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文檔簡介
案例:一天,王師傅去理發(fā)店理發(fā),理發(fā)師一邊跟王師傅聊天,一邊順手把王師傅的理發(fā)巾緊了緊,突然,理發(fā)師發(fā)現(xiàn)王師傅不說話了,頭歪著,暈了過去,這可嚇壞了理發(fā)師,他趕緊打120急救,同時,把王師傅理發(fā)巾解下,將王師傅放平,120醫(yī)護人員到達后,王師傅也自行蘇醒,查體后發(fā)現(xiàn):體溫:36.5°C脈搏:51次/分血壓:80/50mmHg其他未見異常。診斷:頸動脈竇綜合征。在生理狀態(tài)下,血壓突高或突低時是通過什么調(diào)節(jié)機制使其保持正常的呢?第四節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)1.心臟和血管的神經(jīng)支配情況怎樣?詳述其神經(jīng)遞質(zhì)、受體及生理作用。2.比較腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管的作用。3.動物實驗中,刺激迷走神經(jīng)傳出端,家兔的動脈血壓和心率有何變化?靜注阿托品后,再刺激迷走傳出端,家兔的動脈血壓和心率有何變化?為什么?4.家兔實驗中,耳緣靜脈給予NE,家兔的心率和動脈血壓有何變化?為什么?5.動物實驗中,突然夾閉(或牽拉)一側(cè)頸總動脈,家兔動脈血壓有何變化?原因?6.家兔實驗中,如果先靜脈注射酚妥拉明,再注射去甲腎上腺素,家兔的動脈血壓和心率有何變化?為什么?7.平臥位突然站立,動脈血壓有何變化?為什么?本次課需要解決的問題:知識的應用重點知識心血管活動的調(diào)節(jié)機體可通過神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)機制對心臟和各部分血管的活動進行調(diào)節(jié),從而滿足各器官組織在不同情況下對血流量的需要,協(xié)調(diào)各器官之間的血流分配,以保證其功能活動的正常進行。
神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)一、神經(jīng)調(diào)節(jié)(一)心臟和血管的神經(jīng)支配
心臟:心迷走神經(jīng)、
心交感神經(jīng)
血管:絕大部分血管只
有交感縮血管神經(jīng)交感縮血管纖維(1)心交感神經(jīng)
Cardiacsympatheticnerve支配:竇房結(jié),房室交界,房室束,心房肌,心室肌。竇房結(jié),右側(cè)支配為主,房室交界,左側(cè)支配為主。
心交感N節(jié)后纖維末梢釋放NE,與心肌細胞膜的β1受體結(jié)合
正性變時作用(心率加快)
作用正性變力作用(收縮力加強-搏出量增加)
正性變傳導作用(房室交界傳導加快)機制:
①加強自律細胞4期自動去極化速率加快,竇房結(jié)自律性增高,心率加快;②增加房室交界鈣通道開放,傳導加快;③心肌膜鈣通道開放概率↑,平臺期Ca2+內(nèi)流↑,肌質(zhì)
網(wǎng)釋放Ca2+↑,收縮力加強(2)心迷走神經(jīng)
Cardiacvagusnerve(支配竇房結(jié),心房肌,房室交界,房室束及束支,心室肌少量。
兩側(cè)迷走神經(jīng)的差別:右側(cè):竇房結(jié),左側(cè):房室交界)
心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放Ach,與
M受體結(jié)合:
負性變時作用(心率減慢)
性變力作用(收縮力減弱)主要是因Ca2+內(nèi)流減少。負性變傳導作用(房室傳導減慢)
機制:Ⅰ.使Ca2+通道關(guān)閉→Ca2+內(nèi)流↓;
Ⅱ.
