第十二章 細(xì)菌的致病性與感染

2/4/2023第十二章細(xì)菌的致病性與感染劉瀟病原生物與免疫學(xué)高職高專護(hù)理2/4/2023知識要點(diǎn)細(xì)菌的致病性內(nèi)、外毒素的特點(diǎn)感染的類型醫(yī)院感染2/4/2023學(xué)習(xí)目標(biāo)掌握細(xì)菌致病性構(gòu)成、內(nèi)外毒素特點(diǎn)熟悉感染類型及醫(yī)院感染了解醫(yī)院感染的分類與控制2/4/2023與細(xì)菌致病性密切相關(guān)的重要因素：第一節(jié)細(xì)菌的致病性細(xì)菌的毒力細(xì)菌的侵入數(shù)量細(xì)菌的侵入途徑2/4/2023毒力：指病原體致病能力的強(qiáng)弱程度。常用半數(shù)致死量或半數(shù)感染量表示。

（LD50）（ID50）

構(gòu)成毒力的物質(zhì)基礎(chǔ)主要是侵襲力和

毒素。一、細(xì)菌的毒力2/4/2023（一）侵襲力包括菌體表面結(jié)構(gòu)侵襲性酶莢膜黏附素2/4/20231.菌體表面結(jié)構(gòu)——莢膜有莢膜無莢膜2/4/2023（1）由細(xì)菌菌毛介導(dǎo)的黏附2.菌體表面結(jié)構(gòu)——粘附素2/4/2023菌毛黏附可抵抗體液的沖刷作用2/4/2023（2）非菌毛粘附物質(zhì)磷壁酸外膜蛋白

細(xì)菌通過黏附可抵抗分泌液、尿液的沖刷和腸蠕動(dòng)、纖毛擺動(dòng)的清除，有利于細(xì)菌定居，與致病性密切相關(guān)。黏附是細(xì)菌治病的先決條件。2/4/20232.

侵襲性酶血漿凝固酶：金黃色葡萄球菌透明質(zhì)酸鏈激酶A群鏈球菌鏈道酶膠原酶：產(chǎn)氣莢膜梭菌2/4/2023血漿凝固酶促使血漿中的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，沉積在菌體表面或病灶周圍，可保護(hù)細(xì)菌免受吞噬或殺滅。透明質(zhì)酸酶能分解結(jié)締組織基質(zhì)中的透明質(zhì)酸，使組織變松散，通透性加大，利于細(xì)菌擴(kuò)散。鏈激酶能激活纖維蛋白酶原變?yōu)槔w維蛋白酶，使血凝塊溶解，利于細(xì)菌在組織中擴(kuò)散。2/4/2023鏈道酶能降解膿液中高粘度的DNA，使膿液變得稀薄，利于細(xì)菌擴(kuò)散。膠原酶能破壞肌肉及皮下組織中的膠原蛋白，使局部組織崩解，促進(jìn)細(xì)菌擴(kuò)撒。2/4/2023（二）毒

素外毒素內(nèi)毒素2/4/2023

1.

外毒素定義：是由G+菌分泌及部分G-菌裂解后釋放到菌體外的毒性蛋白質(zhì)。性質(zhì)：為蛋白質(zhì)，毒性強(qiáng)，具有組織選擇性，不耐熱，抗原性強(qiáng)，可用甲醛脫毒為類毒素。分類：神經(jīng)毒素、細(xì)胞毒素和腸毒素2/4/2023

2.內(nèi)毒素定義：是G-菌細(xì)胞壁中的脂多糖，菌體裂解后釋放出來。內(nèi)毒素也存在于螺旋體、衣原體和立克次體中。性質(zhì)：脂多糖（LPS），耐熱；毒性較弱，無組織選擇性；抗原性弱，不能脫毒為類毒素。LPS毒性成分為脂質(zhì)A。2023/2/4外膜G-菌特有成分革蘭陰性菌細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)脂多糖O特異性多糖:

G-菌的菌體抗原(O抗原),有種特異性核心多糖:有屬特異性類質(zhì)A:內(nèi)毒素生物活性主要組分,無種屬特異性

脂質(zhì)雙層LPS脂多糖（內(nèi)毒素）2/4/2023內(nèi)毒素性質(zhì)穩(wěn)定內(nèi)毒素加熱100℃1h不被破壞；必須經(jīng)160℃2~4h或用強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、強(qiáng)氧化劑煮沸30min才被滅活。免疫原性弱，不能經(jīng)甲醛脫毒為類毒素。2/4/2023

內(nèi)毒素的毒性作用發(fā)熱反應(yīng)白細(xì)胞反應(yīng)內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）2/4/2023單核-巨噬細(xì)胞LPS激活內(nèi)源性熱原質(zhì)(IL-1等)下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)熱

