腎的排泄培訓講學

第十章腎的排泄(páixiè)功能

第一頁，共75頁。排泄：是指機體將體內物質代謝的終產物、多余的物質以及進入機體內環(huán)境(huánjìng)的異物，經血液循環(huán)由一定的途徑排出體外的過程。機體的排泄(páixiè)途徑：一、排泄的概念(gàiniàn)及途徑第一節(jié)概述第二頁，共75頁。二、腎臟的主要功能(一)泌尿功能1.排泄：水分、無機鹽、有機物和異物等。2.調節(jié)(tiáojié)水和滲透壓平衡3.調節(jié)(tiáojié)電解質以及酸堿平衡(二)內分泌功能1.腎素2.促紅細胞生成素3.羥化的維生素D3是機體內最重要的排泄器官，也是維持和調節(jié)(tiáojié)機體內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的重要器官。第三頁，共75頁。三、腎臟的結構(jiégòu)和血液循環(huán)特點第四頁，共75頁。（一）腎單位(dānwèi)腎小體腎小球腎小囊腎小管近端小管髓袢細段遠端小管髓袢升支細段髓袢升支粗段遠曲小管髓袢降支粗段近曲小管髓袢降支細段第五頁，共75頁。兩類腎單位(dānwèi)和腎血管的示意圖處于腎皮質不同部位的腎單位(dānwèi)和腎血管的結構顯著不同第六頁，共75頁。三、腎血液循環(huán)(xuèyèxúnhuán)的特點1、血流量大正常人安靜時兩腎血流量達1200ml/min2、分布不均腎皮質占94％，外髓部5％，內髓不到1％3、形成兩套毛細血管，血壓(xuèyā)差異大腎小球毛細血管網高→利于濾過腎小管毛細血管網低→利于重吸收第七頁，共75頁。四、腎血流量的調節(jié)(tiáojié)（1）自身調節(jié)腎血流量在一定（80—180mmHg）范圍內使腎臟(shènzàng)的功能不隨動脈血壓的變化而變化，使水和電解質的排出保持穩(wěn)定。機制：肌源學說管－球反饋