K+通道開放→K+外流↑
M受體,可被阿托品阻斷。作用少量支配心室肌支配心臟的自主神經(jīng)總結(jié):1.心交感神經(jīng):節(jié)前纖維來自T1~5:末梢釋放Ach-N1受體節(jié)后纖維纖維末梢:
釋放NE
-β1受體。竇房結(jié),房室交界,房室束,心房心室肌作用:正性變時、變力、變傳導。
2.心迷走神經(jīng):節(jié)前纖維起自延髓,末梢釋放Ach-N1受體節(jié)后纖維末梢:釋放Ach-M受體。竇房結(jié),房室交界,房室束,心房肌,心室肌少量作用:負性變時、變力、變傳導。心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)都有不對稱分布:
右側(cè)心交感右側(cè)心迷走竇房結(jié)左側(cè)心交感房室交界左側(cè)心迷走思考題:如果我們想檢測迷走神經(jīng)對心臟的作用,我們應該怎樣刺激迷走神經(jīng)?刺激迷走神經(jīng)的哪個部位?刺激迷走神經(jīng)外周端(傳出端)2.血管的神經(jīng)支配真Cap.無神經(jīng)支配
(1)縮血管神經(jīng)纖維,又稱交感縮血管神經(jīng)纖維*體內(nèi)大多數(shù)血管只受交感縮血管纖維單一神經(jīng)支配。節(jié)后纖維末梢釋放NE,與血管平滑肌的兩種受體結(jié)合:特點:a.有1~3次/秒的緊張性活動
b.不同血管其分布密度不同:皮膚最密,骨骼肌和內(nèi)臟次之,冠脈和腦血管較少;同一器官,A高于V,微A最密,后微A少,前Cap括約肌無。α受體→血管平滑肌收縮-外周阻力增加(強)-血壓升高β受體→血管平滑肌舒張-外周阻力減?。ê苋酰│翞橹?2)舒血管神經(jīng)纖維(了解)
部分血管受縮、舒血管N的雙重支配.
舒血管Nf主要有:
a.交感舒血管Nf:遞質(zhì)ACh,分布于骨骼肌微A,平時無緊張性活動,應激反應時使血管舒張,增加血流量
b.副交感舒血管Nf:遞質(zhì)ACh,分布軟腦膜,唾液腺,胃腸外分沁腺,外生殖器(a,b項均為M受體,阿托品阻斷)c.脊髓背根舒血管神經(jīng)纖維
d.血管活性腸肽神經(jīng)元(VIP):興奮時
Ach—腺細胞分泌;血管活性肽-血管平滑肌舒張動物意義不大遞質(zhì)不清(二)心血管中樞cardiovascularcenter概念:心血管中樞:在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi),專門調(diào)節(jié)心血管
活動的神經(jīng)元胞體集中的部位。1.基本中樞—延髓
包括四個功能部位,三個功能中樞:
心交感中樞心迷走中樞
交感縮血管中樞心血管中樞的緊張性活動:正常情況下,各心血管中樞都有一定的
緊張性活動,分別稱為:心交感緊張,心迷走緊張,交感縮血管緊張。心迷走緊張的活動稍占優(yōu)勢。雖然竇房結(jié)是起搏點,安靜時心率不是100次/分鐘,而是75次/分鐘。2.延髓以上的心血管中樞下丘腦:重要的整合部位integration
小腦:如刺激頂核,BP↑,與姿勢、體位調(diào)整相適應大腦(尤其是邊緣系統(tǒng)),可影響上述心血管N元活動心交感神經(jīng)對心臟的作用,錯誤的是心交感節(jié)后纖維末梢釋放NE對心臟的作用是興奮作用節(jié)后纖維末梢釋放Ach心肌細胞膜上的受體是β1受體ABCD提交單選題1分心血管活動的基本中樞位于大腦皮層中腦腦橋延髓ABCD提交單選題1分(三)心血管反射Cardiovascularreflex1.頸動脈竇-主動脈弓壓力感受性反射
