病理生理學(xué)課件高血壓病

1、病理生理學(xué)課件高血壓病病理生理學(xué)課件高血壓病 高血壓是最常見的心血管病，是全球范圍內(nèi)的重大公共衛(wèi)生問題。2004年的中國居民營養(yǎng)與健康現(xiàn)狀調(diào)查結(jié)果顯示，我國18歲及以上居民高血壓患病率為18.8%，估計(jì)全國患病人數(shù)超過億。與1991年相比，患病率上升31%，患病人數(shù)增加約7000多萬人。 1998年，我國腦血管病居城市居民死亡原因的第二位，在農(nóng)村居首位。全國每年死亡超過100萬，存活的患者約500萬600萬，其中75%以上留有不同程度的殘疾，給個(gè)人、家庭和社會(huì)造成了沉重的負(fù)擔(dān)。而腦卒中的主要危險(xiǎn)因素是高血壓。同時(shí)，血壓升高還是多種疾病的導(dǎo)火索，會(huì)使冠心病、心力衰竭及腎臟疾患等疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增高

2、。由于部分高血壓患者并無明顯的臨床癥狀，高血壓又被稱為人類健康的“無形殺手”。 因此努力提高高血壓的知曉率、治療率和控制率對保護(hù)人民健康具有重要意義.概 述： 高血壓是最常見的心血管病，是全球范圍內(nèi)的重大概 念：高血壓?。?指病因不明，以體循環(huán)動(dòng)脈血壓持續(xù)升高為主要臨床表現(xiàn)，以全身細(xì)小動(dòng)脈硬化為病變基礎(chǔ)的全身性疾病。 常累及心、腦、腎、視網(wǎng)膜等重要臟器。概 念：高血壓?。涸\斷標(biāo)準(zhǔn)：舒張壓：90mmHg（）收縮壓： 40歲以下140mmHg(18.6Kpa) 40-49歲 150mmHg 50歲以上160mmHg臨界高血壓：140-160/90-95mmHg診斷標(biāo)準(zhǔn)：舒張壓：90mmHg（）收縮

3、壓：臨界高血壓：141、功能障礙期（機(jī)能紊亂期，早期）動(dòng)脈破裂出血。攝鈉過多及遺傳張甚至呈囊狀，向腎表面突起，導(dǎo)致腎表小動(dòng)脈（如腎小葉間動(dòng)脈）內(nèi)膜膠原纖維及彈力纖維增生，中膜平滑肌細(xì)胞增生，并大量分泌膠原纖維及彈力纖維。40-49歲 150mmHg可恢復(fù)最終使小動(dòng)脈管壁增厚，管腔狹窄。小動(dòng)脈（如腎小葉間動(dòng)脈）內(nèi)膜膠原纖維及彈力纖維增生，中膜平滑肌細(xì)胞增生，并大量分泌膠原纖維及彈力纖維。常累及心、腦、腎、視網(wǎng)膜等重要臟器。2.目前我國約有1億高血壓患者。機(jī)制：腦組織中細(xì)小動(dòng)脈變硬/變脆，血壓突然升高，可使細(xì)小動(dòng)脈硬化造成管腔狹窄，使左心室負(fù)荷升高；部位：基底節(jié)，內(nèi)囊多見，其次是大腦白質(zhì)、腦干、小

4、腦。大腦皮層功能紊亂 垂體ATCH高血壓分類：原發(fā)性高血壓 ：高血壓病繼發(fā)性高血壓：繼發(fā)于某些疾病高血壓發(fā)病情況：高血壓是我國最常見的心血管疾病之一我國共進(jìn)行3次全國性抽樣調(diào)查顯示：高血壓患病率1959年為5.11%，1979年為7.73%，1991年為11.44%，呈明顯上升趨勢。目前我國約有1億高血壓患者。 1、功能障礙期（機(jī)能紊亂期，早期）高血壓分類：原發(fā)性高血壓 張甚至呈囊狀，向腎表面突起，導(dǎo)致腎表全國每年死亡超過100萬，存活的患者約500萬600萬，其中75%以上留有不同程度的殘疾，給個(gè)人、家庭和社會(huì)造成了沉重的負(fù)擔(dān)。全國每年死亡超過100萬，存活的患者約500萬600萬，其中75