第八頁，共75頁。（2）神經調節(jié)支配腎臟的神經主要為交感神經，興奮時釋放NA可引起血流量減少，腎素分泌增加等，常見于情緒(qíngxù)高度緊張、劇烈運動、疼痛等情況。（3）體液調節(jié)腎上腺素、去甲腎上腺素、升壓素和血管緊張素均使腎血管收縮，減少腎血流量。前列腺素使腎血管舒張，增加腎血流量。第九頁，共75頁。第二節(jié)尿的生成(shēnɡchénɡ)過程尿生成的三個步驟(bùzhòu)：１、腎小球的濾過作用２、腎小管和集合管的重吸收作用３、腎小管和集合管的分泌作用第十頁，共75頁。血液(xuèyè)流經腎小球時,血漿的水分和小分子物質通過濾過膜進入腎小囊形成原尿的過程。一、腎小球的濾過(lǜɡuò)功能第十一頁，共75頁。腎小囊微穿刺抽取液體分析(fēnxī)發(fā)現(xiàn),除蛋白質外，所含的成分及其濃度與血漿基本一致,而且滲透壓和pH值也與血漿近似。原尿=血漿的超濾液。濾過的實驗(shíyàn)證據(jù)第十二頁，共75頁。(一)濾過(lǜɡuò)屏障——濾過(lǜɡuò)膜機械(jīxiè)屏障：由濾過膜的三層組織各種孔道構成。電學屏障：由各層含有(hányǒu)帶負電荷的糖蛋白構成。1、構成①內層：毛細血管內皮細胞層，窗孔，可阻礙血細胞濾過②中層：內皮下基膜層，網孔，可阻礙血漿蛋白濾過，是濾過膜的重要屏障起決定作用。③外層：腎小囊上皮細胞層（足細胞的足突），裂隙膜和裂孔，是最后一道屏障。第十三頁，共75頁。(1)機械屏障決定了溶質分子的半徑(bànjìng)不同，通透性不同2.濾過(lǜɡuò)屏障的通透性特征＜1.8nm能自由通過①半徑1.8～3.6nm能部分通過＞3.6nm完全(wánquán)不能通過(白蛋白)②分子量＜69000單體可通過第十四頁，共75頁。帶正電荷的溶質(róngzhì)最易通過；中性溶質(róngzhì)次之；負電荷溶質(róngzhì)不能通過。(2)電學屏障決定了溶質分子(fēnzǐ)所帶電荷的不同，通透性不同腎炎(shènyán)時帶負電荷的糖蛋白減少或消失，出現(xiàn)蛋白尿。第十五頁，共75頁。入球端有效(yǒuxiào)濾過壓=45–(25+10)=10mmHg＞0有濾液生成出球端有效濾過(lǜɡuò)壓=45–(35+10)=0mmHg≤0無濾液生成(二)濾過(lǜɡuò)的動力有效濾過壓=毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+囊內壓）特點：①正常時，毛細血管壓和囊內壓基本不變，膠體滲透壓易變（膠體物質濾不出）。特點：②正常時，出球段除血漿流量快時外，一般無濾出，故為濾過的貯備段。第十六頁，共75頁。1.腎小球濾過率：(GFR)定義：單位時間內兩腎生成的超濾液量。正常值:125ml/min意義(yìyì):衡量腎功能的指標2.濾過分數(shù)(FF)定義:腎小球濾過率與腎血漿流量（RPF）的百分比。正常值:RPF約為660ml/min，F(xiàn)F為125/660×100%≈19%，流經腎臟的血漿約有1/5由腎小球濾過到腎小囊形成原尿。(三)評價腎小球濾過(lǜɡuò)功能的指標第十七頁，共75頁。二、腎小管與集合(jíhé)管的重吸收和分泌●分泌:腎小管和集合管將自身代謝(dàixiè)產物排入管腔的過程?！裰匚?小管液在流經腎小管和集合管時，其中(qízhōng)大部分水和溶質被管壁上皮細胞吸收回血液的過程。第十八頁，共75頁。（一）重吸收的部位近端小管：其重吸收能力大，重吸收物質種類多，是腎小管重吸收的主要部位。髓袢：對水和鹽的吸收是分開(fēnkāi)的。遠曲小管和集合管：其重吸收分別受到抗利尿激素和醛固酮的調節(jié)。第十九頁，共75頁。（二）重吸收的特點1、選擇性重吸收①全部被重吸收（100%）：葡萄糖、氨基酸；②大部分(bùfen)被重吸收（99%）：水、電解質如Na＋、Ｋ＋、Ｃl－、HCO3－等;③小部分(bùfen)被重吸收：尿素；④完全不被重吸收：肌酐、尿酸。2、有限性重吸收

第二十頁，共75頁。1、Na+、Cl-重吸收（三）幾種(jǐzhǒnɡ)重要物質的重吸收(1)近端小管重吸收量:約65-70%1)Na+重吸收特點(tèdiǎn)：前半段和后半段不同①前半段Na+主動重吸收：Na+-葡萄糖、氨基酸同向轉運Na+-H+逆向(nìxiànɡ)交換②后半段Na+被動重吸收：

