第3章第三節(jié)危險(xiǎn)氣體與有機(jī)溶劑中毒

第三節(jié)危險(xiǎn)氣體與有機(jī)溶劑中毒及其防治刺激性氣體

窒息性氣體

有機(jī)溶劑

一、概述

刺激性氣體中毒及其防治

（一）刺激性氣體的種類

刺激性氣體(irritantgases)是指對(duì)眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用的一類有害氣體，在化學(xué)工業(yè)生產(chǎn)中最常見。此類氣體多具有腐蝕性，常因不遵守操作規(guī)程或容器、管道等設(shè)備被腐蝕而發(fā)生跑、冒、滴、漏而污染作業(yè)環(huán)境。 刺激性氣體種類很多，有些物質(zhì)在常態(tài)下雖非氣體，但可以通過蒸發(fā)、升華及揮發(fā)后形成蒸氣和氣體。 刺激性氣體大致可分為以下幾類：

酸：硫酸、鹽酸、硝酸、鉻酸。

成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、鉻酐等。

成酸氫化物：氯化氫、氟化氫、溴化氫。

鹵族元素：氯、氟、溴、碘。

無機(jī)氯化物：光氣、二氯亞砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化銻、四氯化硅。

鹵烴類：溴甲烷、氯化苦。

酯類：硫酸二甲酯、二異氰酸甲苯酯、甲酸甲酯。

醚類：氯甲基甲醚。

醛類：甲醛、乙醛、丙烯醛。

有機(jī)氧化合物：環(huán)氧氯丙烷。

成堿氫化物：氨。

強(qiáng)氧化劑：臭氧。

金屬化合物：氧化鎘、羰基鎳、硒化氫。以上除后三項(xiàng)外，其余化合物的刺激作用均與酸有關(guān)。

刺激性氣體種類雖很多，但常見的有氯、氨、光氣、氮氧化物、氟化氫、二氧化硫、三氧化硫等。（二）毒理

刺激性氣體常以局部損害為主，其作用的共同特點(diǎn)是對(duì)眼睛、呼吸道粘膜及皮膚有不同程度的刺激作用。 刺激作用過強(qiáng)時(shí)可引起全身反應(yīng)。病變程度主要取決于毒物的濃度和作用時(shí)間；病變的部位與毒物的溶解度有關(guān)。

1、高溶解度的毒物接觸到濕潤的眼和上呼吸道粘膜時(shí)，易附著在局部立即發(fā)生刺激作用，如氯化氫、氨；

2、中等溶解度的毒物，如氯、二氧化硫，低濃度時(shí)只侵犯眼和上呼吸道，高濃度時(shí)則可侵犯全呼吸道； 3、低溶解度的毒物，如二氧化氮、光氣，通過上呼吸道溶解少，故對(duì)上呼吸道刺激性較小，易進(jìn)入呼吸道深部并逐漸與水分作用而對(duì)肺組織產(chǎn)生刺激和腐蝕，常引起化學(xué)性肺炎或肺水腫。

4、液態(tài)的刺激性毒物直接接觸皮膚粘膜可發(fā)生灼傷。

急性肺水腫：氣管內(nèi)充滿泡沫狀水腫液。雙肺切面可擠出液體。

肺水腫：肺重量增加，胸膜緊張，顏色變淺。

肺水腫：支氣管內(nèi)流出泡沫狀液體。肺炎（pneumonia）是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。細(xì)菌性肺炎是最常見的肺炎，也是最常見的感染性疾病之一。

（三）毒作用表現(xiàn)

1、急性刺激 （1）刺激性氣體可引起眼和上呼吸道炎癥。 （2）可引起化學(xué)性氣管、支氣管炎及肺炎 （3）吸人高濃度的刺激性氣體可引起喉痙攣或水腫。喉痙攣嚴(yán)重者可窒息死亡。

2、化學(xué)性肺水腫(chemicalpneumonedema) 該病是指以吸入高濃度刺激性氣體后所引起的以肺間質(zhì)及肺泡腔液體過多聚集為特征的疾病，最終可導(dǎo)致急性呼吸功能衰竭，是刺激性氣體所致最嚴(yán)重的危害和職業(yè)病常見的急癥之一。