(又稱減壓反射或竇弓反射)
概念:血壓變化通過壓力感受器等反射弧活動
而維持動脈血壓相對穩(wěn)定的反射,稱為-。
或:由于動脈血壓突然變化(↑或↓),刺激頸動
脈竇、主動脈弓壓力感受器所引起的血壓調(diào)節(jié)反射。
感受器的敏感刺激:
動脈血壓的搏動性變化,或驟升驟降。80-160MmHg頸動脈竇的敏感性高于主動脈弓(2)傳入神經(jīng):
頸動脈竇壓力感受器----頸動脈竇神經(jīng)—并入舌咽神經(jīng)(或稱竇神經(jīng))
主動脈弓壓力感受器----迷走神經(jīng)(主動脈神經(jīng))
家兔的主動脈弓壓力感受器傳入纖維自成一束,即主動脈神經(jīng),
或降壓神經(jīng)。壓力感受性反射的反射弧的組成:(1)感受器:頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器(3)反射中樞:
即心血管中樞:心交感中樞,心迷走中樞,交感縮血管中樞(4)傳出神經(jīng):
心交感神經(jīng),心迷走神經(jīng),交感縮血管神經(jīng)。(5)效應器:心臟,血管平滑肌。頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射(depressorreflex)動脈血壓頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器舌咽神經(jīng)(或竇神經(jīng))主動脈神經(jīng)
延髓心迷走中樞+心交感中樞-交感縮血管中樞-心迷走神經(jīng)心交感神經(jīng)交感縮血管神經(jīng)心臟心率心肌收縮力心輸出量血管血管平滑肌舒張外周阻力血壓回降乙酰膽堿去甲腎上腺素去甲腎上腺素Mβ1α主要生理意義:緩沖動脈血壓的急劇變化(驟升驟降),
維持動脈血壓的相對穩(wěn)定。(家兔:減壓神經(jīng))減壓反射調(diào)節(jié)范圍:竇內(nèi)壓80-160mmHg搏出量(突然升高)感受器反射中樞傳入神經(jīng)傳出神經(jīng)效應器減壓反射的生理意義:①是一種典型的負反饋調(diào)節(jié)機制②調(diào)節(jié)動脈血壓的快速波動,維持血壓的相對穩(wěn)定。最適調(diào)節(jié)范圍:竇內(nèi)壓80~160mmHg③有利于維持心、腦的正常血液供應臨床上,如果患者出現(xiàn)陣發(fā)性室上性心動過速,我們能有什么簡單的辦法來減慢心率?按摩頸動脈竇,啟動減壓反射案例:一天,王師傅去理發(fā)店理發(fā),理發(fā)師一邊跟王師傅聊天,一邊順手把王師傅的理發(fā)巾緊了緊,突然,理發(fā)師發(fā)現(xiàn)王師傅不說話了,頭歪著,暈了過去,這可嚇壞了理發(fā)師,他趕緊打120急救,同時,把王師傅理發(fā)巾解下,將王師傅放平,120醫(yī)護人員到達后,王師傅也自行蘇醒,查體后發(fā)現(xiàn):體溫:36.5°C脈搏:51次/分血壓:80/50mmHg其他未見異常。診斷:頸動脈竇綜合征。在生理狀態(tài)下,血壓突高或突低時是通過什么調(diào)節(jié)機制使其保持正常的呢?判斷題:減壓反射中,頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的敏感刺激是動脈血壓的驟升驟降。對錯AB提交單選題1分思考題:如果我們想檢測減壓神經(jīng)對心臟的作用,我們應該怎樣刺激減壓神經(jīng)的哪個部位?刺激減壓神經(jīng)中樞端(傳入端)
