病理生理學(xué)多選

病理生理學(xué)【多選】1、動脈血pH=7.35--7.45時,有下列可能:酸堿平衡正常、完全代償性酸（堿）中毒、混合性酸堿平衡紊亂（pH相消型）BCD2、PaCO2＞46mmHg（6.25kPa），見于：代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒BCE3、酸中毒時，腎的代償調(diào)節(jié)作用體現(xiàn)為：加強(qiáng)泌H+及泌NH4+ 、加強(qiáng)HCO3-重吸取、腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)、尿中可滴定酸和NH4+排出增加 ABCD4、BE負(fù)值增加可見于：代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒 AD 5、失代償性代謝性堿中毒的血氣分析參數(shù)變化特點以下：HCO3-升高、AB、SB、BB均升高，SB＜AB、BE正值加大、PH升高、PaCO2升高 ABCDE 6、酸堿指標(biāo)中不受呼吸因素影響的代謝性指標(biāo)是 ：SB、BB、BE ACE7、呼吸性堿中毒時機(jī)體的代謝調(diào)節(jié)涉及：細(xì)胞內(nèi)外離子交換代償增強(qiáng)，細(xì)胞外液氫離子有所升高，鉀離子下降、經(jīng)腎臟代償調(diào)節(jié)，腎小管上皮細(xì)胞排氫離子減少AC8、鹽水抵抗性堿中毒重要見于 ：全身性水腫、原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushing綜合征、嚴(yán)重低血鉀 ABDE 9、用補(bǔ)堿法治療代謝性酸中毒時應(yīng)注意 ：避免血液中游離鉀快速減少、避免血液中游離鈣快速減少、輕度酸中毒可不補(bǔ)堿 BDE10、HCO3-高于正常時可能存在 :原發(fā)性代謝性堿中毒、代償后的呼吸性酸中毒 AE 11、休克早期抗損傷的代償反映重要體現(xiàn)在：血液重新分派，確保心腦血液的供應(yīng) 、回心血量增加和動脈血壓的維持AD12、休克早期機(jī)體通過哪些代償使回心血量增加起“自我輸血”作用？：容量血管收縮、肝儲血庫收縮DE 13、下列哪些因素是形成難治性休克的因素：DIC、重要器官功效衰竭 、溶酶體釋放引發(fā)細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷、血管通透性增加，血管舒縮紊亂 ABCE 14、高動力型休克的血流動力學(xué)特點為：總外周阻力低、心排出量增多 BC 15、休克淤血性缺氧期發(fā)生微循環(huán)淤滯的重要機(jī)制是：酸中毒使血管對兒茶酚胺反映性減少、組織細(xì)胞局部產(chǎn)生的擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多、內(nèi)毒素作用下產(chǎn)生某些擴(kuò)血管的細(xì)胞因子、白細(xì)胞黏附于內(nèi)皮細(xì)胞、血液濃縮，血流動力學(xué)發(fā)生變化 ABCDE 16、休克時可引發(fā)：ATP生成減少、細(xì)胞水腫、代謝性酸中毒 ABC17、燒傷性休克的發(fā)生重要與下列哪些因素有關(guān)？