肺水腫的發(fā)生主要決定于刺激性毒物的毒性、溶解度、濃度、作用時(shí)間及機(jī)體的應(yīng)激能力。易引起肺水腫的刺激性氣體有光氣、二氧化氮、氨、氯、臭氧、氧化鎘、羰基鎳、溴甲烷、氯化苦、硫酸二甲酯、甲醛、丙烯醛等。

作用機(jī)制：肺水腫是肺微血管通透性增加和肺水運(yùn)行失衡的結(jié)果。其發(fā)病機(jī)制主要有：

①高濃度刺激性氣體直接損傷肺泡上皮細(xì)胞及表面活性物質(zhì)，導(dǎo)致肺泡壁毛細(xì)血管通透性增加，形成肺泡性肺水腫。

研究證明呼吸道液體PH＜時(shí)，肺泡上皮Ⅰ型細(xì)胞可迅速腫脹、壞死、脫落；Ⅱ型細(xì)胞受損，肺泡表面活性物（AS）合成減少，活性降低，使肺泡氣液面表面張力增加，肺泡塌陷，體液滲出增加，水分進(jìn)入肺泡。中毒使體內(nèi)的血管活性物質(zhì)如組織胺、5-羥色胺、緩激肽、前列腺素等大量釋放，使肺毛細(xì)血管通透性增加。

②高濃度刺激性氣體的直接損傷作用，導(dǎo)致間隔毛細(xì)血管通透性增加，形成間質(zhì)性肺水腫。該作用通過毒物直接破壞毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，使內(nèi)皮細(xì)胞漿突起回縮，裂隙增寬，液體滲出，進(jìn)入血循環(huán)中的毒物或炎癥介質(zhì)（如氧自由基等）、缺氧、神經(jīng)體液反射、交感或副交感神經(jīng)興奮，使毛細(xì)血管痙攣或擴(kuò)張，造成滲出增加，導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫。

③肺淋巴循環(huán)受阻，肺內(nèi)體液增多，使血管臨近的淋巴管腫脹，阻力增加；交感神經(jīng)興奮，右淋巴總管痙攣，肺動(dòng)脈高壓，右心功能衰竭，靜脈回流障礙，均影響肺內(nèi)液體排除。

④自由基直接或間接參與了外源性化學(xué)物所致肺損傷，無論是外源性或在毒物作用下內(nèi)源性自由基的生成或清除失去平衡，均可加劇自由基在體內(nèi)的蓄積啟動(dòng)生物膜的脂質(zhì)過氧化作用而造成細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)損傷，從而損傷肺組織，導(dǎo)致通透功能障礙。

刺激性氣體引起的肺水腫，其發(fā)展過程一般分為四個(gè)時(shí)期：

1）刺激期：吸入刺激性氣體后表現(xiàn)為上呼吸道炎或合并有支氣管肺炎。主要在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)嗆咳、氣急、流涕、咽干、咽痛、胸悶、呼吸困難及全身癥狀，如頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐等癥狀。有時(shí)該期癥狀并不突出。

2）潛伏期（誘導(dǎo)期）：刺激期后，自覺癥狀減輕或消失，病情相對(duì)穩(wěn)定，但潛在的肺部病變?nèi)栽诎l(fā)展，實(shí)屬“假象期”。潛伏期長短，主要取決于刺激性氣體的溶解度、濃度和個(gè)體敏感性，濃度越高，潛伏期越短。多數(shù)為1～24h，最長可達(dá)36h。

本期末可出現(xiàn)輕度的氣短、胸悶、肺部出現(xiàn)少許干性啰音，胸部X片可見肺紋理增多、模糊不清等。此期在臨床雖表現(xiàn)不突出，但在病情的轉(zhuǎn)歸上具有重要的作用，必須抓緊，積極防止或減輕肺水腫發(fā)生。

3）肺水腫期：潛伏期之后，癥狀突然加重，出現(xiàn)劇烈咳嗽、胸悶氣憋、煩躁不安、大汗淋漓、咳大量粉紅色泡沫樣痰。體檢可見口唇、指端明顯發(fā)紺、兩肺滿布濕性啰音、血壓下降、血液濃縮、白細(xì)胞增加、心率劇增、血?dú)夥治隹梢姷脱跹Y。胸部X線檢查，早期為間質(zhì)性肺水腫期，僅見兩肺透光度降低、肺紋理增粗、紊亂和外延。隨著肺水腫的形成和加重，兩肺可見散在的1～10mm大小不等的片絮狀陰影，邊緣不清，有時(shí)出現(xiàn)由肺門向兩側(cè)肺野呈放射狀的蝴蝶形陰影。該期可并發(fā)混合性酸中毒、自發(fā)氣胸、縱隔氣腫，肝、腎、心等臟器損傷及繼發(fā)肺部感染等。一般肺水腫發(fā)生后24h內(nèi)變化最劇烈，應(yīng)高度重視，若控制不力。有可能進(jìn)入成人呼吸窘迫綜合征期。

