分離排出機化化生包裹鈣化評析：本題考點：壞死組織的結局。壞死組織本身的結局有：1.溶解吸收；2.分離排出；機化；4.包裹鈣化?；且环N已分化的組織替代另一種已分化的組織，不是壞死的結局，故選D。18.關于化生的敘述，下列哪項是錯誤的是機體組織的適應性反應是向成熟的、性質相似的細胞轉化是未分化細胞向另一細胞方向分化所致某些化生上皮可發(fā)生癌變細胞轉化過程是已分化的細胞直接轉化為另一種細胞評析：本題考點：化生的概念一種已分化組織轉化為另一種相似性質的分化組織的過程稱為化生，這種轉化過程是細胞對損傷的適應性反應，并不是已分化的細胞直接轉變?yōu)榱硪环N細胞，而是由具有分裂能力的未分化細胞向另一方向分化而成，并且只能轉化為性質相似的而不能轉化為性質不同的細胞?；募毎Ｊ前┳兊幕A，如支氣管鱗狀上皮的化生是支氣管鱗狀上皮癌的基礎，胃的腸上皮化生可成為腸型胃癌的發(fā)生基礎。19.關于甲狀腺功能低下發(fā)生粘液水腫的敘述，下列哪項是錯誤的A.是類粘液及水分的潴留病變在全身皮膚的真皮及皮下組織內(nèi)C透明質酸酶的活性降低D.病變在肢體皮膚的真皮及皮下組織內(nèi)全身皮膚的真皮及皮下組織內(nèi)的基質其機制可能是甲狀腺功能低下時，致透明質酸（類粘液的主要成分之E.類粘液降解減弱所致評析：本題考點：粘液樣變性甲狀腺功能低下時，內(nèi)有較多類粘液及水分潴留，形成粘液水腫，能促進透明質酸酶活性的甲狀腺素分泌減少，一全身皮膚的真皮及皮下組織內(nèi)的基質其機制可能是甲狀腺功能低下時，致透明質酸（類粘液的主要成分之下列哪種疾病最不可能發(fā)生結締組織玻璃樣變纖維型星形膠質細胞瘤結核病的干酪樣壞死肺硅沉著病

慢性胸膜炎心肌梗死評析：本題考點：結締組織玻璃樣變性結締組織玻璃樣變性常見于纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球，以及動脈粥樣硬化的纖維性瘢塊等，主要原因是原膠原蛋白分子發(fā)生變化所致，而纖維型星形膠質細胞瘤是神經(jīng)膠質細胞的腫瘤，其中并無膠原蛋白分子的存在，因而最不可能發(fā)生玻璃樣變。化生不可能發(fā)生于A.支氣管假復層纖毛柱狀上皮腎盂粘膜上皮宮頸柱狀上皮結締組織神經(jīng)纖維評析：FrF本題考點：化生由于化生發(fā)生于兩種性質相似的組織之間，如支氣管假復層纖毛柱狀上皮、腎盂粘膜上皮、宮頸柱狀上皮可化生為鱗狀上皮，結締組織可由軟組織化生為骨。而神經(jīng)纖維無與其性質相似的組織，因此不可能發(fā)生化生。FrFB型題膠原纖維互相融合，其間伴有多量糖蛋白積聚血漿蛋白滲入血管壁腎小管上皮吞噬吸收大量血漿蛋白D.前角蛋白成分在肝細胞內(nèi)聚集E.免疫球蛋白在漿細胞內(nèi)堆積細動脈硬化BMallory小體D評析：本題考點：細動脈壁的玻璃樣變和細胞內(nèi)的玻璃樣變，細動脈硬化又成為細動脈壁的玻璃樣變，常見于緩進性高血壓和糖尿病患者的腎、脾和視網(wǎng)膜等處的細小動脈。此時，由于細動脈的持續(xù)痙攣，使內(nèi)膜通透性增高，血漿蛋白得以滲入內(nèi)膜，在內(nèi)皮細胞下形成無結構的均勻紅染物質。在酒精中毒時，肝細胞核周胞漿內(nèi)出現(xiàn)不甚規(guī)則的紅染玻璃樣物質，電鏡下，這種物質由密集的細絲構成，認為可能是細胞骨架中含角蛋白成分改變的結果，并被稱為Mallory小體。淀粉樣變性纖維素樣變性玻璃樣變性D.粘液樣變性脂肪變性結節(jié)性動脈炎B四氯化碳中毒E評析：本題考點：細胞變性結節(jié)性動脈炎是一種變態(tài)反應性疾病，動脈壁發(fā)生纖維素樣壞死。四氯化碳破壞肝細胞的內(nèi)質網(wǎng)，抑制某些酶活性，引起脂蛋白合成障礙，導致肝細胞脂肪變性。含鐵血黃素膽色素脂褐素黑色素鈣鹽沉積老年萎縮心臟的心肌細胞內(nèi)的色素顆粒C心力衰竭細胞的色素顆粒A評析：本題考點：病理性色素沉著，脂褐素為細胞內(nèi)自噬溶酶體中的細胞碎片未能被溶酶體酶消化而形成的一種不溶性的殘存體，呈黃褐色顆粒狀，常出現(xiàn)在老年人及一些慢性消耗性患者的心肌細胞核兩端的胞漿內(nèi)、肝細胞內(nèi)，也可見于腎上腺皮質細胞、睪丸間質細胞內(nèi)。含鐵血黃素是血紅蛋白被巨噬細胞溶酶體分解轉化形成的色素顆粒，呈棕黃色，有折光性