主要隨Cl-的重吸收被動轉運2)Cl-的重吸收近端小管前半段：不吸收

近端小管后半段（主要）：順濃度梯度

第二十一頁，共75頁。第二十二頁，共75頁。3)H2O的重吸收被動過程（滲透(shèntòu)作用）●特點重吸收量不隨機體的需要而被調節(jié)，屬于必然性重吸收。第二十三頁，共75頁。Na+K+Cl-水髓(2)髓袢●髓袢降支細段對尿素(niàosù)、NaCl不通透；對水高度通透：水經水通道以滲透方式重吸收→滲透壓漸↑。●髓袢升支細段對水不通透；對尿素中等(zhōngděng)通透；對NaCl高度通透：順濃度差被動重吸收→滲透壓漸↓。Na+尿素(niàosù)重吸收量:NaCl約20%,H2O約15%第二十四頁，共75頁。Na+K+Cl-H2O髓Na+尿素(niàosù)●髓袢升支粗段對水、尿素(niàosù)不通透；對Na+通透性低；以Na+∶2Cl-∶K+同向轉運體方式的繼發(fā)主動轉運。細胞(xìbāo)內Cl-K+Na+第二十五頁，共75頁。同向轉運體對速尿和利尿酸很敏感，即它們能與Cl-競爭結合位點，從而抑制Na+、Cl-、K+的同向轉運，干擾尿濃縮機制(jīzhì)(后述)，導致利尿。因此，將速尿（呋塞米）稱髓袢利尿劑。第二十六頁，共75頁。(3)遠曲小管和集合(jíhé)管調節(jié)性重吸收：醛固酮可增加(zēngjiā)管腔膜上的Na+通道數(shù)目，促進Na+易化擴散進入細胞；還可增強管周膜Na+泵的活性。

第二十七頁，共75頁。2、水的重吸收特點①根據(jù)(gēnjù)機體的需要而被調節(jié)；②對終尿量的影響很大。水通道(tōngdào)水通道(tōngdào)近端小管：以滲透的方式伴隨溶質的吸收而被動吸收，不能根

據(jù)機體的水狀態(tài)而改變稱為必需性重吸收遠曲小管后段和集合管：管腔膜有抗利尿激素調控的水通道，根據(jù)機體是否缺水，調節(jié)水的重吸收，稱為調節(jié)性重吸收。第二十八頁，共75頁。

3、HCO3-重吸收：排酸保堿小管上皮細胞分泌(fēnmì)一個H+，可重吸收一個HCO3-和一個Na+。第二十九頁，共75頁。4、K+的重吸收65~70%在近端小管重吸收,為逆濃度(nóngdù)差的主動過程25~30%在髓袢重吸收；

但尿中排出的K+由遠曲小管、集合管分泌，是決定尿中鉀的重要因素。遠曲小管、集合管能重吸收，也能分泌鉀，并受多種因素調節(jié)而改變重吸收或分泌速率。

第三十頁，共75頁。5、葡萄糖的重吸收1）部位僅限于近曲小管2）機制(jīzhì)繼發(fā)性主動重吸收葡萄糖小管上皮細胞內K+Na+⑴管腔膜G與Na+依賴載體(zàitǐ)同向偶聯(lián)轉運入細胞。⑵管周膜G順濃度差經載體易化擴散進入(jìnrù)細胞間隙?！鸸苤苣け幂d體第三十一頁，共75頁。葡萄糖3）特點(tèdiǎn)：具有一定的吸收限度?！I糖閾:尿中剛剛(gānggāng)出現(xiàn)糖時的血糖濃度(或不出現(xiàn)尿糖的最高血糖濃度)。正常值：160～180mg％（8.89～10.00mmol/L）。第三十二頁，共75頁。1、H+的分泌(fēnmì)⑴機制主動(zhǔdòng)分泌。①Na+-H+交換②H+泵H+NH3+NH4+↑H+的分泌(fēnmì)H+泵=泌H+助堿貯(泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保堿)。②泌H+與泌K+呈負相關(競爭抑制)。③當小管液pH值＜4.5時,泌H+則停止。⑵特點

