脊髓電刺激治療的研究進展

1、脊髓電刺激治療的研究進展脊髓電刺激（spinal cord stimulation，SCS） 將脊髓刺激器的電極安放于椎管的將脊髓刺激器的電極安放于椎管的硬膜外腔，通過電流刺激脊髓后柱的傳導硬膜外腔，通過電流刺激脊髓后柱的傳導束和后角感覺神經(jīng)元，從而達到治療疼痛束和后角感覺神經(jīng)元，從而達到治療疼痛或其它疾病目的的一種治療方法或其它疾病目的的一種治療方法。SCS歷史 1967年年3月月SHEALY首先通過椎板切開方法將電極置于脊髓背側(cè)柱表面的蛛網(wǎng)膜下腔首先通過椎板切開方法將電極置于脊髓背側(cè)柱表面的蛛網(wǎng)膜下腔來刺激脊髓。來刺激脊髓。 1975年，年，DOOLEY提出了經(jīng)皮穿刺將電極置人入脊髓背側(cè)硬

2、膜外腔的新方法。提出了經(jīng)皮穿刺將電極置人入脊髓背側(cè)硬膜外腔的新方法。1980年年 - 美敦力在美國使用了第一個可程控電極系統(tǒng)美敦力在美國使用了第一個可程控電極系統(tǒng)1982年年 - 第一次臨床應(yīng)用完全植入的脈沖發(fā)生器第一次臨床應(yīng)用完全植入的脈沖發(fā)生器SCS作用原理 解剖基礎(chǔ)解剖基礎(chǔ)-電場刺激脊髓后部的上行結(jié)構(gòu)：脊神經(jīng)背根，脊髓后角神經(jīng)元，脊髓丘電場刺激脊髓后部的上行結(jié)構(gòu)：脊神經(jīng)背根，脊髓后角神經(jīng)元，脊髓丘腦束等。脊髓后柱功能的存在是實施行腦束等。脊髓后柱功能的存在是實施行SCSSCS治療的必要條件治療的必要條件 目前尚無完整的理論解釋，比較公認的是目前尚無完整的理論解釋，比較公認的是“閘門學說閘

3、門學說”閘門學說 1965 1965 年年 MELZAKMELZAK 和和 WALL WALL 提出了著名的提出了著名的“閘門學說閘門學說”，奠定了，奠定了 SCS SCS 的理論基礎(chǔ)，的理論基礎(chǔ)，該學說認為外周疼痛的該學說認為外周疼痛的“電電 - - 化學化學”信息通過細的無髓鞘信息通過細的無髓鞘 C C 纖維和少量有髓鞘纖維和少量有髓鞘 A-A- 纖維傳入脊髓，這些纖維終止在脊髓背角膠質(zhì)，即脊髓的纖維傳入脊髓，這些纖維終止在脊髓背角膠質(zhì)，即脊髓的“門門”，同時觸覺或振，同時觸覺或振動覺動覺 由粗大的由粗大的 A-A- 纖維也傳至脊髓的這個纖維也傳至脊髓的這個“門門”，而機體接受粗纖維傳來的

4、觸覺，而機體接受粗纖維傳來的觸覺或振動覺后將關(guān)閉接受細纖維信息的或振動覺后將關(guān)閉接受細纖維信息的“門門”，也就是說對脊髓后柱粗纖維的電刺激，也就是說對脊髓后柱粗纖維的電刺激可逆行抑制細纖維傳導的痛覺信息。可逆行抑制細纖維傳導的痛覺信息。脊髓背角分層 脊髓是痛覺信息進入中樞后的第一級脊髓是痛覺信息進入中樞后的第一級整合中樞。整合中樞。 脊髓灰質(zhì)脊髓灰質(zhì)層相當于背角層相當于背角 AA和和C C傷害性感受器傳入纖維由背根傷害性感受器傳入纖維由背根進入背角進入背角 皮膚傳入的皮膚傳入的AA纖維終止于纖維終止于、層；層； C C傷害性感受器的傳入纖維終止于傷害性感受器的傳入纖維終止于層。層。脊髓節(jié)段性調(diào)

5、制部位脊髓脊髓層膠質(zhì)區(qū)（層膠質(zhì)區(qū)（SGSG）是脊髓各節(jié)段內(nèi)調(diào)控痛覺效應(yīng)的中心環(huán)節(jié)。）是脊髓各節(jié)段內(nèi)調(diào)控痛覺效應(yīng)的中心環(huán)節(jié)。傷害性信息傳入到傷害性信息傳入到SGSG，與，與SGSG中間神經(jīng)元、傷害性投射神經(jīng)元（中間神經(jīng)元、傷害性投射神經(jīng)元（ T T細胞）和腦干下行纖細胞）和腦干下行纖維形成局部神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)。維形成局部神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)。閘門 粗（粗（A A、A A、AA）纖維和細）纖維和細（ AA 、C C）纖維的）纖維的傳導都能激活脊髓后角的上行的腦傳導都能激活脊髓后角的上行的腦傳遞細胞傳遞細胞（T T細胞細胞) )，又，又同時與后角的同時與后角的膠質(zhì)細胞膠質(zhì)細胞（SGSG細胞）形成細胞）形成突觸突觸聯(lián)