機械牽拉交感N緊張↓化學物質(zhì)
迷走N緊張↑心率↓,心輸出量↓,外周阻力↓→BP↓腎血流量↑,排水↑,排鈉↑
ADH釋放↓→排水↑心肺感受器反射對血量及體液的量和成分的調(diào)節(jié)有重要意義。2.心肺感受器引起的心血管反射(了解)
Cardiopulmonaryreceptor
在心房、心室和肺循環(huán)大血管壁存在的調(diào)節(jié)心血管活動的感受器稱為心肺感受器。心肺感受器→迷走N→中樞→
3.頸動脈體和主動脈體化學感受性反射(了解)
chemoreflex呼吸N元㈩心率↓心輸出量↓冠脈舒張內(nèi)臟骨骼肌
Po2↓血中
Pco2↑
[H+]↑→化學感受器→竇N,迷走N→主要效應:使呼吸深快,間接引起B(yǎng)P↑。正常時此反射對心血管活動和血壓調(diào)節(jié)作用不大>血管收縮①呼吸加深加快②縮血管效應>心輸出量減少效應→BP↑延髓孤束核4.其他調(diào)節(jié)
1)軀體感受器引起的心血管反射
2)其他內(nèi)臟感受器引起的心血管反射
3)腦缺血反應(四)心血管反射的中樞整合型式問題:由平臥位突然站立,動脈血壓有何變化?敘述其原因。由平臥位突然站立,動脈血壓先突然降低,然后回升。靜脈回流受重力和體位影響骨骼肌的擠壓作用;減壓反射★小結(jié):心臟和血管的神經(jīng)支配及作用:心交感神經(jīng):心交感N節(jié)后f→NE,與心肌細胞膜的β1受體結(jié)合正性變時作用正性變力作用正性變傳導作用心迷走神經(jīng):心迷走N節(jié)后f→ACh,與心肌細胞膜的M受體結(jié)合負性變時作用負性變力作用負性變傳導作用交感縮血管神經(jīng)f:其節(jié)后f→NE,主要與血管平滑肌細胞膜α受體結(jié)合血管平滑肌收縮-管徑縮小–外周阻力—血壓★小結(jié):心臟和血管的神經(jīng)支配及作用:頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射(depressorreflex)動脈血壓頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器竇神經(jīng)迷走神經(jīng)
延髓心迷走jinzh+心交感中樞-交感縮血管中樞-心迷走神經(jīng)心交感神經(jīng)交感縮血管神經(jīng)心臟心率心肌收縮力心輸出量血管血管平滑肌舒張外周阻力血壓回降乙酰膽堿去甲腎上腺素去甲腎上腺素Mβ1α意義:緩沖動脈血壓的急劇變化(驟升驟降),
維持動脈血壓的相對穩(wěn)定?;蛑鲃用}神經(jīng)80-160mmHg二、心血管活動的體液調(diào)節(jié)球旁細胞分泌腎素(一)腎素—血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)RAAS---------人體內(nèi)最重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)(renin-angiotensin-aldosteronesystem;RAAS)1.腎素的分泌:
腎素(Renin)是球旁器的顆粒(近球)細胞合成和分泌的酸性蛋白酶。刺激腎素分泌的因素:①BP↓→入球小A的牽張感受器(+)→腎素↑②循環(huán)血量↓→小管液Na+量↓→致密斑(+)→腎素↑③交感神經(jīng)(+)→近球細胞→腎素↑腎素的分泌刺激因素:血壓降低、血容量減少血管緊張素原(腎素底物,在肝合成)←腎素(水解作用)血管緊張素Ⅰ(十肽)←轉(zhuǎn)換酶(主要在肺循環(huán))血管緊張素Ⅱ(八肽)←氨基肽酶血管緊張素Ⅲ(七肽)腎上腺皮質(zhì)球狀帶醛固酮保鈉保水排鉀保存血容量2.RAAS及生理作用:縮血管升血壓縮血管升血壓,減少水的排出,有利于維持血壓的穩(wěn)定。3.血管緊張素Ⅱ作用:①作用于微動脈和靜脈血管平滑肌引起收縮→BP↑,回心血量↑②促使腎上腺皮質(zhì)球狀帶釋放醛固酮→Na+重吸收↑→細胞外液↑③作用于交感N→使末梢NE↑→BP↑④作用于中樞,使交感縮血管N緊張性提高→BP↑(二)腎上腺素和去甲腎上腺素腎上腺素和去甲腎上腺素(4:1)腎上腺素(E)去甲腎上腺(NE)來源腎上腺髓質(zhì)80%20%同E;大部分交感N節(jié)后f受體可與α1、β1、β2結(jié)合可與α1β1結(jié)合,與β2結(jié)合力弱作用心臟:正性變時變力變傳導血壓:血管(α受體)→收縮,(皮膚、胃腸道、腎)血管(β2受體)→舒張(肝、骨骼肌)總效應:血流重新分布。
大劑量:升血壓。心臟:正性變時變力變傳導血壓:全身血管(α受體)→收縮
→BP↑
因血壓升高引起的減壓反射,
致心率減慢。
用途強心劑(冠狀血管舒張)升壓藥(冠脈血管不收縮)(三)血管升壓素(Vasopressin,VP)
抗利尿激素(Antidiuretichormone,ADH)
(垂體后葉素的有效成分)(三)血管升壓素(Vasopressin,VP)1.來源:下丘腦垂體后葉貯存,釋放2.作用:①生理劑量抗利尿-V2受體②大劑量縮血管,升血壓-V1受體軸漿:視上核室旁核3.ADH分泌調(diào)節(jié):
血漿晶體滲透壓↑
血容量↓,BP↓→ADH合成釋放↑→疼痛,激動,O2↓
生理劑量時抗利尿;大劑量,升血壓??s血管尿量減少保持血容量維持血壓無選擇性★小結(jié):心血管的體液調(diào)節(jié):腎上腺素——強心作用去甲腎上腺素——升壓作用直接用藥單獨作用于心臟血壓升高,心率減慢心率加快心肌收縮力加強動物實驗中,給家兔耳緣靜脈注射酚妥拉明后,再注射去甲腎上腺素,家兔的血壓和心率都有何變化?血壓和心率都無變化血壓升高,心率加快血壓降低,心率減慢血壓升高,心率減慢ABCD提交單選題1分(四)血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)(了解)
1.舒血管物質(zhì)①內(nèi)皮舒張因子(EDRF):化學結(jié)構(gòu)是
nitricoxide(NO)。使血管平滑肌內(nèi)鳥甘酸環(huán)化酶(GC)激活→cGMP↑→游離Ca2+↓→血管舒張。test:Ach:有完整內(nèi)皮的血管舒張,去掉內(nèi)皮的血管收縮。②前列環(huán)素(prostacyclin,PGI2):舒張血管
2.縮血管物質(zhì)內(nèi)皮素(endothelin):內(nèi)皮C合成和釋放的由
21個氨基酸構(gòu)成的多肽,有強烈的縮血管作用。(五)激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)(了解)
(Kallikrein-kininsystem)(激肽原在激肽釋放酶作用下→激肽)
血管平滑肌舒張,其他的平滑肌收縮。毛細血管通透性↑(六)心房鈉尿肽(心房肌合成和釋放的多肽)atrialnatriureticpeptide(ANP)①外周血管舒張,搏出量↓,心率↓②使腎臟排水↑,排鈉↑影響ANP釋放因素:
血容量↑,BP↑,內(nèi)皮素,ADH→ANP↑
三、自身調(diào)節(jié)