①泌H+與重吸收HCO3-、Na+呈正相關三、腎小管和集合管的分泌第三十三頁，共75頁。2、NH3的分泌：間接排酸保堿⑴機制(jīzhì)單純擴散小管上皮細胞內谷氨酰氨脫氨NH3(氨)脂溶性腎小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl單純(dānchún)擴散酶第三十四頁，共75頁。3、K+的分泌⑴機制Na+-K+交換。①[K+]管內＜[K+]管外②管周膜Na+-K+泵的主動重吸收→管外為正管內為負的電位差↓K+順電-化學梯度(tīdù)分泌(易化擴散)入小管液K+通道(tōngdào)Na+通道(tōngdào)Na+-K+泵Na+-K+交換第三十五頁，共75頁。⑵特點(tèdiǎn)①泌K+與泌H+呈負相關。Na+-K+交換與Na+-H+交換具有竟爭抑制。②多吃多排、少吃少排、不吃也排。當大量使用利尿藥時,應注意(zhùyì)適當補鉀，以防止低血鉀癥的發(fā)生。Na+-H+交換與Na+-K+交換是相互競爭的.當Na+-H+交換,Na+-K+,血K+(?);當Na+-K+,Na+-H+,會引起(yǐnqǐ)(?)中毒.第三十六頁，共75頁。總結(zǒngjié)：腎小管和集合管Na+的重吸收

部位重吸收量機制特點近曲小管65-70%管腔膜Na+-X偶聯(lián)轉運，管周膜Na+泵①定比重吸收

(泵-漏現(xiàn)象)②不受調節(jié)髓袢升支細段和粗段25-30%①細段被動(順濃度差)②粗段主動(Na+-K+-2Cl-同向轉運體)①降支細段對

Na+不通透②重吸收量與尿濃縮機制有關遠曲小管集合管10%①管腔膜H+-Na+交換②管腔膜K+-Na+交換③管周膜Na+泵

受醛固酮調節(jié)第三十七頁，共75頁。腎小管和集合(jíhé)管H2O的重吸收部位量機制特點近曲小管65%被動(滲透作用)①細胞旁路②水通道①球-管平衡②不受調節(jié)髓袢15%降支細段被動(滲透作用)升支對水不通透遠曲管集合管10%9.3%被動(水通道)①遠曲管初段水不通透②受ADH調節(jié)近曲小管水的重吸收量對終尿量的影響(yǐngxiǎng)不大，而終尿量主要取決于遠曲小管和集合管對水的重吸收量。第三十八頁，共75頁。第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋▲尿滲透壓＞血漿滲透壓→高滲尿＝尿濃縮如：大量出汗、嘔吐、腹瀉→缺水(quēshuǐ)▲尿滲透壓＜血漿滲透壓→低滲尿＝尿稀釋如：大量輸液、飲水→水過剩▲尿滲透壓＝血漿滲透壓→等滲尿≈腎功能↓如：腎衰正常(zhèngcháng)尿液的滲透壓：50～1200mOsm/(kg·H2O)第三十九頁，共75頁。一、尿液濃縮(nónɡsuō)、稀釋的過程和機制研究發(fā)現(xiàn)，尿液的濃縮和稀釋決定于：①髓袢、集合管U形結構的逆流系統(tǒng)（結構基礎）；②腎髓質高滲梯度的狀況(先決條件)；③血液ADH（抗利尿(lìniào)激素）的濃度（對水重吸收的調節(jié)作用）。第四十頁，共75頁。水Nacl尿素髓袢降支細段高度通透不易通透不易通透髓袢升支細段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透不易通透但主動重吸收不易通透遠曲小管有ADH時易通透不易通透但主動重吸收不易通透

集合管有ADH時易通透不易通透但主動重吸收外髓部不通透內髓部易通透表8-1髓袢、遠曲小管和集合(jíhé)管的通透性(一)腎髓質高滲梯度(tīdù)的形成1.髓袢、遠曲小管和集合管的通透性第四十一頁，共75頁。等滲高滲高滲低滲低滲低滲高滲內髓部滲透(shèntòu)梯度形成：NaCl在升支細段的被動重吸收尿素再循環(huán)外髓部滲透(shèntòu)梯度形成：NaCl在升支粗段的主動重吸收（Na+主動；Cl-繼發(fā)性主動）