6、系。粗纖維聯(lián)系。粗纖維的沖動只能興奮的沖動只能興奮SGSG細胞，使該細胞向細胞，使該細胞向T T細胞發(fā)出抑制性沖細胞發(fā)出抑制性沖動，從而阻斷外周纖維向動，從而阻斷外周纖維向T T細胞傳導傳遞沖動，故閘門關(guān)細胞傳導傳遞沖動，故閘門關(guān)閉。而細纖維只能抑制閉。而細纖維只能抑制SGSG細胞，使后者不能向細胞，使后者不能向T T細胞發(fā)出細胞發(fā)出抑制性沖動，因而閘門開放。另外粗纖維傳導之初，疼痛抑制性沖動，因而閘門開放。另外粗纖維傳導之初，疼痛信號在進入閘門以前先經(jīng)背索向高位中樞投射信號在進入閘門以前先經(jīng)背索向高位中樞投射( (快痛快痛) )，中，中樞的調(diào)控機制在通過下行的控制系統(tǒng)作用于脊髓的閘門系樞的調(diào)

7、控機制在通過下行的控制系統(tǒng)作用于脊髓的閘門系統(tǒng)，也形成關(guān)閉效應(yīng)。細纖維的傳導使閘門開放，則形成統(tǒng)，也形成關(guān)閉效應(yīng)。細纖維的傳導使閘門開放，則形成慢性鈍痛并持續(xù)增強。慢性鈍痛并持續(xù)增強。閘門理論能完全解釋嗎？非也 后續(xù)研究發(fā)現(xiàn)無論刺激電極放在脊髓前面、側(cè)面還是后面，均能獲得基本相同的鎮(zhèn)痛效果 1991年，李勇杰等發(fā)現(xiàn)，電刺激大鼠脊髓背柱時，可以明顯抑制束旁核記錄到的傷害性放電，酚妥拉明、麥角新堿和納洛酮能夠減弱這種抑制作用，鞘內(nèi)注射阿托品能夠完全阻斷去甲腎上腺素和5 羥色胺對傷害性沖動向束旁核傳導的抑制作用，而納洛酮只能部分阻斷。 1992年，LINDEROTH報道，電刺激貓的脊髓后柱可以誘導脊

8、髓后角分泌5 羥色胺和P物質(zhì);1994年，他在大鼠的實驗?zāi)Ｐ椭杏肿C實，電刺激大鼠脊髓后柱30分鐘，脊髓后角內(nèi)氨基丁酸的濃度是電刺激前的2.7倍。 脊髓電刺激鎮(zhèn)痛作用可能是由于電刺激引起了脊髓內(nèi)某些神經(jīng)遞質(zhì)的改變，或者是由于電刺激抑制甚至阻斷了疼痛的某些傳導通路。SCS手術(shù)注意事項 由于神經(jīng)根進入脊髓的位置比神經(jīng)根進入脊柱的位置要向頭側(cè)高幾個節(jié)段，因此理想刺激位置要比疼痛所對應(yīng)的脊柱節(jié)段高。 對于上肢的有效刺激需要通過刺激頸段脊髓獲得。對于內(nèi)臟痛、以及胰腺炎的有效刺激通過刺激胸部中段偏上的區(qū)域（T 4-5 ）獲得。更典型的是，刺激 T 6-T7 時可治療腰痛，對 T 7-T12 的刺激通常治療下

9、肢痛SCS適應(yīng)癥 腰椎術(shù)后疼痛綜合征 (FAILED BACK SURGERY SYNDROME, FBSS)、 外周血管病 (PERIPHERAL VASCULAR DISEASE, PVD) 復(fù)雜區(qū)域疼痛綜合征 (COMPLEX REGIONAL PAIN SYNDROME,CRPS） 難治性心絞痛 (REFRACTORY ANGINA, RA) 外周神經(jīng)痛 (PERIPHERAL NEURALGIA, PN) SCS治療FBSS FBSS是SCS的首要適應(yīng)癥 FBSS 在腰骶椎術(shù)后的發(fā)生率高達 10% 40%。 對于 FBSS 的治療 SCS 比再手術(shù)治療更有效1 。一項觀察時間在 6