4）恢復(fù)期：如無嚴(yán)重并發(fā)癥，經(jīng)正確治療，肺水腫可在2~3d內(nèi)得到控制。一般3～4d癥狀、體征減輕并逐步消失，X線變化約在1周內(nèi)消失，7～11d基本恢復(fù)，多無后遺癥。二氟一氯甲烷引起的肺損害，可產(chǎn)生廣泛的肺纖維化和支氣管腺體腫瘤樣增生，繼而可引發(fā)呼吸功能衰竭。

發(fā)紺 發(fā)紺(cyanosis)亦稱紫紺，是指血液中還原血紅蛋白增多，使皮膚、粘膜呈青紫色的表現(xiàn)。廣義的發(fā)紺還包括少數(shù)由于異常血紅蛋白衍化物(高鐵血紅蛋白、硫化血紅蛋白)所致皮膚粘膜青紫現(xiàn)象。發(fā)紺在皮膚較薄、色素較少和毛細(xì)血管豐富的部位，如口唇、鼻尖、頰部與甲床等處較為明顯，易于觀察。嚴(yán)重的肺炎，明顯的呼吸困難及張口呼吸狀態(tài)的犢牛重肺炎牛的眼結(jié)膜發(fā)紺

3、成人型呼吸窘迫綜合征（ARDS）

該癥是嚴(yán)重創(chuàng)傷、中毒、休克、燒傷、感染等疾病過程中繼發(fā)的，以進(jìn)行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。本病死亡率可高達(dá)50％。刺激性氣體中毒是引起ARDS的重要病因之一，以往臨床統(tǒng)稱為化學(xué)性肺水腫，但近年來，初步確認(rèn)了刺激性氣體所致肺水腫與ARDS之間的不同概念。

作用機(jī)制：目前認(rèn)為主要是：①刺激性氣體直接損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及肺泡上皮細(xì)胞，破壞肺泡表面活性物質(zhì)的活性；②通過血液途徑所致的細(xì)胞破壞，包括肺部刺激性炎癥所導(dǎo)致的氧自由基釋放及對(duì)細(xì)胞膜的脂質(zhì)過氧化作用。介質(zhì)釋放可致血管收縮、滲出，特別是血小板活化因子可引起肺泡毛細(xì)血管膜的通透性增加；前列腺素F2α、血栓素所致肺內(nèi)血小板凝聚、微血栓形成及內(nèi)毒素性肺損傷。ARDS臨床可分為四個(gè)階段：

①原發(fā)疾病癥狀； ②原發(fā)病后24～48h，出現(xiàn)呼吸急促發(fā)紺； ③出現(xiàn)呼吸窘迫，肺部水泡音，X線胸片有散在浸潤陰影； ④呼吸窘迫加重，出現(xiàn)神志障礙，胸部X線有廣泛毛玻璃樣融合浸潤陰影。

刺激性氣體所致ARDS病因明確，其對(duì)氣道粘膜上皮的直接損傷較其它原發(fā)病所致的ARDS有更重要的意義，因此，在肺部體征、X線表現(xiàn)、病理損害等方面更為明顯。但由于無其它原發(fā)病，所以在預(yù)后上較為良好。

診斷ARDS需要在肺水腫的基礎(chǔ)上綜合分析，如有吸入高濃度刺激性氣體史，經(jīng)一定潛伏期后突然發(fā)病，嚴(yán)重的進(jìn)行性呼吸困難，呼吸頻率＞28／min，兩肺滿布濕性啰音，PaO2＜8kPa（60mmHg），肺部X線出現(xiàn)邊緣模糊的斑片狀或大片狀密度均勻的陰影，并排除其他相似疾病后可診斷。

4、慢性影響

長期接觸低濃度刺激性氣體，可引起慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎及牙齒酸蝕癥，同時(shí)常伴有類神經(jīng)癥和消化道癥狀。急性氯氣中毒后可遺留慢性喘息性支氣管炎。有的刺激性氣體還具有致敏作用，如甲苯二異氰酸酯等。