5、%以上留有不同程度的殘疾，給個(gè)人、家庭和社會(huì)造成了沉重的負(fù)擔(dān)。腎素 血管緊張素II 醛固酮 鈉敏感高血壓是最常見的心血管病，是全球范圍內(nèi)的重大公共衛(wèi)生問題。器質(zhì)性病變原發(fā)性高血壓 ：高血壓病40歲以下140mmHg(18.細(xì)動(dòng)脈（如腎入球小動(dòng)脈）管壁增厚，管腔狹窄。心臟體積增大、重量增加（可達(dá)400克以上）、左室壁增厚（達(dá)）、乳頭肌、肉柱增粗；硬化的細(xì)小動(dòng)脈本身缺乏彈性，容易破裂出血。所屬的腎小管因缺血而萎縮、消失。機(jī)理復(fù)雜，尚未明了，多種因素綜合作用 1、高鈉攝入：食鹽攝入量與血壓發(fā)生有關(guān)，攝入Na+ 、攝K+、 Ca2+ （三者比例失調(diào)）機(jī)制：Na+水鈉潴留血容量外周阻舒張壓 注：并非攝鹽

6、過高均引起高血壓，因存在鹽敏感和鹽不敏感個(gè)體差異。一、高血壓的病因和發(fā)病機(jī)制張甚至呈囊狀，向腎表面突起，導(dǎo)致腎表機(jī)理復(fù)雜，尚未明了，多種 2. 精神心理因素:精神緊張 ，應(yīng)激性狀態(tài)促進(jìn)高血壓發(fā)生。 3.遺傳因素: 家族聚集，雙親2-3倍，單親倍。 研究顯示： 1）有血管緊張素編碼基因的變異。 2）血清中含有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na/k-ATP酶的活性，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi) Na、K 、Ca離子濃度升高細(xì)小動(dòng)脈收縮。 受多基因遺傳影響加后天因素。 2. 精神心理因素:精神緊張 ，應(yīng)激性狀 外界、內(nèi)在不良刺激 （包括遺傳易感） 大腦皮層功能紊亂 ATCH 血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶 腎上腺皮質(zhì)分泌 （

7、鹽素保鈉排鉀） 交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 兒茶酚胺分泌增高 全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣、硬化 腎缺血 血壓升高 血容量 鈉水潴留 攝鈉過多及遺傳腎素 血管緊張素II 醛固酮 鈉敏感 長期精神不良刺激 （包括遺傳易感） 大腦皮層功能紊亂 垂體ATCH 血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶 腎上腺皮質(zhì)分泌 （鹽素保鈉排鉀） 交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 兒茶酚胺分泌增高 全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣、硬化 腎缺血 血壓升高 血容量 鈉水潴留 攝鈉過多及遺傳腎素 血管緊張素II 醛固酮 鈉敏感 外界、內(nèi)在不良刺激 （包括遺傳二、類型、分期和病理變化根據(jù)病變進(jìn)展速度不同，可以將原發(fā)性高血壓分為緩進(jìn)型高血壓和急進(jìn)型高血壓緩進(jìn)型高血壓的

8、分期：1、功能障礙期2、動(dòng)脈病變期3、內(nèi)臟病變期二、類型、分期和病理變化根據(jù)病變進(jìn)展速度不同，可以將緩進(jìn)型高1、功能障礙期（機(jī)能紊亂期，早期）（1）全身細(xì)、小動(dòng)脈間斷性痙攣（2）全身細(xì)、小動(dòng)脈和心臟，腦，腎均無 器質(zhì)性病變（3）臨床：多無癥狀，血壓波動(dòng)，休息后 可恢復(fù)1、功能障礙期（機(jī)能紊亂期，早期）2、動(dòng)脈病變期主要累及全身細(xì)小動(dòng)脈，表現(xiàn)為細(xì)小動(dòng)脈硬化。細(xì)動(dòng)脈（如腎入球小動(dòng)脈）管壁增厚，管腔狹窄。內(nèi)皮下出現(xiàn)大量紅染均質(zhì)物質(zhì)。紅染均質(zhì)物質(zhì)來源與：1）細(xì)動(dòng)脈痙攣使內(nèi)皮間隙增大，血漿蛋白滲入內(nèi)皮下間隙。2）內(nèi)皮細(xì)胞及中膜平滑肌細(xì)胞分泌大量細(xì)胞外基質(zhì)。逐漸使細(xì)動(dòng)脈管壁發(fā)生血管壁玻璃樣變。小動(dòng)脈（如腎