發(fā)熱反應(yīng)2/4/2023數(shù)h后LPS白細(xì)胞數(shù)暫時(shí)減少白細(xì)胞數(shù)顯著增多

白細(xì)胞反應(yīng)2/4/2023

彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）LPS激活凝血因子，廣泛性微血栓形成，出現(xiàn)彌漫性血管內(nèi)凝血。凝血因子大量消耗，引起皮膚、黏膜、內(nèi)臟廣泛出血、滲血，嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡。2/4/2023

外毒素內(nèi)毒素來源G+菌分泌或部分G-菌裂解后釋放

G–菌胞壁成分，細(xì)菌裂解后釋放化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性差，60~80℃30min被破壞強(qiáng)，160℃2-4h被破壞免疫原性強(qiáng)，用甲醛液脫毒形成類毒素。弱，不能經(jīng)甲醛處理形成類毒素毒性作用強(qiáng)，對組織器官有選擇性毒害作用，引起特殊臨床癥狀較弱，作用大致相同，引起發(fā)熱、白細(xì)胞反應(yīng)、微循環(huán)障礙、休克、DIC等外毒素與內(nèi)毒素的主要區(qū)別2/4/2023二、細(xì)菌的侵入數(shù)量

細(xì)菌引起感染的數(shù)量與其毒力

成反比。2/4/2023三、細(xì)菌侵入的途徑各種病原微生物都有其特定的侵入途徑和部位。細(xì)菌可通過：

呼吸道

消化道

皮膚粘膜接觸

創(chuàng)傷

多種途徑侵入機(jī)體結(jié)核桿菌流腦奈瑟菌白喉?xiàng)U菌痢疾桿菌傷寒桿菌霍亂弧菌葡萄球菌鏈球菌破傷風(fēng)梭菌產(chǎn)氣莢膜梭菌結(jié)核桿菌2/4/2023

病原體侵入機(jī)體能否引起感染還取決于：

機(jī)體的免疫力2/4/2023感染與免疫感染免疫機(jī)體

機(jī)體的免疫力

機(jī)體所處的環(huán)境

如:醫(yī)院等細(xì)菌

細(xì)菌的毒力

細(xì)菌的數(shù)量

細(xì)菌侵入途徑2/4/2023醫(yī)護(hù)人員要關(guān)心愛護(hù)病人在臨床工作中，醫(yī)護(hù)人員要關(guān)心、愛護(hù)病人，取得病人的信任和支持，調(diào)動(dòng)病人的主觀能動(dòng)性，樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，積極配合治療，才能取得更好的療效。

2/4/2023第二節(jié)感染的來源與類型2/4/2023感染

病原體在一定條件下，突破機(jī)體的防御功能，侵入機(jī)體，在一定部位生長繁殖甚至擴(kuò)散，引起病理反應(yīng)的過程稱為傳染或感染。2/4/2023一、感染的來源外源性感染內(nèi)源性感染2/4/2023（一）外源性感染病原體來自宿主體外

病人帶菌者病畜和帶菌動(dòng)物2/4/2023（二）內(nèi)源性感染

病原體來自病人自身大多為體內(nèi)的正常菌群2/4/2023顯性感染菌血癥敗血癥膿毒血癥毒血癥內(nèi)毒素血癥急性感染慢性感染局部感染全身感染感染急緩感染范圍隱性感染（亞臨床感染）帶菌狀態(tài)二、感染的類型潛伏感染2/4/2023（一）隱性感染

機(jī)體免疫力較強(qiáng)，侵入的病原菌數(shù)量較少、毒力較弱，感染后對機(jī)體損害輕微，不出現(xiàn)或僅出現(xiàn)不明顯的臨床癥狀。2/4/2023（二）潛伏感染

細(xì)菌潛伏于病灶內(nèi)或某些特殊組織中，在血液、分泌物或排泄物中檢測不到，稱為潛伏感染。如潛伏在肺部鈣化灶內(nèi)的結(jié)核分枝桿菌2/4/2023（三）顯性感染

機(jī)體免疫力較弱，或侵入的病原菌毒力較強(qiáng)、數(shù)量較多，導(dǎo)致機(jī)體組織細(xì)胞明顯損害，生理功能障礙，出現(xiàn)明顯臨床癥狀稱為顯性感染，即傳染病。2/4/2023

菌血癥

病原菌由原發(fā)部位一過性或間歇性經(jīng)血流到達(dá)其他部位，稱為菌血癥。

如：傷寒早期的菌血癥全身感染的類型2/4/2023

敗血癥

致病菌侵入血流，并大量生長繁殖，產(chǎn)生毒性代謝產(chǎn)物，引起全身中毒癥狀。高熱白細(xì)胞增多皮膚和黏膜瘀斑肝脾腫大嚴(yán)重者可導(dǎo)致休克死亡表現(xiàn)為2/4/2023