2.腎髓質高滲梯度形成(xíngchéng)機制第四十二頁，共75頁。尿素(niàosù)腎內尿素循環(huán)①條件Ⅰ.髓袢升支粗段、遠曲小管、皮質與髓質集合管尿素均不通透；Ⅱ.髓袢升支細段對尿素易通透；Ⅲ.內髓集合管對尿素易通透+[尿素]高(當ADH↑時→遠曲小管和集合管對水的通透性↑→[尿素]↑)。②過程(guòchéng)尿素出內髓集合管→入髓袢升支細段→經髓袢升支粗段、遠曲小管、皮質與外髓集合管→內髓集合管。③作用進一步增強腎內髓高滲梯度。水第四十三頁，共75頁。在髓袢降支細段和升支細段構成了一個逆流倍增系統(tǒng)，使腎髓質滲透壓梯度得以(déyǐ)形成。第四十四頁，共75頁。降支升支同水平(shuǐpíng)組織間液的滲透壓∨∧直小血管直小血管尿素(niàosù)和NaCl尿素(niàosù)和NaCl入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管當升支離開外髓時→帶走的溶質(róngzhì)＜水→維持髓質高滲梯度3.腎髓質高滲梯度的維持

——直小血管的逆流交換作用第四十五頁，共75頁。髓質高滲梯度(tīdù)↓ADHADH↑集合(jíhé)管對水通透性↓集合(jíhé)管對水重吸收↓低滲尿(尿稀釋)集合管對水通透性↑集合管對水重吸收↑高滲尿(尿濃縮)(二)尿液濃縮和稀釋的過程尿液滲透壓的變化為：髓袢降支細段由等滲→遞增式高滲；→髓袢升支細段為遞減式高滲；→髓袢升支粗段為遞減式低滲；→遠曲小管為低滲；→皮質部集合管由低滲→高滲；→髓質部集合管為遞增式高滲。第四十六頁，共75頁。第三節(jié)影響尿生成(shēnɡchénɡ)的因素尿的生成由：腎小球的濾過、腎小管和集合管的重吸收與分泌三個環(huán)節(jié)構成。機體(jītǐ)對尿生成的調節(jié)是通過上述三個環(huán)節(jié)實現(xiàn)的。第四十七頁，共75頁。一、影響腎小球濾過(lǜɡuò)的因素（一）濾過(lǜɡuò)膜⑵面積(miànjī)⑴通透性機械屏障作用↓→血尿腎炎時因免疫反應蛋白分解酶的釋放導致濾過膜孔、裂增大電學屏障作用↓→蛋白尿腎炎時帶負電荷的糖蛋白減少或消失正常時腎小球都活動濾過面積=1.5m2急性腎炎→毛細血管腔狹窄或阻塞→濾過面積↓→GFR↓→尿量↓第四十八頁，共75頁。（二）有效(yǒuxiào)濾過壓腎小球Cap.血壓(xuèyā)血漿(xuèjiāng)膠體滲透壓囊內壓有效濾過壓→GFR→尿量=––如：大失血→循環(huán)血量減少，血壓下降如：快速大量輸液→稀釋膠滲壓如：結石、腫瘤第四十九頁，共75頁。某患者近日來晨起眼瞼明顯水腫，活動后減輕，尿量減少，呈洗肉水樣。入院檢查：尿蛋白（+++）。醫(yī)生診斷為急性腎小球腎炎。請你用所學的腎臟生理學知識解釋該患者為什么會出現(xiàn)血尿(xuèniào)、蛋白尿、少尿甚至無尿？第五十頁，共75頁。（三）腎血漿(xuèjiāng)流量在其他條件不變的情況下，腎血漿流量與GFR呈正比關系，即腎血漿流量增多(zēnɡduō)時，GFR增大，反之則減小。第五十一頁，共75頁。二、影響腎小管、集合管重吸收和分泌的因素(yīnsù)（一）小管液中溶質的濃度小管液溶質濃度(nóngdù)↑→滲透壓↑→防礙腎小管重吸收H2O→尿量↑稱為滲透性利尿（osmoticdiuresis）小管液中溶質(róngzhì)濃度所形成的滲透壓是對抗腎小管對水重吸收的力量如:糖尿病的多尿；滲透性利尿劑-甘露醇、山梨醇(可被濾過而不被重吸收)。第五十二頁，共75頁。（二）球-管平衡（glomerulotubularbalance）1、定義：近端小管的重吸收始終占GFR的65-70%2、生理意義：使尿排出的溶質和水不致于因腎小球濾過(lǜɡuò)率的增減而出現(xiàn)大幅度波動。3、機制：主要與管周毛細血管的血漿膠體滲透壓有關。4、打破球-管平衡：如：滲透性利尿