（四）防治原則

1、預(yù)防措施

刺激性氣體中毒大部分因意外事故所致。因此嚴(yán)格執(zhí)行安全操作規(guī)程，防止跑、冒、滴、漏，杜絕意外事故發(fā)生應(yīng)是預(yù)防工作的重點(diǎn)。一般可采用下列綜合措施：

（1）衛(wèi)生技術(shù)措施：例如采用耐腐蝕材料制造的管道；生產(chǎn)和使用刺激性氣體的設(shè)備應(yīng)加強(qiáng)密閉抽風(fēng)；生產(chǎn)流程自動(dòng)化；貯運(yùn)過程應(yīng)符合防爆、防火、防漏氣的要求；作好廢氣的回收利用等。（2）個(gè)人防護(hù)：應(yīng)選用有針對(duì)性的耐腐蝕防護(hù)用品（工作服、手套、眼鏡、膠鞋、口罩等）。 如防二氧化硫、氯化氫、酸霧可用碳酸鈉飽和溶液及10％甘油浸漬的紗布夾層口罩；防氟化氫用碳酸鈣或乳酸鈣溶液浸過的紗布夾層口罩；防氯氣、光氣用堿石灰、活性炭作吸附劑的防毒口罩；防氨用硫酸銅或硫酸鋅防毒口罩。防毒口罩應(yīng)定期進(jìn)行性能檢查，以防失效。

防護(hù)皮膚污染時(shí)，可選用適宜的防護(hù)油膏，如防酸用3％氧化鋅油膏，防堿可用5％硼酸油膏；防止牙齒酸蝕癥可用1％小蘇打或白陶土溶液漱口。

（3）衛(wèi)生保健：做好工人就業(yè)前和定期體格檢查，發(fā)現(xiàn)各種就業(yè)禁忌證以及早期不良影響，從而采取相應(yīng)措施。易發(fā)生事故的場所、應(yīng)配備必要的急救設(shè)備，如防毒面具、沖洗器及沖洗液等。

（4）環(huán)境監(jiān)測：定期進(jìn)行環(huán)境監(jiān)測，及時(shí)發(fā)現(xiàn)問題，采取相應(yīng)維修或改革措施。 2、防治肺水腫和ARDS

化學(xué)性肺水腫和ARDS是刺激性氣體的主要危害，積極防治肺水腫和ARDS是搶救中毒的關(guān)鍵。 （1）現(xiàn)場處理：撤離現(xiàn)場，脫去污染衣服，保暖。并迅速用大量清水或中和劑徹底清洗被污染的部位。有密切毒物接觸史者，應(yīng)嚴(yán)密觀察，臥床休息，限制活動(dòng)，并予以對(duì)癥處理。

（2）迅速糾正缺氧：鼻導(dǎo)管或鼻塞給氧，氧濃度為50％，僅適用于輕癥。肺水腫時(shí)因肺泡不張，功能殘氣少，肺順應(yīng)性低，故必要時(shí)應(yīng)加壓給氧。間歇正壓呼吸（IPPB）往往效果欠佳，目前大多主張使用呼氣末正壓呼吸（PEEP），該種方法由于呼氣時(shí)肺泡仍能維持正壓，防止肺泡萎陷，并可使部分已關(guān)閉的肺泡又重新充氣，增加功能殘氣，減少毛細(xì)血管滲出，促進(jìn)水腫吸收，從而減少病死率。

（3）降低肺毛細(xì)血管通透性，改善微循環(huán)：應(yīng)盡早、足量、短期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，藉以改善血管壁的通透性，減少或阻止膠體、電解質(zhì)及細(xì)胞液等向細(xì)胞外滲出；增加機(jī)體應(yīng)激能力。同時(shí)合理限制靜脈補(bǔ)液量，使用脫水劑或利尿劑（如低分子右旋糖酐，其可減少紅細(xì)胞凝聚及微血栓形成，促進(jìn)利尿等作用，每日不超過1000ml為宜），以減少肺循環(huán)血容量，促進(jìn)滲出的液體吸收等。 （4）改善和維持通氣功能：保持呼吸道通暢，可吸入去泡沫劑二甲硅酮以降低肺內(nèi)泡沫的表面張力，清除呼吸道中水泡，增加氧的吸入量和肺泡間隔的接觸面積，改善彌散功能；選擇適當(dāng)?shù)姆椒ńo氧，增加呼吸運(yùn)動(dòng)，改善淋巴回流，促進(jìn)液體吸收；可根據(jù)毒物的種類不同，盡早霧化吸入弱堿（4％碳酸氫鈉）或弱酸（2％硼酸或醋酸），以中和毒物，還可適當(dāng)加入抗生素、糖皮質(zhì)激素、支氣管解痙藥；必要時(shí)氣管切開、吸痰。

