高三生物二輪復習課件【知識 精講精研 】 神經(jīng)調(diào)節(jié)-以痛覺形成為例

舌頭上的“味覺地圖”通過神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)一輪復習

——以痛覺的形成為例一、人體神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)產(chǎn)生痛覺胞體樹突軸突突起髓鞘神經(jīng)末梢神經(jīng)纖維K+外流（協(xié)助擴散）正常時，神經(jīng)元細胞膜外Na+濃度是膜內(nèi)的10倍，膜外K+濃度是膜內(nèi)的28倍。靜息電位：K+外流外正內(nèi)負二、興奮的產(chǎn)生、傳導、傳遞1、興奮的產(chǎn)生動作電位Na+內(nèi)流（協(xié)助擴散）動作電位：外負內(nèi)正Na+內(nèi)流（1）靜息電位：膜內(nèi)負電、膜外正電（2）局部電流（刺激胞體）：興奮部位傳到未興奮部位（3）傳導與恢復恢復傳導內(nèi)負外正2、興奮在神經(jīng)纖維上傳導-+-------------------------------------------------+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++

適宜刺激

在興奮點與相鄰部位間出現(xiàn)電位差，從而形成局部電流.-+-------------------------------------------------+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++

適宜刺激膜內(nèi)從興奮部位傳向相鄰未興奮部位，膜外相反

興奮在神經(jīng)纖維上可以雙向傳導

刺激如圖在刺激A點，興奮（局部電流）如何傳遞？ABCDE3、興奮在神經(jīng)元間的傳遞解釋：為什么興奮在神經(jīng)元之間只能單向傳遞？TRPV1是一種非選擇性的陽離子通道，辣椒素、H+(PH<6)、43℃以上的高溫都可以激活TRPV1，并打開其通道引起Ca2+、Mg2+、Na+等陽離子內(nèi)流。靜息狀態(tài)下，細胞外Ca2+濃度為細胞內(nèi)的15000倍，此狀態(tài)會抑制Na+內(nèi)流。資料1：辣椒素與TRPV1討論1：闡述辣椒素刺激引起機體產(chǎn)生痛覺的一系列過程下圖是傷害性神經(jīng)元細胞膜的部分亞顯微結(jié)構(gòu)模式圖，請據(jù)圖回答問題（1）K+從B側(cè)跨膜運輸?shù)紸側(cè)的方式的是________，這是大多數(shù)神經(jīng)細胞產(chǎn)生___________電位的主要原因。當神經(jīng)細胞受到刺激產(chǎn)生興奮，膜內(nèi)外電位變化為__________________________。圖中鈉-鉀泵對K+和Na+的運輸方式是_________，意義___________________________________。（2）結(jié)合材料1，從細胞水平和分子水平層面闡述辣椒素刺激引起神經(jīng)元產(chǎn)生興奮的過程。協(xié)助擴散靜息由內(nèi)負外正變?yōu)閮?nèi)正外負主動運輸維持細胞膜兩側(cè)離子濃度差辣椒素刺激→感覺神經(jīng)末梢膜上TRPV1被激活，通道開啟→Ca2+內(nèi)流_____________→胞外Ca2+濃度_____________→對Na+內(nèi)流的抑制作用減弱→Na+內(nèi)流→感覺神經(jīng)末梢產(chǎn)生興奮→興奮通過_____________，→最終傳至痛覺中樞

→產(chǎn)生痛覺顯著增強減小傳入神經(jīng)大腦皮層吃辣味火鍋時，若再喝熱飲料，則疼覺會增強，試解釋其原因?！叭饨印?/p>

abcde“全外接”

資料2.炎癥發(fā)生時，疼痛是一種防御性的保護反應(yīng)，且正常不能引起疼痛的低強度刺激也導致疼痛。剛好能引發(fā)動作電位的刺激強度被稱為閾強度。資料2.炎癥發(fā)生時，疼痛是一種防御性的保護反應(yīng)，且正常不能引起疼痛的低強度刺激也導致疼痛。剛好能引發(fā)動作電位的刺激強度被稱為閾強度?！白笸庥覂?nèi)”abc“左外右內(nèi)”

圖一

圖二

人體內(nèi)某反射弧如圖一所示，電流計的兩個電極位于神經(jīng)纖維膜的兩側(cè)；當給予A點不同強度刺激后，A點在不同時刻膜電位的變化情況如圖二所示。

資料3.研究發(fā)現(xiàn)，白細胞介素IL-6能使神經(jīng)細胞膜上TRPV1通透性增強，使Ca2+內(nèi)流，繼而引發(fā)局部炎癥組織疼痛，其分子機制如下圖。討論21.嘗試解釋炎癥因子作用使得閾下刺激也能形成疼痛的原因。2.基于IL-6炎癥因子引發(fā)疼痛的分子機制，為研制緩解炎癥痛的藥物提供思路。

經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，某種麻醉藥在局部單獨使用時不能通過細胞膜所以起不到麻醉作用，與辣椒素共同使用時可抑制突觸處的興奮傳遞，其作用機理如圖所示。美國加州大學舊金山分校的DavidJulius教授和同事創(chuàng)建了一個包含數(shù)百萬個DNA片段的數(shù)據(jù)庫，這些DNA片段對應(yīng)的是在感覺神經(jīng)元中表達的基因，它們可以對疼痛、熱、觸覺作出反應(yīng)。諾獎在線他們在通常不與辣椒素反應(yīng)的細胞中表達了這個庫中的單個基因。經(jīng)過漫長而艱辛的搜尋，Julius教授團隊終于找到了一個能夠使細胞對辣椒素敏感的基因，能編碼一種全新的離子通道蛋白，這個新發(fā)現(xiàn)的辣椒素受體隨后被命名為TRPV1。先天性無痛癥：先天性無痛癥（CongenitalInsensitivitytoPain，CIP）是一種極為罕見的常染色體隱性遺傳病。CIP主要是SCN9A基因突變導致其編碼的Nav1.7蛋白結(jié)構(gòu)異常和功能缺失。電壓門控鈉通道Nav1.7主要表達在外周傷害性感覺神經(jīng)