急性中毒教案

1、同濟大學(xué)醫(yī)學(xué)院臨床三系教案審閱表 教研室： 急診醫(yī)學(xué) 教師姓名： 職稱： 主任醫(yī)師 具體授課時間：2008.09.26 教研室審閱意見： 優(yōu)點： PPT制作精良，圖文顯示清楚，重點突出 課后留有思考題，師生交流充分 缺點： 英語教學(xué)較少 建議改進： 重點強調(diào)重要英語單詞 是否已將意見反饋本人：是 教學(xué)組組長（簽名）： 教研室主任 （簽名）： 教辦審核意見： 1 日期： 日期： 日期： 同濟大學(xué)醫(yī)學(xué)院教案 教研室： 急診醫(yī)學(xué)教師姓名： 白建文 急診醫(yī)學(xué) 急性中毒 授課專業(yè)和班級05臨床三系 課程名稱 授課學(xué)時2學(xué)時 授課內(nèi)容 1掌握急性中毒的確立診斷。 2掌握中毒綜合癥的特點。 教學(xué)目的 3掌握

2、急性中毒的臨床表現(xiàn)。 4掌握急性中毒的救治原則。 5掌握有機磷農(nóng)藥中毒的臨床特點和救治原則。 6掌握一氧化碳中毒的機制。 7 急性中毒的診斷要點；中毒的一般治療原則（如洗胃、對癥支持治療、解 教學(xué)重點 教學(xué)難點 教具和多媒 激光筆、多媒體電腦、黑板、筆等 體使用 教學(xué)方法 教學(xué)內(nèi)容、 過程 毒藥物的使用、加快毒物排泄的方法等）；不同毒物中毒引起的相似臨床 表現(xiàn)；常見毒物中毒的臨床表現(xiàn)和搶救原則（如有機磷、CO、硫化氫中毒 等） 中毒涉及面廣，不同中毒的差異及救治原則不同，亦有相同的處理原則。 理論授課 一急性中毒的診治原則 急性中毒系內(nèi)科急癥，搶救不及時會導(dǎo)致很快死亡。包括藥物、農(nóng)藥、 有害氣

3、體、有機溶劑、金屬、強酸強堿、酒精、植物毒中毒、動物毒中毒 等。急性中毒的搶救分四步進行。 （一） 確立診斷：（20分鐘） 1.1 中毒病史：有的急性中毒可通過陪人獲得，有的需進一步探索。問病 史要包括起病經(jīng)過、健康狀態(tài)、工種、飲食、服藥史等。病情嚴重度與吸 收毒物的劑量一致，必要時調(diào)查中毒現(xiàn)場，尋找毒源。可根據(jù)患者面容、 呼出氣味、特殊體征、排泄物性狀等，并結(jié)合病史作出診斷。-5分鐘 1.2 中毒綜合癥：某些毒物中毒可產(chǎn)生相同的臨床表現(xiàn)。-5分鐘 抗膽堿能綜合癥：譫妄、尿潴留、皮膚發(fā)紅干燥、瞳孔大、心動過速、腸 鳴音弱。 阿托品、東莨菪堿、解痙藥、抗組胺藥。 擬交感綜合癥：妄想、高熱、多汗、

4、高血壓、瞳孔大、心動過緩、反射亢 進，嚴重者癲癇。 可卡因、麻黃堿等。 阿片/鎮(zhèn)靜/乙醇綜合癥：昏迷、低溫、低血壓、呼吸抑制、瞳孔小、心動 過緩、反射減弱。 2 巴比妥類、苯二氮卓類、乙醇。 膽堿能綜合癥：精神錯亂、中樞神經(jīng)抑制、流涎、流淚、二便失禁、嘔吐、 多汗、腹絞痛、肌肉抽搐、瞳孔小、心動過緩、癲癇發(fā)作。有機磷、毒扁 豆堿。 1.3 臨床表現(xiàn)： （1）氣味：蒜臭味，有機磷農(nóng)藥；苦杏仁味，氰化物；-2分鐘 （2）皮膚粘膜櫻桃紅色，CO，氰化物；皮膚潮紅，酒精、抗膽堿藥；紫 紺，亞硝酸鹽；皮膚多汗，有機磷、毒蘑、解熱鎮(zhèn)痛劑；皮膚無汗，抗膽 堿藥。-2分鐘 （3）瞳孔縮小，阿片、有機磷中毒；瞳

