急性有機磷中毒

1、一、概述一、概述二、中毒機制二、中毒機制三、臨床表現(xiàn)三、臨床表現(xiàn)四、診斷要點四、診斷要點五、處理要點五、處理要點第1頁/共16頁一、急性有機磷中毒概述一、急性有機磷中毒概述 發(fā)病率一般農(nóng)村高于城市，非生產(chǎn)性高與生產(chǎn)性中毒。通過消化道、呼吸道、發(fā)病率一般農(nóng)村高于城市，非生產(chǎn)性高與生產(chǎn)性中毒。通過消化道、呼吸道、皮膚粘膜的接觸（如滅虱）或服用（服毒或蔬菜、水果殘留農(nóng)藥）而引起中毒。皮膚粘膜的接觸（如滅虱）或服用（服毒或蔬菜、水果殘留農(nóng)藥）而引起中毒。有機磷農(nóng)藥有：敵敵畏、敵百蟲、樂果、氧樂果等。有機磷農(nóng)藥有：敵敵畏、敵百蟲、樂果、氧樂果等。第2頁/共16頁二、急性有機磷中毒機制二、急性有機磷中毒機

2、制 1、傳出神經(jīng)系統(tǒng)根據(jù)其興奮時釋放的遞質(zhì)主要、傳出神經(jīng)系統(tǒng)根據(jù)其興奮時釋放的遞質(zhì)主要分為膽堿能神經(jīng)（分為膽堿能神經(jīng)（Ach）和腎上腺素能神經(jīng)（）和腎上腺素能神經(jīng)（NE）兩大類。釋放的遞質(zhì)乙酰膽堿作用的消失主要是被神兩大類。釋放的遞質(zhì)乙酰膽堿作用的消失主要是被神經(jīng)末梢部位的膽堿酯酶水解，一般在釋放后的數(shù)毫秒經(jīng)末梢部位的膽堿酯酶水解，一般在釋放后的數(shù)毫秒之內(nèi)即被此酶水解而失效。之內(nèi)即被此酶水解而失效。膽堿能神經(jīng)包括膽堿能神經(jīng)包括： （1）全部交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維（）全部交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維（N1）；）；（2）運動神經(jīng)（）運動神經(jīng)（N2）；）； 第3頁/共16頁（3 3）全部副

3、交感神經(jīng)的節(jié)后纖維（）全部副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維（M M）；）；（4 4）極少數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維：如支配汗腺）極少數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維：如支配汗腺和骨骼肌的血管舒張神經(jīng)（和骨骼肌的血管舒張神經(jīng)（M M）；）； 腎上腺素能神經(jīng)包括腎上腺素能神經(jīng)包括：差不多全部交感神經(jīng)：差不多全部交感神經(jīng)的節(jié)后纖維。的節(jié)后纖維。 膽堿能神經(jīng)興奮：膽堿能神經(jīng)興奮： 心臟：收縮力減弱，心率減慢，傳導減慢；心臟：收縮力減弱，心率減慢，傳導減慢； 血管：皮膚、粘膜、內(nèi)臟、骨骼肌、冠狀血管：皮膚、粘膜、內(nèi)臟、骨骼肌、冠狀動脈血管舒張；動脈血管舒張； 平滑?。褐夤?、胃腸道、膀胱逼尿肌收平滑?。褐夤?、胃腸道、膀胱逼尿肌收縮

4、，膀胱括約肌舒張；眼部的瞳孔括約肌收縮縮，膀胱括約肌舒張；眼部的瞳孔括約肌收縮（瞳孔縮?。?；（瞳孔縮?。?； 第4頁/共16頁 腺體：汗腺（交感神經(jīng)）、唾液腺、胃腸道腺體：汗腺（交感神經(jīng)）、唾液腺、胃腸道及呼吸道腺體分泌增加；及呼吸道腺體分泌增加； 骨骼?。菏湛s；嚴重者出現(xiàn)震顫；骨骼肌：收縮；嚴重者出現(xiàn)震顫； 交感神經(jīng)節(jié)受交感神經(jīng)節(jié)受AchAch刺激，其節(jié)后交感神經(jīng)纖刺激，其節(jié)后交感神經(jīng)纖維末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、維末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、心跳加快和心律失常；心跳加快和心律失常；2 2、有機磷殺蟲藥能抑制許多酶，但對人畜的毒、有機磷殺蟲藥能抑制許多酶，但對人畜