：疼痛、低血容量、感染ABD 18、休克時細(xì)胞內(nèi)離子含量變化是：細(xì)胞內(nèi)鈉離子增多、細(xì)胞內(nèi)氫離子增多 AC 19、各類休克難治期可發(fā)生內(nèi)毒素血癥是由于：腸道細(xì)菌叢生、繼發(fā)革蘭陰性菌感染 、腸粘膜損害，通透性增高 ACD 20、休克肺患者尸解時肺鏡檢的特點有:間質(zhì)性和肺泡性肺水腫、局限性肺不張、肺毛細(xì)血管內(nèi)微血栓堵塞、肺泡透明膜形成、肺濕重增加 ABCDE 21、心肌頓抑的發(fā)生機(jī)制涉及：Na+-Ca2+交換增強(qiáng) 、ATP生成減少、細(xì)胞膜通透性增高 ADE 22、氧自由基的損傷作用涉及：使膜蛋白交聯(lián)、DNA斷裂、膜不飽和脂肪酸減少 CDE 23、下列哪些因素可增進(jìn)鈣超載的發(fā)生：細(xì)胞內(nèi)高Na+ 、細(xì)胞內(nèi)高H+、細(xì)胞膜通透性增高、肌漿網(wǎng)鈣泵功效克制、蛋白激酶C活化 ABCDE 再灌注時生成的氧自由基能夠攻擊：膜磷脂、蛋白質(zhì)、DNA、糖類、RNA ABCDE 低容量性低鈉血癥患者的臨床體現(xiàn)有：易發(fā)生休克、無口渴感、早期多尿，晚期可出現(xiàn)少尿、皮膚彈性減退，眼窩及囟門凹陷 ABCD 26、高容量性低鈉血癥可出現(xiàn)：細(xì)胞外液容量增加、細(xì)胞內(nèi)水腫、顱內(nèi)高壓，嚴(yán)重者發(fā)生腦疝、血紅蛋白濃度和紅細(xì)胞壓積減少 ACDE27、引發(fā)低容量性高鈉血癥的病因是：代謝性酸中毒、甲狀腺功效亢進(jìn)、尿崩癥 ABD 28、低容量性高鈉血癥患者的臨床體現(xiàn)有：口渴，尿少、尿比重增高、紅細(xì)胞壓積增高 ABC 29、造成血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)的病因是：充血性心力衰竭、腎病綜合征、絲蟲病、肝硬化、惡性腫瘤ABCDE30、造成體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)—鈉、水潴留的因素是：GFR減少、ADH分泌增多、醛固酮分泌增多 AD 31、全身性水腫的分布特點與下列因素有關(guān)：重力效應(yīng)、組織構(gòu)造特點、局部血流動力學(xué)因素 BCD 32、影響鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的因素是：胰島素、兒茶酚胺、細(xì)胞外液的鉀離子濃度、酸堿平衡狀態(tài)、細(xì)胞外液的滲入壓 ABCDE 33、增進(jìn)鉀離子自細(xì)胞內(nèi)移出的因素：α受體激動劑、酸中毒、運(yùn)動 BDE34、引發(fā)低鉀血癥的因素是：長久使用β受體激動劑、腎小管性酸中毒、醛固酮增多癥、慢性腹瀉 ABCE 35、低鉀血癥對心肌電生理特性的影響是：興奮性升高、傳導(dǎo)性減少、自律性升高 ACE 36、高鉀血癥對心肌電生理特性的影響是：興奮性先升高后減少、傳導(dǎo)性下降、自律性下降 BDE37、肝性腦病時血漿氨基酸的變化有：酪氨酸增加、GABA增加 AE38、肝性腦病時神經(jīng)遞質(zhì)的變化有：去甲腎上腺素.多巴胺減少、假性神經(jīng)遞質(zhì)增加、5-HT增加 、GABA增加ABCE 39、肝性腦病誘因的作用大多通過下列哪些機(jī)制？增加氮負(fù)荷：增加肝細(xì)胞損害、增加腦對毒性、物質(zhì)的敏感性、增加血腦屏障通透性 ABCE40、氨增高引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙是由于：使腦組織ATP減少、使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少、干擾神經(jīng)細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)、增加假性神經(jīng)遞質(zhì) ACDE 41、嚴(yán)重肝病時血氨增高是由于：腸道細(xì)菌大量繁殖、（食物消化、吸取、排空障礙）、鳥氨酸循環(huán)障礙、存在門-體分流、腎去除尿素減少 ABCDE 