5、孔擴大，抗膽堿藥（阿托品）、可 卡因。-5分鐘 （4）流涎，有機磷、毒蘑；口干，抗膽堿藥。-1分鐘 （5）神經(jīng)系統(tǒng)：-1分鐘 嗜睡、昏迷：鎮(zhèn)靜藥、抗抑郁藥、阿片類、有機磷； 抽搐、驚厥：毒鼠強、有機磷、氰化物、士的寧； 肌肉顫動：有機磷、毒扁豆堿； 譫妄：抗膽堿藥； 癱瘓：肉毒毒素； （6）消化系統(tǒng)：-1分鐘 嘔吐：有機磷、毒蘑；腹絞痛：有機磷、毒蘑、巴豆、砷、金屬、強酸強 堿； 腹瀉：毒蘑、砷、巴豆等。 （7）循環(huán)系統(tǒng)：-1分鐘 心動過速：抗膽堿藥、擬腎上腺素藥； 心動過緩：有機磷，毒蘑等； （8）呼吸系統(tǒng) 呼吸減慢：阿片類、鎮(zhèn)靜劑；哮喘：刺激性氣體、有機 磷；肺水腫：刺激性氣體、有機磷。-

6、1分鐘 急性中毒伴下列臨床癥狀是危重的表現(xiàn)：深昏迷、高血壓或血壓低、高熱 或體溫過低、呼吸衰竭、肺水腫、心律失常、癲癇發(fā)作、少尿或腎功能衰 竭。 （二） 急性中毒的救治（22分鐘） 清除未被吸收的毒物；促進入血的毒物排除；特異解毒治療；對癥治療。 呼吸道吸入加強通風(fēng)，積極吸氧 皮膚粘膜立即脫去污染衣物，溫水沖洗 口服攝入催吐、洗胃 1催吐 ：神志清醒者，囑患者喝大量溫清水或鹽水，壓舌板刺激咽后壁。 反復(fù)進行直至吐出液體變清為止。藥物催吐目前臨床少用。腐蝕性毒物中 毒、驚厥、昏迷、嚴重心血管病禁催吐。-1分鐘 2洗胃：-1分鐘 輕者患者取坐位危重患者取平臥位 每次灌洗液量為300400ml直至洗

7、出胃液清晰為止 共需510L, 要稍加溫，防止陣攣性抽搐、驚厥 常用洗胃液： 高錳酸鉀 ：1：50001：10000，可與各種有機物作用 3 牛奶與水： 中和硫酸銅、氯酸鹽等 25碳酸氫鈉溶液：沉淀生物堿、重金屬等 淀粉溶液：中和碘 活性碳混懸液：適用于有機無機毒物，但對氰化物無效 洗胃禁忌癥： 1.深度昏迷 2. 服毒時間已超過 6 小時 3. 強腐蝕劑中毒 4. 揮發(fā)性烴類化 學(xué)物（汽油）5.休克患者血壓不穩(wěn)定 3吸附：灌入活性炭懸浮液。-1分鐘 4導(dǎo)瀉及灌腸-1分鐘 對腐蝕性毒物或患者極度虛弱時，導(dǎo)瀉和灌腸是禁忌的。硫酸鎂、甘露醇、 山梨醇常用。 灌腸適用于毒物已服用數(shù)小時，如導(dǎo)瀉尚未發(fā)

8、揮作用時，1溫皂水約 500ml1000ml，或加入活性炭。 5利尿排毒-1分鐘 積極利尿是加速毒物排泄的重要措施。1、大劑量補液速尿2040mg。 2、碳酸氫鈉與利尿劑合用（苯巴比妥）。3、大劑量維生素C（奎尼?。?6血液凈化療法-2分鐘 血液透析：350道爾頓以下、水溶性的毒物，多為藥物如巴比妥類。 血液灌流：適用于分子量大、非水溶性的毒物。如有機磷、百草枯等。 血液置換：放出有毒血液，輸入健康血，目前少用。 血漿置換：用于不能血液透析、血液灌流的毒物。 7拮抗解毒（表555）-1分鐘 盡快采用有效的拮抗劑和特異解毒劑。 二巰丙醇急性砷、汞中毒 依地酸二鈉鈣（EDTA-CaNa2）鉛中毒