（5）對(duì)癥治療，積極預(yù)防并發(fā)癥：根據(jù)病情可采取鎮(zhèn)靜、解痙、止咳、定喘等治療方法。預(yù)防發(fā)生繼發(fā)性感染、酸中毒、氣胸及內(nèi)臟損傷等。二、常見刺激性氣體中毒及其預(yù)防（一）氯氣1、中毒實(shí)例云南曲靖氯氣泄漏事件致76人急性氯氣中毒

2005年4月28日10時(shí)55分，曲靖市麒麟?yún)^(qū)工人文化宮里，廢品收購人員在折出文化宮里廢棄的氯氣貯罐時(shí)，氯氣貯罐的閥門失效將氯氣泄漏出來，導(dǎo)致76人因呼入氯氣出現(xiàn)中毒癥狀，被送進(jìn)了曲靖市第一人民醫(yī)院及其他醫(yī)院搶救，76人名中毒者中曲靖農(nóng)機(jī)化學(xué)校的學(xué)生74人，市民2人，這些人中有4人病情嚴(yán)重，事情發(fā)生后曲靖市委、市政府、麒麟?yún)^(qū)的有關(guān)領(lǐng)導(dǎo)、公安、消防等有關(guān)部門的工作人員趕赴現(xiàn)場進(jìn)行搶救和疏散文化宮里的群眾及周圍的200多居民。

曲靖市工人文化宮里的游泳池廢棄了10多年，麒麟?yún)^(qū)工人文化宮在未辦理有關(guān)劇毒危險(xiǎn)化學(xué)品處置手續(xù)的情況下，擅自將游泳館內(nèi)消毒用的氯氣貯罐賣給廢品收購人員。廢品收購人員到麒麟?yún)^(qū)工人文化館搬運(yùn)氯氣貯罐時(shí)晃動(dòng)過，貯罐的閥門失效導(dǎo)致氯氣泄漏出來，開始向周圍飄散開來。當(dāng)時(shí)氯氣泄漏出來主要順風(fēng)飄進(jìn)了旁邊的曲靖農(nóng)機(jī)化學(xué)校里，致使該校先后有74名學(xué)生出現(xiàn)胸悶、咳嗽身體不適癥狀。另外還有兩名市民也出現(xiàn)中毒癥狀被送進(jìn)醫(yī)院觀察治療。據(jù)附近市民講，他們呼吸后，感到喉嚨里有一種很苦的味道，而且呼吸困難，胸悶的感覺。中午12點(diǎn)，經(jīng)過醫(yī)生檢查，最后確診送到醫(yī)院的病人是急性氯氣中毒，隨后醫(yī)生對(duì)這些病人展開了搶救。 事情發(fā)生后，消防人員將氯氣貯罐放進(jìn)水池中稀釋剩余的氯氣。西安發(fā)生氯氣泄漏事故59人中毒入院

2003年8月6日零時(shí)18分，西安市西郊建章路一廢棄氯氣罐發(fā)生泄漏，附近群眾59人先后出現(xiàn)中毒癥狀送醫(yī)院治療，一人病情稍重，其余人員生命體征平穩(wěn)。

2、理化特性 氯（chlorine，Cl2）為黃綠色、具有強(qiáng)烈刺激性的氣體。比重?？扇苡谒蛪A性溶液，易溶于二硫化碳和四氯化碳等有機(jī)溶液。遇水可生成次氯酸和鹽酸，次氯酸再分解為鹽酸和新生態(tài)氧。3、接觸機(jī)會(huì) 電解食鹽；制造各種含氯化合物，如四氯化碳、漂白粉、二二三、六六六、聚氯乙烯、環(huán)氧樹脂等；顏料、造紙、印染等工業(yè)；油脂及獸骨加工過程中的漂白，水的消毒等。