42、在肝性腦病治療中口服乳果糖的目的是：減少腸道pH值、克制NH4+轉(zhuǎn)變NH3、增進(jìn)NH3向腸腔內(nèi)擴(kuò)散ABC 43、全身適應(yīng)綜合征的分期涉及：警惕期、抵抗期、衰竭期 BCE 44、藍(lán)斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本效應(yīng)有：與應(yīng)激時的興奮，警惕有關(guān)、也可引發(fā)緊張,焦慮等情緒反映、能夠刺激下丘腦分泌CRH、血流重分布、心率加緊,心肌收縮力增強(qiáng),心輸出量增加ABCDE45、HPA軸的基本構(gòu)成單元有：下丘腦室旁核、腺垂體、腎上腺皮質(zhì) ABD46、有關(guān)熱休克蛋白的敘述，對的的是：重要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮功效、能夠穩(wěn)定新生肽鏈折疊的中間狀態(tài),避免錯誤或非特異性聚集、增強(qiáng)機(jī)體對多個應(yīng)激原的耐受能力、與應(yīng)激時受損蛋白質(zhì)的修復(fù)或移除有關(guān)BCDE 47、屬于基本病理過程的有：休克、缺氧 AC 48、病理生理學(xué)的教學(xué)內(nèi)容涉及：基本病理過程、各器官系統(tǒng)的病理生理學(xué)、疾病概論 ACD 49、病理生理學(xué)重要從哪些方面來揭示疾病的本質(zhì)：功效方面、代謝方面 AC 50、下列哪些項目不屬于基本病理過程：肝性腦病、尿毒癥 BD 51、病理生理學(xué)慣用的研究辦法涉及：臨床觀察、動物實驗、流行病學(xué)調(diào)查 ABC 52、疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律涉及：損傷與抗損傷、因果交替、局部與整體 ABD 53、健康是指：沒有疾病和病痛、（軀體上、精神上和社會上處在完好狀態(tài)) AB 54、下列哪些能夠作為腦死亡的診療原則：瞳孔散大或固定、自主呼吸停止、不可逆性深昏迷、腦電波消失ABDE55、引發(fā)心力衰竭的因素涉及：心臟前負(fù)荷過重、心肌能量代謝障礙、彌漫性心肌炎、嚴(yán)重心律失常、心臟后負(fù)荷過重 ABCDE 56、酸中毒誘發(fā)心衰的機(jī)制是：H+競爭克制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合 、酸中毒并發(fā)高鉀血癥使心肌收縮性減少、H+克制肌球蛋白ATP酶活性、酸中毒可使回心血量減少 ACDE57、感染容易誘發(fā)心力衰竭是由于：發(fā)熱時交感神經(jīng)興奮，代謝率增高、心率加緊，心肌耗氧增加、感染毒素?fù)p難過肌、呼吸道感染加重右心負(fù)荷 ABCE58、心肌收縮性能削弱的機(jī)制涉及：心肌收縮蛋白破壞、心肌能量代謝障礙、心肌興奮——收縮偶聯(lián)障礙、心肌細(xì)胞變性壞死、心肌肥大的不平衡生長 ABCDE 59、臨床上引發(fā)心肌能量生成障礙常見的因素：嚴(yán)重貧血、VitB1缺少 、過分心肌肥大、缺血缺氧 ABCD60、心力衰竭時存在心肌能量運(yùn)用障礙的重要根據(jù)是：心肌ATP含量并不減少、心肌完畢機(jī)械功下降、肌球蛋白頭部ATP酶活性減少、肌球蛋白ATP酶肽鏈由V1型變?yōu)閂3型 ACDE 61、與心室舒張功效障礙有關(guān)的因素：肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙、心肌能量缺少、心室舒張勢能減少、心室順應(yīng)性下降 BCDE 62、端坐呼吸的發(fā)生機(jī)制是：平臥時靜脈回心血量增加、平臥時水腫液吸取入血增多、平臥時胸腔容積變小ABC63、心衰防治的病生基礎(chǔ)是：（防治病因、消除誘因）、改善心臟舒縮功效、調(diào)節(jié)心臟前后負(fù)荷、控制水腫ABDE64、心力衰竭時血容量增多的負(fù)面影響是：水鈉潴留、心臟容量負(fù)荷增大CD 