(一)代謝性自身調(diào)節(jié)(如微循環(huán)的調(diào)節(jié))
代謝產(chǎn)物(如CO2、H+、肌苷、ATP、K+)
堆積→微A、Cap前括約肌舒張→局部血流增加→帶走代謝產(chǎn)物
(二)肌源性自身調(diào)節(jié)(腦血管、腎血管)
肌源性活動:血管平滑肌本身經(jīng)常保持一定的緊張性收縮。當器官灌注壓↑→血管平滑肌受牽張↑→肌源性活動↑→器官的血流阻力↑→使器官血流量不因灌注壓增加而增加。
肌源性自身調(diào)節(jié),在腎血管表現(xiàn)得最為明顯(見排泄)。
四、動脈血壓的長期調(diào)節(jié)
(一)體液因素
(二)交感神經(jīng)系統(tǒng)(三)腎臟RAAS在動脈血壓的長期調(diào)節(jié)中起重要作用的是腎,該機制種機制稱為腎-體液控制系統(tǒng)。血壓只要發(fā)生很小的變化,就可導致腎排尿量的明顯變化。血壓從正常水平(13.3kPa,100mmHg)升高1.3kPa(10mmHg),腎排尿量可增加數(shù)倍,從而使細胞外液量減少,動脈血壓下降。反之,動脈血壓降低時,腎排尿明顯減少,使細胞外液量增多,血壓回升。問題:當機體血壓升高時,采取什么措施使血壓恢復正常。1.急性升高:減壓反射。2.慢性升高:(1)生活習慣.(2)用藥:改變循環(huán)血量/血管容積比值。
舒張血管;利尿(減少血容量)知識拓展:社會心理因素對心血管活動的影響心血管疾病的發(fā)展與焦慮、抑郁、某些人格特征、社會孤立、滿心的生活應激等五種心理社會因素密切相關(guān)。見下:1.誘發(fā)高血壓。負性生活刺激。交感兒茶酚胺心率血壓2.誘導心肌缺血。腦力活動負荷,如憤怒。3.誘發(fā)心律失常。抑郁絕望。4.損害血小板功能。5.破壞血管內(nèi)皮功能。不良生活習慣.
飲酒吸煙熬夜少動緊張工作壓力……盡管這世界給我滿身的傷我依然要贊美太陽
^_^家兔試實驗中,給家兔耳緣靜脈注射去甲腎上腺素,家兔的血壓和心率各有何變化?血壓、心率都無變化血壓升高,心率加快血壓升高,心率減慢血壓先升高,后降低,心率減慢ABCD提交單選題1分影響動脈血壓的因素家兔實驗:
1、突然牽拉一側(cè)頸總動脈:2、突然夾閉一側(cè)頸總動脈:3、靜脈注射腎上腺素:4、靜脈注射去甲腎上腺素:5、電刺激減壓神經(jīng)(傳入端):6、電刺激迷走神經(jīng)(傳出端):7、靜注阿托品后,再刺激迷走傳出端:8、靜脈注射酚妥拉明后,再注射去甲
腎上腺素血壓心率思考題:血壓降低心率減慢血壓升高心率加快血壓升高心率加快血壓升高心率減慢血壓降低心率減慢血壓降低心率減慢血壓心率無明顯變化血壓升高,心率加快第五節(jié)
器官循環(huán)
一、冠脈循環(huán)Coronarycirculation(一)解剖特點
1.左、右冠脈從升主動脈根部發(fā)出,
二者對心臟血供有分工:左冠A供應左室前部;
右冠A供應左室后部和右室
2.小分支垂直于心臟表面進入心肌:
收縮時容易受壓
3.心肌毛細血管網(wǎng)豐富:物質(zhì)交換進行快
4.側(cè)枝吻合少且細小:易阻塞,不易很快建立側(cè)枝循環(huán);進展
緩慢的阻塞,側(cè)枝可擴張并建立新側(cè)枝,起代償作用冠狀動脈血壓高冠脈血流量心縮期少,心腧期多阻塞后易導致相應部位心梗
(二)冠脈血流的生理特點
1.途徑短,血壓高。
2.血流量大。血流量的多少主要取決于心肌活動,
故單位克重心肌的血流量左室多于右室。
3.攝氧率高,耗氧量大。動脈65-70%的氧被心肌攝取。要增加心肌耗氧量,主要靠增加冠脈血流量來滿足。