4、毒理

氯是一種強(qiáng)烈的刺激性氣體，低濃度僅侵犯眼和上呼吸道，對(duì)局部粘膜有燒灼和刺激作用。高濃度或接觸時(shí)間過長，可引起支氣管痙攣，呼吸道深部病變甚至肺水腫。吸入高濃度氯氣還可引起迷走神經(jīng)反射性心跳驟停，出現(xiàn)電擊樣死亡。

觸電1、輕者驚嚇、心悸、面色蒼白頭暈、乏力。重者立即出現(xiàn)昏迷強(qiáng)直性肌肉收縮、休克、心律失常心跳及呼吸極微弱呈假死狀態(tài)或心臟驟停、呼吸停止、出現(xiàn)紫紺。2、電擊部位皮膚的電灼傷、焦化或炭化，并有組織壞死如從高處跌下，可伴有腦震蕩，頭胸、腹處傷或四肢骨折。 5、臨床表現(xiàn)

（1）急性中毒 常見的表現(xiàn)有：

刺激反應(yīng)：出現(xiàn)一過性眼和上呼吸道粘膜刺激癥狀，可見眼結(jié)膜、鼻粘膜和咽部充血。肺部無陽性體征或偶有散在的干性羅音，一般在24h內(nèi)消退，胸部X線表現(xiàn)為肺紋理增多、增粗。邊緣不清，多以兩下肺為明顯。

輕度中毒：主要表現(xiàn)為支氣管炎或支氣管周圍炎。出現(xiàn)嗆咳、有少量痰、胸悶，兩肺有散在的干性羅音或哮嗚音，X線表現(xiàn)可正常，或出現(xiàn)下肺區(qū)肺紋理增多、增粗、延伸、邊緣模糊。

中度中毒：主要表現(xiàn)為支氣管肺炎、間質(zhì)性肺水腫或局限性肺泡性水腫或哮喘樣發(fā)作。陣發(fā)性嗆咳、咳痰、氣急、胸悶明顯，有時(shí)咯粉紅色泡沫痰或痰中帶血，伴有頭痛、乏力、胃腸道反應(yīng)和輕度發(fā)紺。兩肺可有干、濕性羅音或彌漫性哮鳴音。X線可見散在或廣泛的網(wǎng)狀陰影，肺區(qū)透光度降低，有時(shí)可見單個(gè)或多個(gè)局限性密度增高的陰影，哮喘樣發(fā)作者胸部X線可無異常發(fā)現(xiàn)。

重度中毒：出現(xiàn)彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺水腫；嚴(yán)重窒息、休克及中、深度昏迷；吸入高濃度氯氣還可引起窒息，或表現(xiàn)為成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）、反射性呼吸中樞抑制或心跳驟停所致猝（cu）死；嚴(yán)重者可合并氣胸或縱隔氣腫等。胸部X線表現(xiàn)有大片狀均勻密度增高陰影，邊緣模糊、大小與密度不一的片狀陰影，廣泛分布于兩肺，少數(shù)呈蝴蝶翼狀。重度中毒者常還伴有心、肝、胃腸道及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如驚厥、昏迷、消化道出血及急性心、肺、腎功能衰竭等。心電圖?？崴乒谛牟』蚣毙孕募」Ｋ赖牟ㄐ巫兓?/p>

皮膚接觸液氯可發(fā)生灼傷或急性皮炎。

（2）慢性作用 長期接觸低濃度氯氣可引起上呼吸道、眼結(jié)膜及皮膚刺激癥狀，慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫和肺硬化的發(fā)病率較高?；颊呖捎蟹α?、頭暈等類神經(jīng)癥和胃腸功能紊亂，皮膚可發(fā)生痤瘡樣皮疹和皰（pao）疹，還可引起牙齒酸蝕癥。