65、妊娠誘發(fā)心衰的因素是：心率加緊、心搏出量增加、心肌耗氧量增加ABE 66、心力衰竭引發(fā)血容量增多重要是通過下列哪些環(huán)節(jié)實現(xiàn)的：減少腎小球濾過率、增加腎小管對水鈉的重吸取AD 67、心肌缺血引發(fā)心力衰竭的發(fā)病機(jī)制是：ATP生成局限性、酸中毒、心肌細(xì)胞死亡、肌漿網(wǎng)鈣解決功效障礙、心肌細(xì)胞凋亡 ABCDE 68、下列哪些狀況可引發(fā)低輸出量性心力衰竭：主動脈瓣狹窄、冠心病 AD 69、下列哪些因素可造成心肌能量生成及運(yùn)用障礙而引發(fā)心力衰竭：嚴(yán)重貧血、心肌肥大、VitBl缺少、冠心、休克 ABCDE70、慢性腎功效衰竭時的貧血可能與哪些因素有關(guān)：促紅細(xì)胞生成素減少、骨髓造血功效受克制、溶血 ABD71、急性腎功效衰竭時持續(xù)性腎缺血的可能機(jī)制有：腎內(nèi)腎素-血管緊張素增多、腎內(nèi)微血栓形成、腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹 ACD 72、尿毒癥時心臟可出現(xiàn)：心力衰竭、心律失常、心肌受損、纖維素性心包炎、以上都是 ABCDE73 慢性腎功效衰竭時，鈣磷代謝障礙體現(xiàn)為：血磷升高、血鈣減少AC能引發(fā)急性腎小管壞死的腎毒物有：重金屬、慶大霉素、四氯化碳、蛇毒 ABCD慢性腎功效衰竭時產(chǎn)生高血壓的機(jī)制有：鈉水潴留、腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)、腎臟產(chǎn)生的前列腺素減少、外周阻力升高 ACDE 76、尿毒癥時皮膚可出現(xiàn)：瘙癢、（干燥、脫屑）、呈黃褐色、尿素霜、以上都是 ABCDE 77、慢性腎功效衰竭時出現(xiàn)多尿的因素是：滲入性利尿、腎臟濃縮尿的功效減少、殘存腎小球濾過率升高ACD78、早期慢性腎功效衰竭患者的排尿特點為：多尿、夜尿、低滲尿 BCE 79、慢性腎功效衰竭時反映腎濃縮和稀釋功效障礙的指標(biāo)為：等滲尿、低滲尿CD80、腎臟作為內(nèi)分泌和代謝器官，可滅活：胃泌素、甲狀旁腺激素 BD 81、腎前性急性腎功效衰竭常見的因素有：大失血、激烈嘔吐腹瀉 BD 82、甲狀旁腺激素作為重要尿毒癥毒素可引發(fā)：腎性骨營養(yǎng)不良、血腦屏障破壞、皮膚騷癢、胃泌素分泌增加、以上都是ABCDE 83腎性骨營養(yǎng)不良涉及：骨軟化、骨質(zhì)疏松、骨囊性纖維化、腎性佝僂病、以上都是 ABCDE 84腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制涉及 ：高磷血癥、酸中毒、1,25-(OH)2D3局限性、甲狀旁腺激素分泌增多、低鈣血癥 ABCDE 急性腎功效衰竭少尿期可出現(xiàn)：代謝性酸中毒、高鉀血癥、氮質(zhì)血癥、水中毒 ABCE 86、引發(fā)急性腎功效衰竭的腎前因素有：休克、嚴(yán)重傷燒、感染、擠壓傷 ABCE 87、急性腎功效衰竭少尿期時引發(fā)高鉀血癥的因素有：排鉀減少、酸中毒、組織分解代謝增強(qiáng)、堿中毒ABCE88、慢性腎功效衰竭時引發(fā)低鈣血癥的因素有：血磷升高、【1、25—（OH）2D3減少 】、降鈣素分泌增多、腸粘膜受損，鈣重吸取減少 ABCD 89、急性腎功效衰竭的多尿期引發(fā)多尿的機(jī)制是:腎小球濾過功效開始恢復(fù)、腎小管濃縮功效較低、溶質(zhì)的滲入性利尿、腎小管阻塞解除、腎小球濾過率增加 ABCDE 90、對急性腎功效衰竭解決對的的是：嚴(yán)格控制水鈉的攝入、解決高鉀血癥、糾正代謝性酸中毒、控制氮質(zhì)血癥防止和治療并發(fā)感染 