5、的毒性作用主要表現(xiàn)在抑制性作用主要表現(xiàn)在抑制乙酰膽堿酯酶（乙酰膽堿酯酶（AchEAchE）。）。 有機磷殺蟲藥使有機磷殺蟲藥使AchEAchE磷?；柞；纬煞€(wěn)定的形成穩(wěn)定的磷?；柞；疉chE AchE 失去水解失去水解AchAch的能力的能力體內(nèi)體內(nèi)AchAch積積聚聚膽堿能神經(jīng)先興奮，后抑制膽堿能神經(jīng)先興奮，后抑制 從而出現(xiàn)一從而出現(xiàn)一系列系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴嚴重者昏迷以至呼吸衰竭死亡重者昏迷以至呼吸衰竭死亡 。第5頁/共16頁三、急性有機磷中毒臨床表現(xiàn)：三、急性有機磷中毒臨床表現(xiàn)：1 1）毒蕈堿樣癥狀：又稱為）毒蕈堿樣癥狀：又稱

6、為M M樣癥狀，主要是副交感樣癥狀，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，出現(xiàn)最早。主要表現(xiàn)為平滑神經(jīng)末梢興奮所致，出現(xiàn)最早。主要表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加肌痙攣和腺體分泌增加, ,病人表現(xiàn)為瞳孔縮小、病人表現(xiàn)為瞳孔縮小、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、尿頻、大小便失禁、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢、多汗、流淚、支氣管痙攣和分泌物增心跳減慢、多汗、流淚、支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、呼吸困難、嚴重者再現(xiàn)肺水腫等。加、咳嗽、呼吸困難、嚴重者再現(xiàn)肺水腫等。2)2)煙堿樣癥狀煙堿樣癥狀: :又稱又稱N N樣癥狀，由于樣癥狀，由于AchAch在橫紋肌神在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過多蓄積和刺激所致

7、，病人表現(xiàn)為經(jīng)肌肉接頭處過多蓄積和刺激所致，病人表現(xiàn)為肌肉顫動、全身緊縮感，緊張過后肌力減退，呼肌肉顫動、全身緊縮感，緊張過后肌力減退，呼吸肌麻痹導致呼吸衰竭。吸肌麻痹導致呼吸衰竭。3 3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、頭暈、乏力、共濟）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、頭暈、乏力、共濟失調(diào)、意識模糊、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷失調(diào)、意識模糊、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷等。等。第6頁/共16頁4 4）遲發(fā)性神經(jīng)?。杭毙灾卸緜€別患者在重度中毒癥狀消）遲發(fā)性神經(jīng)?。杭毙灾卸緜€別患者在重度中毒癥狀消失后失后2 23 3周可發(fā)生該病，主要累及周可發(fā)生該病，主要累及肢體末端，肢體末端，可發(fā)生可發(fā)生下肢下肢癱瘓、四肢肌肉

8、萎縮癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，可能是由于抑制等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，可能是由于抑制神神經(jīng)靶酯酶經(jīng)靶酯酶，并使其老化，影響神經(jīng)髓鞘的合成所致。，并使其老化，影響神經(jīng)髓鞘的合成所致。5 5）中間綜合癥：是在）中間綜合癥：是在急性有機磷中毒膽堿能危象消失后急性有機磷中毒膽堿能危象消失后1 1至至4 4天和遲發(fā)性神經(jīng)病發(fā)生前天和遲發(fā)性神經(jīng)病發(fā)生前發(fā)生的發(fā)生的以肌肉麻痹為主以肌肉麻痹為主( (也稱也稱肌無力肌無力) )的的疾病，故以此命名。表現(xiàn)為頸屈肌、腦神經(jīng)支疾病，故以此命名。表現(xiàn)為頸屈肌、腦神經(jīng)支配的肌肉、肢體近側(cè)肌和呼吸肌癱瘓，通常配的肌肉、肢體近側(cè)肌和呼吸肌癱瘓，通常4 4到到8 8天緩解，天緩