10、24 個月的隨機對照試驗報道，SCS 治療組有效的（疼痛緩解超過 50%）占47% 48%，而對照組占 9% 12% 21 NORTH RB, KIDD DH, FARROKHI F, ET AL . SPINAL CORDSTIMULATION VERSUS REPEATED LUMBOSACRAL SPINE SURGERY FOR CHRONIC PAIN: A RANDOMIZED, CONTROLLED TRIAL. NEUR-OSURGERY, 2005, 56(1): 98 106.2 CRUCCU G, AZIZ TZ, GARCIA-LARREA L, ET AL . EFN

11、SGUIDELINES ON NEUROSTIMULATION THERAPY FOR NEUROPATHIC PAIN. EUR J NEUROL, 2007, 14(9): 952 970. 一些學者認為隨著時間的推移一些學者認為隨著時間的推移SCS的作用也逐漸下降，的作用也逐漸下降，BURCHIEL進行了大量進行了大量的觀察發(fā)現(xiàn)：的觀察發(fā)現(xiàn)：56的病人患者的病人患者“至少減少了至少減少了50的疼痛的疼痛”，一年后只有，一年后只有35的的病人患者描述疼痛減輕為病人患者描述疼痛減輕為“好好”或或“優(yōu)秀優(yōu)秀”。LEDOUX報告報告SCS治療腰痛治療腰痛1個月后個月后有效率（疼痛減輕有效率（疼痛

12、減輕50%以上）在以上）在90%以上，以上，1年后降低為年后降低為76%。成功遠遠大于失敗成功遠遠大于失敗 :頑固性心絞痛 、PVD痙攣，梗阻成功大于失敗成功大于失敗 :CRPS、CRPS 、周圍神經(jīng)損傷、糖尿病性周圍神經(jīng)病、臂叢神經(jīng)損傷、 FBSS-腿疼、馬尾損傷（馬尾神經(jīng)綜合癥）、疼痛的神經(jīng)病理性膀胱、殘肢痛、關(guān)節(jié)病變綜合癥、肌痙攣、癌痛不穩(wěn)定的成功不穩(wěn)定的成功 :幻肢痛、 部分脊髓損傷、PHN、FBSS背痛失敗大于成功失敗大于成功 :肛周、生殖器痛、肋間神經(jīng)痛（不包括PHN）失敗遠遠大于成功失敗遠遠大于成功 :腦卒中后中樞痛、 完全性脊髓損傷、面部麻木性痛、 嚴重的傷害性疼痛（除外缺血性

13、疼痛）不確切不確切 “腹部、盆腔等臟痛、完全性神經(jīng)根叢抽出術(shù)注：PVD-周圍血管性疾病，PHN-帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛，F(xiàn)BSS-腰椎術(shù)后疼痛綜合征，CPRS-復(fù)雜性局部痛綜合癥。高頻脊髓電刺激（high frequency spinal cordstimulation, HFSCS） 高 頻 脊 髓 電 刺 激 為傳統(tǒng) SCS 治療效果不佳的NP 綜合征提供了一種選擇。 文獻報道中常用的頻 率有 1 KHZ，1.2 KHZ，10 KHZ 以及爆發(fā)型脊髓電刺激刺激(BURST SCS)。HFSCS作用原理 傳統(tǒng)SCS依據(jù) “門控理論”的原理，以刺激產(chǎn)生的異常麻酥感覆蓋疼痛區(qū)域從而緩解疼痛，而 HF

14、SCS 在緩解疼痛的同時可不產(chǎn)生或幾乎不產(chǎn)生感覺異常。 HFSCS 治療 NP 的機制尚不十分清楚，目前認為 HFSCS 與傳統(tǒng) SCS 的不同之處在于，其增加了機械探測閾值，這種結(jié)果可能是通過對粗 A和 A 纖維更強的調(diào)控能力實現(xiàn)的。是一項新的方式來調(diào)控慢性疼痛，其機制似乎與傳統(tǒng) SCS并不相同。Comparison of HF10 SCS with traditional SCSSystem HF10 SCS Traditional SCSTypical pulse width(sec) 30 400Typical stimulation rate(Hz) 10,000 40Typical

15、 stimulationlocation for back pain T9-T10 T8Typical stimulationlocation for neck andarm pain C2-C4 C2-C7Typical amplitude forback pain (mA) 15 46Implant procedure Leads placed by anatomical landmarks Leads placed based on verbal Patient under continual sedation patient feedback Patient provides feed

16、back on paresthesia coverage Intraoperative programming and lead repositioning often requiredStimulation trial Clinical goal is to reduce pain Clinical goal is to reduce pain by achieving technical goal (cover pain with paresthesia)HFSCS與傳統(tǒng)SCS孰優(yōu)孰劣尚無定論 2015年 ANESTHESIOLOGY 一篇文獻報道治療慢性腰腿痛12個月隨訪期內(nèi)效果優(yōu)于傳統(tǒng)SCS 2017年1月 NEUROSURGERY 一篇文獻報道隨機雙