ABCDE 91、下列有關(guān)血氧指標(biāo)的敘述對的的有：血氧容量反映血液攜氧能力、血氧容量取決于血紅蛋白的質(zhì)和量、動脈血氧分壓與肺呼吸功效有關(guān)、血氧飽和度是血紅蛋白結(jié)合的氧和所能結(jié)合的最大的氧量的比值、正常成人混合動-靜脈血氧含量差約為5ml/dl ABCDE 92、嚴(yán)重慢性貧血患者，在支氣管哮喘發(fā)作時血氧指標(biāo)的檢查成果可有：動脈血氧分壓下降、靜脈血氧分壓下降、血氧容量減少、動-靜脈血氧含量差減小 ABCD 93、下列有關(guān)低張性低氧血癥的描述哪些是對的的：血氧容量可正常、動脈血氧分壓和氧含量減少、靜脈血分流入動脈是病因之一、可出現(xiàn)呼吸性酸中毒 ABDE94、急性缺氧時，機(jī)體重要的代償反映有：肺通氣增強(qiáng)、心臟活動增強(qiáng) AC 95、急性缺氧時，肺血管收縮的機(jī)制有：電壓依賴性鉀通道介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)鈣升高、局部縮血管物質(zhì)增加、腎上腺素受體密度高 ABC 96、缺氧引發(fā)呼吸系統(tǒng)的變化有：血液性缺氧時呼吸普通無明顯增加、低張性缺氧最易引發(fā)呼吸加深加緊、多個類型嚴(yán)重缺氧均可克制呼吸中樞、慢性低張性缺氧肺通氣量增加不明顯 ABDE 97、有關(guān)一氧化碳中毒的敘述，下列哪些對的："一氧化碳和血紅蛋白結(jié)合生成的碳氧血紅蛋白無攜氧能力、"一氧化碳克制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使2，3-DPG減少，氧解離曲線左移、"一氧化碳和血紅蛋白結(jié)合生成碳氧血、紅蛋白，克制氧的釋放、一氧化碳中毒氧合血紅蛋白解離速度減慢、皮膚黏膜呈櫻桃紅色 ABCDE 98嚴(yán)重低張性缺氧引發(fā)的細(xì)胞損傷重要涉及：細(xì)胞膜內(nèi)外離子分布異常、線粒體的脫氫酶活性下降、溶酶體膜破裂、（細(xì)胞自溶、壞死 ）ABCD 99、有關(guān)發(fā)紺的描述，哪些是對的的：缺氧不一定出現(xiàn)發(fā)紺、血液中脫氧血紅蛋白超出5g/dl時，可出現(xiàn)發(fā)紺、淤血性缺氧時，可出現(xiàn)發(fā)紺、（發(fā)紺與否明顯，還和皮膚、黏膜血管中的血流量有關(guān)） ABCE 100 、中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧十分敏感的因素有：腦組織僅占體重的2％，腦血流量占心輸出量的15％、腦組織所需能量重要來自葡萄糖的有氧氧化，葡萄糖儲藏少、耗氧量占機(jī)體總耗氧量的23％、腦氧儲藏少 ABCD 101、嚴(yán)重缺氧出現(xiàn)心功效障礙的機(jī)制在于： ATP生成減少，能量供應(yīng)局限性、心肌收縮蛋白破壞，心肌攣縮、斷裂、心肌鈣轉(zhuǎn)運(yùn)和分布異常、慢性缺氧造成紅細(xì)胞增多，血液黏滯度增加，心肌射血阻力增大、心律失常ABCDE102、過熱見于：廣泛魚鱗病、甲狀腺功效亢進(jìn)、先天性汗腺缺少、中暑 ABCD 103、下列有關(guān)內(nèi)毒素的敘述對的的是：是一種發(fā)熱激活物、分子量大、是輸液過程中的重要污染物 BDE104、下列屬于機(jī)體發(fā)熱激活物的是：細(xì)菌、病毒、抗原抗體復(fù)合物、本膽烷醇酮 ABDE 105、現(xiàn)在已知的內(nèi)生致熱原有 ：TNF、IFN、IL-2、IL-6、IL-1 ABCDE106、機(jī)體內(nèi)生致熱原可來自：單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞 ABCDE 107、下列哪些內(nèi)生致熱原能引發(fā)雙峰熱：IL-1、TNF AB108、下列哪些部位可稱為發(fā)熱負(fù)調(diào)節(jié)中樞?