9、解，嚴重者因呼吸衰竭而死亡。機理與嚴重者因呼吸衰竭而死亡。機理與AchEAchE受到長期抑制，蓄受到長期抑制，蓄積在突觸內(nèi)的大量積在突觸內(nèi)的大量AchAch持續(xù)作用于突角后膜上的持續(xù)作用于突角后膜上的N2N2受體，受體，使其失敏，導致神經(jīng)肌肉接頭處傳遞障礙而出現(xiàn)骨骼肌麻使其失敏，導致神經(jīng)肌肉接頭處傳遞障礙而出現(xiàn)骨骼肌麻痹。神經(jīng)肌電圖檢查類似重癥肌無力，應嚴密觀察。痹。神經(jīng)肌電圖檢查類似重癥肌無力，應嚴密觀察。第7頁/共16頁 6 6）局部損害：與皮膚接觸后可引起過敏性皮炎，）局部損害：與皮膚接觸后可引起過敏性皮炎，水泡和剝脫性皮炎，滴入眼內(nèi)可引起結(jié)膜充血和水泡和剝脫性皮炎，滴入眼內(nèi)可引起結(jié)膜充

10、血和瞳孔縮小。瞳孔縮小。7 7）分度分度 輕度輕度：頭昏、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、：頭昏、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、流涎、胸悶、視力模糊、乏力、瞳孔縮小，血流涎、胸悶、視力模糊、乏力、瞳孔縮小，血AchE活力降至正常值的活力降至正常值的70%- 50%左右。左右。（M樣癥狀）樣癥狀） 中度中度：除上述癥狀外，尚有瞳孔明顯縮小、：除上述癥狀外，尚有瞳孔明顯縮小、肌束顫動、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚、輕度呼吸困肌束顫動、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚、輕度呼吸困難等、意識清楚，血難等、意識清楚，血AchE活力降至正常值的活力降至正常值的50%- 30%左右。左右。 （M加加N樣癥狀）樣癥狀） 重度重度：上述癥狀加重

11、，呼吸困難、肺水腫、：上述癥狀加重，呼吸困難、肺水腫、發(fā)紺、心率快、抽搐、昏迷等，血發(fā)紺、心率快、抽搐、昏迷等，血AchE活力降活力降至正常值的至正常值的30%以下。以下。 （M樣、樣、N樣癥狀加各樣癥狀加各種并發(fā)癥）種并發(fā)癥） 第8頁/共16頁四、診斷要點四、診斷要點 中毒史中毒史 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 實驗室檢查：血膽堿酯酶活力降低實驗室檢查：血膽堿酯酶活力降低 有機磷中毒的分級：輕度、中度、重度有機磷中毒的分級：輕度、中度、重度 鑒別診斷：成人與中暑、急性胃腸炎、腦炎、安眠藥等中毒相鑒別。（口腔和胃液無特殊臭味，膽堿酯酶鑒別診斷：成人與中暑、急性胃腸炎、腦炎、安眠藥等中毒相鑒別。（口腔和胃液

12、無特殊臭味，膽堿酯酶活力正常）活力正常） 。小兒與肺炎相鑒別。小兒與肺炎相鑒別。第9頁/共16頁五、處理要點五、處理要點1、促進毒物排出：及早反復徹底用、促進毒物排出：及早反復徹底用2%-3%蘇打（敵百蘇打（敵百蟲除外）水、蟲除外）水、1：5000的高錳酸鉀溶液或清水洗胃，保的高錳酸鉀溶液或清水洗胃，保留胃管留胃管2448小時，洗完胃后從胃管注入小時，洗完胃后從胃管注入20%至至33%硫硫酸酸 鎂或鎂或20%至至40%的硫酸鈉導瀉，壺入呋噻米。的硫酸鈉導瀉，壺入呋噻米。2、針對中毒機制用藥：阿托品（對緩解、針對中毒機制用藥：阿托品（對緩解M樣癥狀和對抗樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制有效，但對呼吸中樞