膿毒血癥

化膿性細(xì)菌引起敗血癥并伴有多發(fā)化膿性病灶，出現(xiàn)嚴(yán)重全身中毒癥狀。

化膿菌敗血癥+多發(fā)化膿性病灶

如金黃色葡萄球菌膿毒血癥

2/4/2023

毒血癥

病原菌侵入機(jī)體，在局部生長繁殖，產(chǎn)生的外毒素入血，引起特殊臨床癥狀。

如：破傷風(fēng)梭菌、白喉棒狀桿菌毒血癥2/4/2023

宿主發(fā)生隱性感染或顯性感染痊愈后，病原菌并未及時(shí)消失，在體內(nèi)繼續(xù)存留一定時(shí)間，稱為帶菌狀態(tài)。包括：①健康帶菌者；（四）帶菌狀態(tài)

②恢復(fù)期帶菌者2/4/2023帶菌者經(jīng)常性或間歇性向體外排菌是重要的傳染源。

帶菌者不能從事幼托和餐飲服務(wù)等工作。

2/4/2023第三節(jié)醫(yī)院感染2/4/2023醫(yī)院是病人密集的場所，病原微生物無處不在，如手經(jīng)常接觸的水龍頭、門把手、電燈開關(guān)、電話及電梯按鈕等公共設(shè)施大多污染嚴(yán)重。近年來，隨著各種新診療操作技術(shù)、免疫抑制劑及廣譜抗生素的應(yīng)用，條件致病菌導(dǎo)致的內(nèi)源性感染不斷增加。2/4/2023醫(yī)院感染住院病人在醫(yī)院內(nèi)獲得的感染醫(yī)院工作人員在醫(yī)院內(nèi)獲得的感染簡言之2/4/2023醫(yī)院感染的高危區(qū)

手術(shù)室、重病監(jiān)護(hù)室供應(yīng)室、透析室、導(dǎo)管室新生兒室、器官移植室血液病和腫瘤病房等

2/4/2023

醫(yī)院感染爆發(fā)

指在醫(yī)療機(jī)構(gòu)或其科室的病人中短時(shí)間內(nèi)發(fā)生3例以上同種同源感染病例的現(xiàn)象。

2/4/2023一、醫(yī)院感染的分類按感染部位按感染來源按病原體

2/4/2023一、醫(yī)院感染的分類按感染部位

呼吸系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)手術(shù)部位血液系統(tǒng)消化系統(tǒng)皮膚軟組織2/4/2023一、醫(yī)院感染的分類按感染來源

外源性感染內(nèi)源性感染2/4/2023一、醫(yī)院感染的分類按病原體

細(xì)菌感染病毒感染真菌感染支原體感染衣原體感染＞95%2/4/2023大部分為人體正常菌群常為多重耐藥菌株易侵犯免疫功能低下的宿主可發(fā)生流行醫(yī)院感染的特點(diǎn)G-2/4/2023二、醫(yī)院感染的控制重在預(yù)防2/4/20231.外源性感染控制

消毒、滅菌、隔離屏障護(hù)理無菌技術(shù)基本能達(dá)到有效地預(yù)防和控制

2/4/20232.內(nèi)源性感染控制

主要通過加強(qiáng)耐藥性監(jiān)測合理使用抗感染藥物增強(qiáng)病人抵抗力2/4/2023造成醫(yī)院感染的“元兇”，主要是耐藥菌的傳播，而醫(yī)護(hù)人員的手是接觸傳播各種病原微生物最重要的媒介，是造成醫(yī)院交叉感染的重要途徑。2/4/2023

預(yù)防和控制醫(yī)院感染，保障病人和醫(yī)務(wù)人員安全最重要、最簡單、最有效、最經(jīng)濟(jì)的措施：

加強(qiáng)醫(yī)務(wù)人員手衛(wèi)生2/4/2023手衛(wèi)生

手衛(wèi)生是醫(yī)務(wù)人員洗手、衛(wèi)生手消毒和外科手消毒的總稱。2/4/20231.洗手2/4/20232/4/20232.衛(wèi)生手消毒免洗消毒劑揉搓

雙手2/4/20233.外科手消毒外科手術(shù)前洗手

+衛(wèi)生手消毒2/4/2023手衛(wèi)生的指征接觸病人前后；無菌操作前后；進(jìn)行侵入操作前后；處理污物后2/4/2023本章小結(jié)細(xì)菌的致病性與細(xì)菌的毒力、侵入數(shù)量和侵入途徑密切相關(guān)。外毒素是G+菌及部分G-菌分泌或溶解后釋放的毒性蛋白質(zhì)，分為神經(jīng)毒素、細(xì)胞毒素和腸毒素三類。內(nèi)毒素是G-菌細(xì)胞壁中的脂多糖（LPS），脂質(zhì)A是內(nèi)毒素的毒性中心。2/4/2023毒力菌體表面結(jié)構(gòu)侵襲力毒素侵襲性酶莢膜微莢膜粘附素外毒素內(nèi)毒素本章小結(jié)2/