9、解磷定、氯磷定對內(nèi)吸磷、對硫磷、三硫磷效果好，而對敵百蟲、 樂果、敵敵畏效果差或無效。 阿托品抗膽堿藥，對抗乙酰膽堿的毒蕈堿樣作用，如有機磷中毒。 亞甲藍（美藍）亞硝酸鈉、苯胺中毒 亞硝酸鈉、亞硝酸異戊酯氰化物中毒 硫代硫酸鈉氰化物中毒 納絡(luò)酮阿片類、鎮(zhèn)靜劑、急性酒精中毒 氧、高壓氧CO中毒 8支持療法-2分鐘 很多毒物迄今無有效拮抗劑和解毒劑，僅依靠對癥治療。 （1）高壓氧治療 主要適應(yīng)癥為：急性CO中毒，急性硫化氫、氰化物中毒，急性中毒性腦 病，刺激性氣體所致肺水腫。 （2）腎上腺皮質(zhì)激素 增強機體應(yīng)急能力；改善毛細血管通透性；抑制抗利尿激素分泌； 穩(wěn)定細胞膜和溶酶體。 早期、足量、短程：

10、地塞米松2040mg/d; 氫化可的松200600mg/d。 （3）其他對癥支持療法 低血壓；心律失常；心臟驟停；急性呼吸衰竭。 4 中毒性腦病：主要由親神經(jīng)毒物引起，如 CO、二硫化碳、有機汞、砷。 如發(fā)生腦水腫要積極脫水治療。驚厥為中毒性腦病的常見表現(xiàn)，苯妥英鈉 首選，一般地西泮、苯巴比妥不用于昏迷患者。 抗膽堿能綜合癥：阿托品、吩塞嗪類、抗抑郁藥等，表現(xiàn)為皮膚干燥、發(fā) 熱、尿潴留、心動過速、視力模糊、瞳孔散大、神志不清、驚厥或昏迷。 水楊酸毒扁豆堿可以對抗，但毒性較強，慎用。 高熱：毒物作用于體溫調(diào)節(jié)中樞。可使用氯丙嗪。 急性腎功能衰竭 提問：2分鐘 課間休息 二常見中毒 （一）有機磷酸

11、酯類農(nóng)藥中毒（15分鐘） 品種達百余種, 大多屬劇毒或高毒類, 可發(fā)生急慢性中毒。 毒作用機制: 有機磷農(nóng)藥易揮發(fā)、有蒜臭味。酸性環(huán)境中穩(wěn)定, 遇堿易分解?？山?jīng)皮膚, 呼吸道, 消化道吸收, 迅速隨血流分布到全身各組織器官, 在脂肪組織中 儲存。 有機磷農(nóng)藥主要通過親電子性磷與膽堿酯酶(ChE)結(jié)合, 形成磷?；?ChE, 抑制 ChE 活性, 使乙酰膽堿酯酶失去分解乙酰膽堿的能力, 產(chǎn)生一系列膽 堿能神經(jīng)過度興奮的表現(xiàn): 累及交感、副交感神經(jīng)節(jié)前纖維、副交感神經(jīng) 節(jié)后纖維、橫紋肌的運動神經(jīng)肌肉接頭、控制汗腺分泌和血管收縮的交感 神經(jīng)節(jié)后纖維以及中樞神經(jīng)系, 出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。 某些有機磷

12、可與腦和脊髓中的特異蛋白質(zhì)神經(jīng)毒酯酶(NTE)結(jié)合, 使 NTE老化, 軸索發(fā)生退形性變, 繼發(fā)脫髓鞘病變, 引起遲發(fā)性神經(jīng)毒作用。 臨床表現(xiàn)-5分鐘: 主要指急性中毒, 經(jīng)口潛伏期約 5-10 分鐘, 首發(fā)癥狀有惡心, 嘔吐。經(jīng)皮 膚或呼吸道吸收中毒者, 潛伏期長, 中毒癥狀相對較輕。 1. 膽堿能危象: 是有機磷農(nóng)藥中毒的典型表現(xiàn) (1). 毒蕈堿樣作用: 患者多汗、縮瞳、流涎、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、 支氣管平滑肌痙攣、支氣管分泌增多、心跳減慢。 (2). 煙堿樣作用:肌纖維震顫, 可因呼吸肌麻痹而死亡 (3). 中樞神經(jīng)系統(tǒng)效應(yīng): 頭暈、頭痛、軟弱無力、意識模糊、甚至昏迷抽 搐 2.