13、抑制有效，但對N樣癥狀和恢復膽堿酯酶活力無樣癥狀和恢復膽堿酯酶活力無作用）應作用）應盡盡早早、足足量、量、快快速、速、個體個體化、化、緩緩減量減量（十二字（十二字方針，簡化為方針，簡化為“早足快、個體緩早足快、個體緩”六字方針）六字方針）。 阿托品化的表現(xiàn)：瞳孔可逐漸由小變大，顏面潮紅阿托品化的表現(xiàn)：瞳孔可逐漸由小變大，顏面潮紅（這兩項少數(shù)人不一定有），皮膚干燥，腺體分泌減少，（這兩項少數(shù)人不一定有），皮膚干燥，腺體分泌減少，口干無汗，肺部口干無汗，肺部啰啰音減少或消失，心率增至音減少或消失，心率增至100100120120次次分。（分。（總結(jié)為二十字：瞳孔變大，顏面潮紅，皮干口總結(jié)為二十字：

14、瞳孔變大，顏面潮紅，皮干口干，干，啰啰音減少，心率增快音減少，心率增快）第10頁/共16頁 多數(shù)學者認為在用多數(shù)學者認為在用Atropin化初始階段可以用擴瞳化初始階段可以用擴瞳和皮紅作為和皮紅作為“化化”的指標，但是該藥用過量后，瞳孔可的指標，但是該藥用過量后，瞳孔可以回縮，皮膚病可變黃，因此以回縮，皮膚病可變黃，因此 擴瞳和皮紅只能作為早擴瞳和皮紅只能作為早期阿托品化的指標。而口干、皮干、血壓心率偏高較為期阿托品化的指標。而口干、皮干、血壓心率偏高較為可靠，阿托品化和其中毒的分界線在于病人出現(xiàn)小躁動?？煽?，阿托品化和其中毒的分界線在于病人出現(xiàn)小躁動。使用阿托品注意事項使用阿托品注意事項 ：

15、 （1） 應在應在36小時內(nèi)達阿托品化，大于小時內(nèi)達阿托品化，大于12小時預后小時預后不佳，以第一小時最重要，第一小時內(nèi)用量占總量的不佳，以第一小時最重要，第一小時內(nèi)用量占總量的1312，（2）阿托品化后，應減少劑量或延長給藥時間，不可）阿托品化后，應減少劑量或延長給藥時間，不可減藥過快或停藥過早，以免病情反跳，應根據(jù)病情停藥，減藥過快或停藥過早，以免病情反跳，應根據(jù)病情停藥，一般維持一般維持624小時，長可達小時，長可達35天天。（3）注意用量個體化，勿中毒，如出現(xiàn)瞳孔擴大、神注意用量個體化，勿中毒，如出現(xiàn)瞳孔擴大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等提示阿托品志模糊、煩躁不安、抽搐、昏

16、迷和尿潴留等提示阿托品中毒，應停用阿托品。對有心動過速及高熱者，應慎用中毒，應停用阿托品。對有心動過速及高熱者，應慎用阿托品。阿托品。 （4）停藥指征：停藥指征：M樣癥狀消失，樣癥狀消失，AchE活性接近正常活性接近正常。第11頁/共16頁3、膽堿酯酶復活劑（對解除煙堿樣毒作用較為明顯）：膽堿酯酶復活劑（對解除煙堿樣毒作用較為明顯）：應盡應盡早早給藥，給藥，快快速搶在中毒酶老化前給藥，充分發(fā)揮復速搶在中毒酶老化前給藥，充分發(fā)揮復活劑重活化作用，同時可保護部分尚未中毒的活劑重活化作用，同時可保護部分尚未中毒的AchE不不被有機磷所毒害，小于被有機磷所毒害，小于24小時內(nèi)給小時內(nèi)給足足量，超過量，