6、防治原則 參見概述。（二）氮氧化物 1、理化特性

氮氧化物（nitrogenoxide，NOx）是氮和氧化合物的總稱，俗稱硝煙。主要有氧化亞氮（N2O），俗稱笑氣，一氧化氮（NO），二氧化氮（NO2），三氧化二氮（N2O3），四氧化二氮（N2O4），及五氧化二氮（N2O5）等。除NO2外，其它氮氧化物均不穩(wěn)定，遇光、濕、熱變成NO2。生產(chǎn)中接觸到的氮氧化物主要是NO2，系紅棕色氣體，較難溶于水，具有刺激性氣味。 2、接觸機(jī)會(huì) 制造硝酸、用硝酸浸洗金屬或硝化有機(jī)物；制造硝基化合物如硝基炸藥、硝化纖維、苦味酸等；苯氨染料的重氮化過程；焊接、氣割及電弧發(fā)光、衛(wèi)星發(fā)射、火箭推進(jìn)、汽車、內(nèi)燃機(jī)排放尾氣中及礦井、隧道用硝銨炸藥爆炸時(shí)均含有或產(chǎn)生氮氧化物；存放谷倉中的青飼料或谷物經(jīng)缺氧發(fā)酵也可產(chǎn)生氮氧化物。

3、毒理 NO2對(duì)上呼吸道粘膜刺激作用弱，主要進(jìn)入呼吸道深部的細(xì)支氣管及肺泡，逐漸與水起作用，形成硝酸和亞硝酸對(duì)肺組織產(chǎn)生刺激和腐蝕作用，導(dǎo)致肺水腫。硝酸和亞硝酸被吸收入血后形成硝酸鹽和亞硝酸鹽。前者可引起血管擴(kuò)張，血壓下降；后者能使血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，引起組織缺氧。氮氧化物中，若以NO2為主，主要引起肺損害；NO為主時(shí)，高鐵血紅蛋白血癥和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害明顯。 4、毒作用表現(xiàn)

氮氧化物引起肺水腫為遲發(fā)性病變，潛伏期為6～72h，故與氮氧化物有密切接觸史者應(yīng)注意嚴(yán)密觀察。

1）輕度中毒經(jīng)一定潛伏期后，出現(xiàn)胸悶、咳嗽、咳痰等，可伴有輕度頭暈、頭痛、無力、心悸、惡心等癥狀。胸部有散在的干羅音。X線表現(xiàn)肺紋理增強(qiáng)或肺紋理邊緣模糊。血?dú)夥治鑫肟諝鈺r(shí)，動(dòng)脈血氧分壓低于預(yù)計(jì)值～。

2）中度中毒除上述癥狀外，可有呼吸困難、胸部緊迫感，咳嗽加劇，咳痰或咳血絲痰，輕度發(fā)紺。兩肺可聞干羅音或散在濕羅音。X線表現(xiàn)可見肺野透光度減低、網(wǎng)狀陰影或點(diǎn)片狀陰影。血?dú)夥治鲈谖氲陀?0％低濃度氧氣時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓大于8kPa。

3）重度中毒咳嗽加劇，咳大量白色或粉紅色泡沫痰，呼吸窘迫，明顯發(fā)紺。兩肺可聞干、濕性羅音。X線表現(xiàn)兩肺滿布密度較低、邊緣模糊的斑片狀陰影或大小不等的云絮狀陰影，可融合成大片狀陰影。有的可并發(fā)較重程度的氣胸、縱隔氣腫或出現(xiàn)窒息。血?dú)夥治鲈谖敫哂?0％高濃度氧氣時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓小于8kPa。

4）遲發(fā)性阻塞性毛細(xì)支氣管炎有些病人肺水腫基本恢復(fù)后2周左右，又突然發(fā)生咳嗽、胸悶及進(jìn)行性呼吸窘迫等癥狀，有明顯發(fā)紺，兩肺可聞干羅音或細(xì)濕羅音。X線可見兩肺滿布粟粒狀陰影。其應(yīng)與票粒狀肺結(jié)核、矽肺、含鐵血黃素沉著癥相鑒別。

5、防治原則

[參見概述]

1、理化特性

氨（ammonia，NH3）為無色、具有強(qiáng)烈刺激性臭味的氣體。常溫下可壓縮為液氨。極易溶于水而形成氨水，呈強(qiáng)堿性，能堿化脂肪。與空氣混合時(shí)，能形成爆炸性氣體。

2、接觸機(jī)會(huì)

在制造冷凍劑、石油精煉、氮肥工業(yè)、合成纖維、鞣皮、人造冰、油漆、塑料、樹脂、染料、醫(yī)藥以及制造氫氟酸、氰化物和有機(jī)腈（jing）時(shí)，均可接觸氨。（三）氨