13、中間綜合征(IMS): 因其發(fā)生在急性中毒膽堿能危象控制之后, 遲發(fā)性神經(jīng)病變發(fā)生之前而 命名。主要表現(xiàn)為 37 和 912 對腦神經(jīng)支配的肌肉屈頸肌四肢肌肉以 及呼吸肌的力量減弱和麻痹。IMS多發(fā)生在急性中毒后2496小時, 在意 識清醒下, 出現(xiàn)部分或全部上述肌肉無力或麻痹, 表現(xiàn)為不能抬頭、四肢 抬舉困難、不能睜眼、張口吞咽困難、復(fù)視、咀嚼不能, 嚴重時呼吸肌麻 痹, 出現(xiàn)胸悶憋氣, 常迅速發(fā)展為呼吸衰竭, 需及時輔以呼吸機支持通氣, 否則患者很快死亡。 3. 遲發(fā)性多發(fā)性周圍神經(jīng)病變: 5 在急性癥狀恢復(fù)后24周, 出現(xiàn)進行性肢體麻木、刺痛, 并呈手套襪套型 感覺異常, 伴肢體萎縮,

14、612月逐漸恢復(fù)。 4. 其他臟器的損害: (1). 心肌損害: 心肌酶升高及心電圖異常 (2). 肝臟損害: 轉(zhuǎn)氨酶升高多見 (3). 腎臟損害: 主要有蛋白尿、血尿, 個別重癥可發(fā)生急性腎功能衰竭 (4). 急性胰腺炎: 無痛性, 血淀粉酶、脂肪酶升高 (5). 橫紋肌溶解癥: 重癥中毒患者可發(fā)生橫紋肌溶解癥, 出現(xiàn)肺水腫, 呼 吸肌麻痹, 呼吸衰竭等 實驗室檢查:-5 分鐘 ChE活力測定是診斷有機磷農(nóng)藥中毒的標(biāo)志酶。但此酶活性下降與病情輕 重不完全平行 治療:-5 分鐘 1. 迅速清除毒物2%5%碳酸氫鈉洗胃, 繼之導(dǎo)瀉 2. 特效解毒劑應(yīng)用 (1). 阿托品和莨菪堿類: 能有效阻斷毒

15、蕈堿樣作用和解除呼吸中樞抑制, 阿托品-輕度2mg 中度24mg 重度310mg 肌注或靜推, 與傳統(tǒng)的阿托品化相比 山莨菪堿-在解除平滑肌痙攣減少分泌物改善微循環(huán)方面優(yōu)于阿托品, 且無大腦興奮作用 (2). 肟類復(fù)能劑: 常用氯磷定和解磷定, 使抑制的 ChE 復(fù)能, 并減輕和消 除煙堿樣作用。要及早、足量、重復(fù)使用。中毒24小時后, 磷酰化的ChE 老化率達97%, 已不能被復(fù)能劑復(fù)能。 因儲存在組織中的有機磷再入血, 可使復(fù)能的 ChE 再次被抑制, 使癥狀反 復(fù)、病情惡化, 所以要重復(fù)持續(xù)使用。 如氯磷定首劑1530mg/kg, 靜推, 以后500mg/h維持, 直至癥狀消失 阿托品和