17、超過4872小時再給藥療效差。常小時再給藥療效差。常選用氯解磷定（可靜脈注射或肌選用氯解磷定（可靜脈注射或肌注，且二者療效相當，半衰期約注，且二者療效相當，半衰期約1.5小時，需小時，需重復重復給藥，給藥，持續(xù)持續(xù)1-3天不等，肌注安全，因靜脈注射速度過快可引天不等，肌注安全，因靜脈注射速度過快可引起暫時性呼吸抑制，劑量過大可引起室早和傳導阻滯）起暫時性呼吸抑制，劑量過大可引起室早和傳導阻滯） 給足藥量的指征：給足藥量的指征：N樣中毒癥狀、肌震顫、呼吸肌麻樣中毒癥狀、肌震顫、呼吸肌麻痹等消失，全血痹等消失，全血AchE活力恢復到正常值的活力恢復到正常值的50%60%以上時，可停藥觀察。如停藥后

18、以上時，可停藥觀察。如停藥后12小時以上，膽小時以上，膽堿酯酶活力仍保持在堿酯酶活力仍保持在60%以上可出院。一般不主張靜脈以上可出院。一般不主張靜脈滴注給藥，而采取靜注或肌注，宜首次給沖擊量，在尚滴注給藥，而采取靜注或肌注，宜首次給沖擊量，在尚未給足量前不宜采取小劑量多次給。（未給足量前不宜采取小劑量多次給。（早足快，個體化早足快，個體化）第12頁/共16頁有機磷中毒解毒藥劑量有機磷中毒解毒藥劑量( (首劑給沖擊量、重復量為首劑給沖擊量、重復量為1/21/2首劑、維持量為重復量的首劑、維持量為重復量的1/21/2) )： 輕度中毒：輕度中毒：氯磷定：首劑氯磷定：首劑0.250.250.5,0

19、.5,稀釋后緩慢靜稀釋后緩慢靜注注, ,以后需要時以后需要時,2,2小時后重復小時后重復1 1次；阿托品：次；阿托品：1 12mg2mg皮下皮下注射，每注射，每1 12 2小時小時1 1次，次，阿托品化后阿托品化后，0.5mg0.5mg皮下注射，皮下注射，每每4 46 6小時小時1 1次次. . 中度中毒：中度中毒：氯磷定：首劑氯磷定：首劑0.50.50.75,0.75,稀釋后緩慢靜稀釋后緩慢靜注注, ,以后以后0.5,0.5,稀釋后緩慢靜注稀釋后緩慢靜注, ,每每2 2小時小時1 1次，共次，共3 3次；阿托次；阿托品：品：2 24mg4mg立即靜注，立即靜注， 然后然后1 12mg2mg每

20、半小時每半小時1 1次靜注，次靜注，阿托品化后，阿托品化后， 0.5-1mg0.5-1mg皮下注射，每皮下注射，每4 46 6小時小時1 1次次. . 重度中毒：重度中毒：氯磷定：首劑氯磷定：首劑0.750.751.0,1.0,稀釋后緩慢靜注稀釋后緩慢靜注, ,半小時后可重復一次半小時后可重復一次, ,以后以后0.50.5每小時靜脈滴注每小時靜脈滴注,6,6小時后小時后如病情好轉(zhuǎn)如病情好轉(zhuǎn), ,可停藥觀察。阿托品：可停藥觀察。阿托品：3 310mg10mg立即靜注，立即靜注， 然后然后2 25mg5mg每每10103030分鐘分鐘1 1次靜注，次靜注，阿托品化后，阿托品化后， 0.5-0.5-

21、1mg1mg皮下注射，每皮下注射，每2 26 6小時小時1 1次次. . 第13頁/共16頁 注意：有機磷中毒最理想的治療是膽堿酯酶復活劑注意：有機磷中毒最理想的治療是膽堿酯酶復活劑與阿托品兩藥合用。輕度中毒亦可單獨使用膽堿酯酶復與阿托品兩藥合用。輕度中毒亦可單獨使用膽堿酯酶復活劑。兩種解毒藥合用時，阿托品的劑量應減少，以免活劑。兩種解毒藥合用時，阿托品的劑量應減少，以免發(fā)生阿托品中毒。注意：我國醫(yī)生多重視用發(fā)生阿托品中毒。注意：我國醫(yī)生多重視用Atropin，目前提倡目前提倡以相對大劑量的復能劑為主，相對小劑量的阿以相對大劑量的復能劑為主，相對小劑量的阿托品為輔托品為輔的治療觀點。的治療觀點