第五十三頁，共75頁。1.產生部位：下丘腦視上核（主要）和室旁核2.主要作用：①提高(tígāo)遠曲小管和集合管對水的通透性，使水的重吸收↑，尿量↓；(三)抗利尿(lìniào)激素（ADH）第五十四頁，共75頁。3.ADH分泌(fēnmì)的調節(jié)：水利尿：大量飲清水(qīnɡshuǐ)后尿量增多的現(xiàn)象。(1)血漿晶體(jīngtǐ)滲透壓的改變—最敏感刺激有效刺激：血漿晶體滲透壓↑和循環(huán)血量↓大量飲水血漿晶體滲透壓

體內缺水ADH遠曲小管集合管對水的通透性水的重吸收尿量

下丘腦滲透壓感受器+第五十五頁，共75頁。血漿(xuèjiāng)晶滲壓↑(1-2％)循環(huán)(xúnhuán)血量↓(5-10％)血壓(xuèyā)↓AⅡ、低血糖疼痛、應激中樞滲感器心房容感器動脈壓感器下丘腦:視上核(主)室旁核(次)++——+ADH+下丘腦-垂體束與遠曲小管和集合管的管周膜V2受體結合激活腺苷酸環(huán)化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道從胞漿鑲嵌到管腔膜上內髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主動重吸收NaCl內髓高滲梯度↑尿濃縮↑尿量↓水重吸收↑+注：ADH缺乏↓垂體性尿崩癥第五十六頁，共75頁。循環(huán)(xúnhuán)血量↓等適宜刺激(四)腎素-血管緊張(jǐnzhāng)素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)1.腎素分泌的刺激因素；2.血管緊張(jǐnzhāng)素對尿生成的調節(jié)；3.醛固酮分泌的刺激因素4.醛固酮對尿生成的調節(jié)；第五十七頁，共75頁。1.腎素分泌的刺激(cìjī)因素循環(huán)(xúnhuán)血容量↓腎動脈壓↓入球小動脈牽張感受器致密(zhìmì)斑感受器腎動脈壓↓腎血流量↓

球旁器細胞

腎交感N興奮↑GFR↓遠曲小管Na+、Cl-濃度↓NE和EPGE2循環(huán)血容量↓心房容量感受器動脈壓力感受器腎素反射性—++++++NEΒ受體第五十八頁，共75頁。腎上腺皮質(pízhì)球狀帶血[K+]↑、[Na+]↓腎素2.血管緊張素對尿生成(shēnɡchénɡ)的調節(jié)血管(xuèguǎn)緊張素原血管緊張素Ⅲ血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ

①最小濃度→刺激近曲小管重吸收NaCl；②中等濃度→進一步刺激腎上腺皮質合成與釋放醛固酮；③較高濃度→進一步收縮血管、升高血壓；④另外：刺激腎上腺髓質和交感N分泌釋放NE、刺激ADH、ACTH釋放。醛固酮ACTH肺血管緊張素轉換酶第五十九頁，共75頁。管腔膜通道(tōngdào)數(shù)量↑管周膜上Na+-K+泵活動↑3.醛固酮對尿生成(shēnɡchénɡ)的調節(jié)醛固酮小管上皮細胞內單純(dānchún)擴散胞漿內形成激素-受體復合物細胞核內調節(jié)特異mRNA轉錄醛固酮誘導蛋白遠曲小管和集合管排2K+、保3Na+、保H2O第六十頁，共75頁。(五)心房(xīnfáng)鈉尿肽（ANP）對尿生成的調節(jié)適宜刺激(cìjī)：

來源：

作用：抑制(yìzhì)腎素的分泌抑制(yìzhì)ADH的釋放抑制(yìzhì)醛固酮的分泌循環(huán)血量↑、攝入Na過多心房肌合成釋放

心房鈉尿肽利尿、排鈉抑制集合管重吸收NaCl(Na+通道關閉)舒張A出、A入(尤其A入)腎血漿流量↑和GFR↑原尿生成↑水鈉重吸收↓第六十一頁，共75頁。靜脈注射(jìnɡm(xù)àizhùshè)1000ml生理鹽水①血漿膠體滲透壓↓→有效濾過(lǜɡuò)壓↑→GFR↑→尿量↑；②血容量↑→腎血漿流量↑→GFR↑→尿量↑③血容量↑→容量感受器刺激↑→ADH釋放↓→尿量↑大量(dàliàng)出汗后汗液屬于低滲液，大量出汗后體內血漿晶體滲透壓↑→

下丘腦滲透壓感受器興奮→ADH釋放增加→水的重吸收增加，尿的濃縮程度增大→尿量減少。第六十二頁，共75頁。大失血(shīxuè)①動脈血壓↓→腎小球毛細血管(xuèguǎn)血壓↓→有效濾過壓↓→GFR↓→尿量↓；②腎交感神經興奮→腎血管(xuèguǎn)強烈收縮→腎血流量大大減少→GFR↓→致密斑的NaCl↓→腎素分泌↑→醛固酮↑→遠曲小管和集合管對Na+和水的重吸收↑→尿量↓；③循環(huán)血量↓，血壓↓→容量感受器和壓力感受器的刺激↓→ADH釋放↑→水的重吸收↑→尿量減少。第六十三頁，共75頁。第六節(jié)血漿清除率一、概念指單位時間內腎排出(páichū)某一物質的總量與血漿中這一物質濃度的比值。即從理論上講，血漿清除率相當于單位時間內腎能夠將多少ml血漿中所含的某物質完全清除出體外的能力。二、方法和意義(一)方法血漿(xuèjiāng)清除率(C)血漿(xuèjiāng)某物質濃度(P)尿中某物質濃度(U)每分鐘尿量(V)×＝第六十四頁，共75頁。(二)意義血漿清除率是評價腎對某一物質排泄(páixiè)功能的一個重要指標。由于尿生成是通過腎小球濾過、腎小管重吸收與分泌的過程完成的。因此，應用不同特性的測定工具藥物(標記物)，就可推算出腎小球濾過率、腎血流量和腎小管的功能。第六十五頁，共75頁。第六十六頁，共75頁。二測定清除率的意義（一）測定腎小球濾過率利用只能濾過，不被重吸收和分泌的物質濾液中的量=尿中排出量濾液量F×PU×V濾液量FVPU×125ml菊粉CFC第六十七頁，共75頁。（二）測定腎血流量利用能濾過和分泌但不被重吸收的物質—碘銳特

每分鐘流過腎臟的碘銳特量=尿中排出量每分鐘進入腎臟的血漿量X

×PU×VVPU×XCXP0.03mg/100ml，U20mg/100ml，Vlml/min20mg/100ml×1lml/min0.03mg/100mlC660ml/min第六十八頁，共75頁。靜脈血中該物質(wùzhì)濃度=0碘銳特第六十九頁，共7