16、復(fù)能劑聯(lián)合應(yīng)用有互補、增效作用, 但敵敵畏敵百蟲樂果氧化樂 果等對肟類復(fù)能劑療效差, 以阿托品類藥物治療為主。 3. 血液凈化。4對癥支持治療 （二）一氧化碳中毒（10分鐘） 生產(chǎn)過程, 家庭用煤爐或煤氣燃水器為常見原因 毒作用機制:-5 分鐘 CO 經(jīng)呼吸道吸入后立即與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO) 。CO 與血紅蛋白親合力較O2大200300倍, HbCO不僅不能攜帶氧, 而且還影 響HbO2的解離, 阻礙氧的釋放和傳遞, 導(dǎo)致低氧血癥, 同時CO抑制細胞 呼吸。急性CO中毒導(dǎo)致腦缺氧后, 腦血管迅即麻痹擴張, 腦容積增大, 腦 內(nèi) ATP 耗盡, 鈉鉀泵不能運轉(zhuǎn), 細胞內(nèi)鈣離子

17、積累過多, 引起嚴重的細胞 內(nèi)水腫。缺氧和腦水腫后的血液循環(huán)障礙, 可促使血栓形成腦軟化廣泛的 脫髓鞘變, 這就解釋了一部分急性 CO 中毒患者經(jīng)假愈期, 又出現(xiàn)多種神 經(jīng)精神癥狀的遲發(fā)性腦病。 臨床表現(xiàn): 輕度中毒-頭痛眩暈乏力心悸惡心嘔吐 6 重度中毒-皮膚粘膜偶可呈櫻桃紅色, 呼吸心率加快, 深昏迷或去大腦 皮層狀態(tài), 最終因呼吸循環(huán)衰竭死亡 3%-30%嚴重中毒患者經(jīng)搶救蘇醒后約 260 天的假愈期, 出現(xiàn)遲發(fā)性腦 病的癥狀, 表現(xiàn)為癡呆木僵、定向障礙、行為異常、偏癱癲癇等。 診斷: 血中HbCO測定有確定診斷的價值 正常人-HbCO含量5%10% 輕度中毒-10%20% 中度中毒-3

18、0%40% 重度中毒-50%以上 治療: -5分鐘 積極糾正缺氧和防止腦水腫 1. 脫離中毒現(xiàn)場 2. 吸氧: 條件許可, 及早高壓氧治療, 可加速 HbCO 的解離, 促進 CO 清 除, 比常壓吸氧快2倍。高壓氧治療不僅可縮短病程, 降低死亡率, 而 且還可減少或防止遲發(fā)性腦病的發(fā)生 3. 防止腦水腫 （三）氰化物中毒（8分鐘） 氰化物分為無機氰化物和有機氰化物兩類。其毒性很大程度上決定于代謝 過程中析出氰離子(CN-)的速度和數(shù)量?？嘈尤?、枇杷仁、桃仁、白果等都 含有氰化物, 進食過量可致中毒。 毒作用機制:-3 分鐘 氰化物通過呼吸道、皮膚、消化道進入體內(nèi)后析出氰離子, 迅速與細胞線

19、粒體內(nèi)氧化型細胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合, 阻止了氧化酶中三價鐵的還 原, 也就阻斷了氧化過程中的電子傳遞, 使細胞不能利用氧, 形成了內(nèi)窒 息。 臨床表現(xiàn):-3 分鐘 吸入高濃度氰化氫氣體或吞服致死劑量的氰化鈉(鉀)后可引起猝死。 患者嘔吐物中有苦杏仁味, 可有惡心嘔吐腹瀉 吸入者表現(xiàn)為眼和呼吸道刺激癥狀, 呼吸困難, 胸悶等 嚴重者出現(xiàn)強直性和陣攣性痙攣, 甚至角弓反張, 如不及時搶救即出現(xiàn)昏 迷、血壓下降、呼吸淺表、死亡 治療: -2分鐘 1. 迅速脫離中毒現(xiàn)場, 口服者用%硫代硫酸鈉或0.2%高錳酸鉀洗胃 2. 立即將亞硝酸異戊酯吸入, 可重復(fù)直至靜脈使用亞硝酸鈉 3. 3%亞硝酸鈉1015ml加25%葡萄糖緩慢靜推 4. 50%硫代硫酸鈉2040慢推 5. 對癥治療 （四）硫化氫中毒（7分鐘） 無色易燃氣體，職業(yè)性中毒常見。硫化氫氣體比空氣重，易積聚在低處。 中毒機制：是窒息性、刺激性氣體，劇毒，是細胞色素氧化酶的抑制劑。