22、。 解毒藥物的應用原則：解毒藥物的應用原則： 1、盡早、首次足量原則、盡早、首次足量原則 2、多種解毒藥物配伍使用、多種解毒藥物配伍使用 3、給藥途徑合理、給藥途徑合理 4、酌情適當重復用藥：應根據(jù)病情或膽堿酯酶活、酌情適當重復用藥：應根據(jù)病情或膽堿酯酶活力和藥物的半衰期適當重復用藥，不應機械定時、定量力和藥物的半衰期適當重復用藥，不應機械定時、定量的重復用藥。的重復用藥。 第14頁/共16頁4、血漿置換、血液灌流、血漿置換、血液灌流5、并發(fā)癥及治療：有腦水腫（可用激素）、肺水腫、并發(fā)癥及治療：有腦水腫（可用激素）、肺水腫、呼吸抑制、肺炎、循環(huán)衰竭、上消化道出血或穿孔等，呼吸抑制、肺炎、循環(huán)衰

23、竭、上消化道出血或穿孔等，應對癥處理。應對癥處理。 6、急性有機磷中毒中間綜合癥治療：當出現(xiàn)呼吸肌麻、急性有機磷中毒中間綜合癥治療：當出現(xiàn)呼吸肌麻痹時須及時使用呼吸機，并注意維持水電解質(zhì)與酸堿平痹時須及時使用呼吸機，并注意維持水電解質(zhì)與酸堿平衡，必要時加用抗生素。衡，必要時加用抗生素。7、遲發(fā)性神經(jīng)病治療：半數(shù)由甲胺磷引起，其次發(fā)生、遲發(fā)性神經(jīng)病治療：半數(shù)由甲胺磷引起，其次發(fā)生于敵敵畏、敵百蟲和樂果急性中毒，可用甲鈷胺，維生于敵敵畏、敵百蟲和樂果急性中毒，可用甲鈷胺，維生素素B1。第15頁/共16頁第16頁/共16頁 腺體：汗腺（交感神經(jīng)）、唾液腺、胃腸道腺體：汗腺（交感神經(jīng)）、唾液腺、胃腸道

24、及呼吸道腺體分泌增加；及呼吸道腺體分泌增加； 骨骼?。菏湛s；嚴重者出現(xiàn)震顫；骨骼?。菏湛s；嚴重者出現(xiàn)震顫； 交感神經(jīng)節(jié)受交感神經(jīng)節(jié)受AchAch刺激，其節(jié)后交感神經(jīng)纖刺激，其節(jié)后交感神經(jīng)纖維末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、維末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、心跳加快和心律失常；心跳加快和心律失常；2 2、有機磷殺蟲藥能抑制許多酶，但對人畜的毒、有機磷殺蟲藥能抑制許多酶，但對人畜的毒性作用主要表現(xiàn)在抑制性作用主要表現(xiàn)在抑制乙酰膽堿酯酶（乙酰膽堿酯酶（AchEAchE）。）。 有機磷殺蟲藥使有機磷殺蟲藥使AchEAchE磷?；柞；纬煞€(wěn)定的形成穩(wěn)定的磷?；柞；疉chE AchE 失去水解失去水解AchAch的能力的能力體內(nèi)體內(nèi)AchAch積積聚聚膽堿能神經(jīng)先興奮，后抑制膽堿能神經(jīng)先興奮，后抑制 從而出現(xiàn)一從而出現(xiàn)一系列系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴嚴重者昏迷以至呼吸衰竭死亡重者昏迷以至呼吸衰竭死亡 。第5頁/共16頁4 4）遲發(fā)性神經(jīng)?。杭毙灾卸緜€別患者在重度中毒癥狀消）遲發(fā)性神經(jīng)?。杭毙灾卸緜€別患者在重度中毒癥狀消失后失后2 23 3周可發(fā)生該病，主要累及周可發(fā)生該病，主要累及肢體末端，肢體末端，可發(fā)生可發(fā)生下肢下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，可能是由于抑制等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，可能