4.血流量受心肌收縮影響大。
心室舒張期血流量多,左室尤其明顯。
左室等容收縮期:冠脈受壓,血流急劇↓;
要想增加冠脈血流量,則需要延長舒張期。腺苷(adenosine)H+,CO2乳酸等→冠脈舒張緩激肽,PGE等代謝產(chǎn)物Po2↓(三)冠脈血流量的調(diào)節(jié)
1.心肌本身代謝水平(主要因素)冠脈血流量與心肌代謝水平成正比;當心肌耗O2量增加→Po2↓→冠脈舒張抵消2.神經(jīng)調(diào)節(jié)(了解)
迷走神經(jīng)冠脈舒張
HR↓,代謝↓直接作用受體抵消交感神經(jīng)冠脈收縮
HR↑心肌收縮代謝↑
受體∴整體情況下,神經(jīng)因素對冠脈舒縮影響不大,主要由心肌本身代謝水平來調(diào)節(jié)。3.體液調(diào)節(jié)
E、NE
甲狀腺素
大劑量ADH和血管緊張素Ⅱ→冠脈收縮,
血流↓
心肌代謝↑→冠脈舒張,血流↑判斷題:調(diào)節(jié)冠脈循環(huán)的主要因素是心肌本身代謝水平,如,腺苷水平。對錯AB提交單選題1分二、肺循環(huán)(pulmonarycirculation)特點:1、血流阻力小,血壓低.
(1)分支短而粗,壁薄;(2)負壓抽吸。左心衰時肺淤血、水腫。2、肺容量變化大。儲血庫肺組織和肺血管順應性大。解釋動脈血壓的呼吸波。3、肺部組織液生成的有效率過壓為負壓。有利于肺泡保持干燥以及肺泡和血液之間的氣體交換。肺循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)(了)1.局部組織化學因素的影響急性或慢性低氧—肺循環(huán)血管收縮—血流阻力有利于較多的血液流經(jīng)氧分壓高的肺泡—提高氣體交換率。高海拔區(qū)居民:肺動脈壓較高。久之,右心室肥厚2.神經(jīng)調(diào)節(jié)交感神經(jīng)+——體循環(huán)血管收縮---肺循環(huán)血流量迷走神經(jīng)+——肺血管舒張。3.血管活性物質(zhì)的作用三、腦循環(huán)(一)特點:1.血流量大,耗氧多。對缺血缺氧敏感。
腦重量占體重2%,血流量占占心輸出量的15%左右。
缺血10秒鐘意識喪失,缺氧5分鐘導致不可逆損傷。2.血流量變化較小。限制在顱腔內(nèi),顱骨可變性小。3.存在血-腦屏障和血-腦脊液屏障。
限制了許多物質(zhì)的進入。脂溶性物質(zhì)和水溶性物質(zhì)(Glu.A.A.)易通過,甘露醇、蔗糖和許多離子不易或很難通過。4.腦血流量存在自身調(diào)節(jié)。范圍:平均動脈壓60-140mmHg。心肺復蘇的重要性(二)腦循環(huán)的調(diào)節(jié)1.腦血流的自身調(diào)節(jié)范圍平均動脈壓在60~140mmHg之內(nèi)。2.CO2和低氧對腦血流的影響直接效應:腦血管舒張(強)反射效應:腦血管收縮(很弱)3.神經(jīng)調(diào)節(jié)神經(jīng)纖維分布少,作用?。ㄈ┭?腦脊液屏障和血-腦屏障1.血-腦脊液屏障血液和腦脊液之間的屏障腦脊液中蛋白含量極低,Glu.也很低。2.血-腦屏障血液和腦組織之間的屏障該屏障通透性與分子的大小不成比例。脂溶性物質(zhì)及麻醉劑、乙醇易通過葡萄糖、氨基酸通透性高
甘露醇、蔗糖、許多離子不易通過1.心臟和血管的神經(jīng)支配情況怎樣?詳述其神經(jīng)遞質(zhì)、受體及生理作
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