： 中杏仁核、腹中膈 BC 109、下列哪種物質(zhì)是發(fā)熱中樞負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)?：AVP 、α-MSH、annexin-A1 ABC 110、發(fā)熱高峰期的特點是：皮膚發(fā)紅、皮膚干燥、自覺炎熱 BCD 111、發(fā)熱退熱期特點是：汗腺分泌增加、皮膚血管擴(kuò)張 CD 112、發(fā)熱時出現(xiàn)心率加緊的重要機(jī)制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性增加、血溫升高對竇房結(jié)的刺激 BD113、發(fā)熱時呼吸加緊是由于：pH值下降 、體溫上升 CE114、發(fā)熱時存在下列哪些狀況時應(yīng)及時解熱?：體溫超出40度、心肌勞損、惡性腫瘤晚期、心肌梗死、妊娠晚期婦女ABCDE 115、水楊酸鹽解熱的原理是：恢復(fù)POAH神經(jīng)元的功效、克制PGE的合成 BC 116、內(nèi)生致熱原誘導(dǎo)發(fā)熱的同時引發(fā)的急性期反映涉及：急性期蛋白的合成增多、血漿微量元素濃度的變化、白細(xì)胞計數(shù)的變化 ACD 117、DIC病理過程中：有不同程度的出血發(fā)生、有纖維蛋白溶解酶活性升高、有RBC的破壞、有廣泛微血栓形成 ABCD 118、FDP造成出血與下列哪些作用有關(guān)？： 抗凝血酶作用、（克制血小板粘附、聚集）、克制纖維蛋白單體聚合ACE 119、內(nèi)毒素可通過下列哪些機(jī)制引發(fā)DIC？：使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、使白細(xì)胞釋放凝血活酶、直接激活Ⅻ因子ABC 120、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素有：單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功效受損、肝功效嚴(yán)重障礙、血液的高凝狀態(tài)、纖溶系統(tǒng)的過分克制 ABCE 121、DIC引發(fā)出血的重要因素是：凝血物質(zhì)的消耗、繼發(fā)性纖維蛋白溶解、FDP的抗凝作用 ACE122、RBC大量破壞引發(fā)DIC的機(jī)制是： 釋放大量磷脂入血、釋放ADP BD 123 急性DIC時引發(fā)休克的因素與下列哪些因素有關(guān)：微血栓阻塞微循環(huán)、（補(bǔ)體、激肽系統(tǒng)被激活使毛細(xì)血管通透性增加）、（心臟缺血、缺氧）、出血使循環(huán)血量減少 ABCD 124、妊娠末期的產(chǎn)科意外（如胎盤早期剝離、羊水栓塞）容易誘發(fā)DIC，重要由于：血液處在高凝狀態(tài)、大量促凝物質(zhì)入血 CD 125、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功效受損可誘發(fā)DIC是由于：纖維蛋白去除局限性、FDP去除局限性、內(nèi)毒素去除局限性 纖溶酶去除局限性、凝血酶去除局限性 ABCDE 126、肝功效嚴(yán)重障礙增進(jìn)DIC形成，其機(jī)理有：抗凝血酶III產(chǎn)生減少、組織凝血活酶樣物質(zhì)釋放增加、解決乳酸能力減低、蛋白C合成減少 ABCD 127、在DIC中，凝血因子XIIa含有下列何種作用？：激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)、激活激肽系統(tǒng)、激活纖溶系統(tǒng)ADE