9、小葉間動(dòng)脈）內(nèi)膜膠原纖維及彈力纖維增生，中膜平滑肌細(xì)胞增生，并大量分泌膠原纖維及彈力纖維。最終使小動(dòng)脈管壁增厚，管腔狹窄。2、動(dòng)脈病變期主要累及全身細(xì)小動(dòng)脈，表現(xiàn)為細(xì)小動(dòng)脈硬化。細(xì)小動(dòng)脈硬化造成管腔狹窄，使左心室負(fù)荷升高；狹窄遠(yuǎn)端組織供血下降；硬化的細(xì)小動(dòng)脈本身缺乏彈性，容易破裂出血。本期患者血壓呈持續(xù)性升高，需規(guī)律服用降壓藥才能控制血壓。細(xì)小動(dòng)脈硬化造成管腔狹窄，使左心室負(fù)荷升高；腎入球動(dòng)脈玻璃樣變腎入球動(dòng)脈玻璃樣變洋蔥皮樣改變洋蔥皮樣改變良性高血壓小動(dòng)脈病變良性高血壓小動(dòng)脈病變3、內(nèi)臟病變期心臟病變：主要累及左心室初期：因左室負(fù)荷上升，心肌代償性肥大。心臟體積增大、重量增加（可達(dá)400克以

10、上）、左室壁增厚（達(dá)）、乳頭肌、肉柱增粗；但心腔狹窄稱為向心性肥大。左室負(fù)荷近一步增大，心臟逐漸失代償而導(dǎo)致左室擴(kuò)張稱為離心性肥大。嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生心力衰竭向心性肥大向心性肥大心力衰竭3、內(nèi)臟病變期心臟病變：主要累及左心室初期：因左室負(fù)荷上升，腦的病變： 腦出血、腦軟化、高血壓腦病。（1）腦出血：最嚴(yán)重的并發(fā)癥，也是常見死亡的原因。部位：基底節(jié)，內(nèi)囊多見，其次是大腦白質(zhì)、腦干、小腦。機(jī)制：腦組織中細(xì)小動(dòng)脈變硬/變脆，血壓突然升高，可使 血管破裂出血。 腦組織中細(xì)小動(dòng)脈易形成微小動(dòng)脈瘤，血壓劇烈波 動(dòng)可使動(dòng)脈瘤破裂出血。 基底節(jié)的供血血管豆紋動(dòng)脈從大腦中動(dòng)脈呈直角分 出，當(dāng)中動(dòng)脈血壓較高時(shí)，可使已變

11、脆變硬的豆紋 動(dòng)脈破裂出血。腦的病變： 腦出血、腦軟化、高血壓腦病。（1）腦出血：最臨床特征： 腦出血常為大出血，患者表現(xiàn)為突然昏迷、呼吸加深、脈搏加快、腱反射消失、大小便失禁。嚴(yán)重病例出現(xiàn)瞳孔及角膜反射消失，陳一施氏呼吸。若出血累及內(nèi)囊，可引起對側(cè)肢體偏癱及感覺消失。左側(cè)腦出血可引起失語。出血破入側(cè)腦室，可引起昏迷，甚至死亡。 臨床特征：（2）腦軟化：缺血腦組織發(fā)生貧血性梗死，液化。壞死腦組織由膠質(zhì)細(xì)胞增生修復(fù)，因病灶較小，一般不引起嚴(yán)重后果。（3）高血壓腦?。耗X內(nèi)細(xì)、小動(dòng)脈硬化使血壓驟升。導(dǎo)致以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主的癥候群，表現(xiàn)為腦組織水腫或點(diǎn)狀出血，顱內(nèi)高壓，頭痛、嘔吐、視力障礙及意識模糊等。（2）腦軟化：缺血腦組織發(fā)生貧血性梗死，液化。壞死腎臟病變-原發(fā)性固縮腎肉眼觀： 可見雙側(cè)腎體積縮小，重量減輕，單側(cè)腎臟體積可低于100克，質(zhì)地變硬，表面呈均勻一致的細(xì)顆粒狀。切面腎皮質(zhì)明顯萎縮變薄，皮質(zhì)髓質(zhì)分界不清。腎臟病變-原發(fā)性固縮腎肉眼觀：1）腎入球小動(dòng)脈管壁玻璃樣變性而增厚2）受累的腎小