3、毒理

低濃度氨對(duì)粘膜有刺激作用。高濃度氨可引起組織溶解性壞死、皮膚及上呼吸道粘膜化學(xué)性炎癥及燒傷、肺充血、肺水腫及出血，造成呼吸功能障礙，出現(xiàn)低氧血癥，乃至成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）、心腦缺氧。氨被吸收后使血氨增高，三羧酸循環(huán)受到障礙。腦氨增高，可產(chǎn)生神經(jīng)毒作用，開始興奮，隨后驚厥，繼而嗜睡、昏迷。亦可通過神經(jīng)反射作用引起心跳和呼吸驟停。在肝臟解毒，形成尿素。 4、毒作用表現(xiàn) 輕者表現(xiàn)為粘膜刺激癥狀。嚴(yán)重時(shí)產(chǎn)生肺水腫。喉頭水腫或支氣管粘膜脫落可致窒息?？砂橛兄卸拘愿巍⒛I損害?？芍陆悄ぜ捌つw灼傷。

5、防治原則

皮膚灼傷應(yīng)迅速用3％硼酸液或清水沖洗，特別應(yīng)注意腋窩、會(huì)陰等潮濕部位。眼灼傷時(shí)應(yīng)徹底用3％硼酸液沖洗，12h內(nèi)每15～30min沖洗1次，每天剝離結(jié)膜囊，防止瞼球粘連。（四）光氣

1、理化特性 光氣（phosgene，COCI2）即碳酰氯，常溫下為無色氣體，有霉草氣味。易溶于苯等有機(jī)溶劑，微溶于水，可水解成二氧化碳和氯化氫。與烏洛托品作用生成無毒的加成物。

2、接觸機(jī)會(huì)

光氣制造；有機(jī)合成如制藥、合成橡膠、泡沫塑料、染料、農(nóng)藥等的原料；四氯化碳、氯仿、三氯乙烯、氯化苦等脂肪族氯烴類燃燒時(shí)可產(chǎn)生光氣。曾用作軍事毒劑。福州光氣泄露

3、毒理

毒性比氯氣大10倍。光氣分子中的羰基（C＝O）同肺組織的蛋白質(zhì)、酶等結(jié)合發(fā)生?；磻?yīng)，干擾細(xì)胞的正常代謝，損傷細(xì)胞膜；肺泡上皮細(xì)胞和毛細(xì)血管受損，通透性增加，從而導(dǎo)致化學(xué)性肺炎和肺水腫。近來研究表明，花生四烯酸衍化而來的脂質(zhì)過氧化酶中間代謝物及自由基的產(chǎn)生，與光氣所致肺水腫有密切關(guān)系。 4、毒作用表現(xiàn) 輕度中毒者表現(xiàn)為支氣管炎或支氣管周圍炎；重者經(jīng)一段潛伏期后，常引起肺水腫，未及時(shí)治療可發(fā)展為成人型呼吸窘迫綜合征（ARDS）。恢復(fù)較慢，一般宜觀察1～2周，病死率較高，可達(dá)20％以上。無慢性中毒報(bào)道。

5、防治原則

可早期注射20％烏洛托品20ml；皮膚污染可用75％酒精涂擦。目前尚無特效解毒藥。光氣泄露時(shí)，微量可用蒸汽沖散；大量時(shí)可用液氨噴淋解毒?？蛇x內(nèi)裝2／3蘇打石灰顆粒和l／3活性炭的過濾式防毒面具。（五）氟化氫

1、理化特性 氟化氫（hydrogenfluoride，HF）為無色有刺激性的氣體，極易溶于水而形成氫氟酸。無水HF及40％氫氟酸可發(fā)生煙霧。二者均具有強(qiáng)腐蝕性。

2、接觸機(jī)會(huì)

制造各種無機(jī)和有機(jī)氟化物的原料，如制造冷凍劑“氟利昂”、有機(jī)氟塑料、殺蟲劑等；腐蝕玻璃、雕刻金屬；電解法制氟、制鋁以及電子工業(yè)、原子工業(yè)等。

3、毒理 氫氟酸有強(qiáng)烈腐蝕性，滲透作用強(qiáng)，對(duì)組織蛋白有脫水及溶解作用，引起組織液化、壞死，形成潰瘍。經(jīng)皮膚粘膜吸收后可對(duì)全身產(chǎn)生毒作用，主要影響酶系統(tǒng)，如能抑制琥珀酸脫氫酶而影響細(xì)胞呼吸。形成氟化鈣可使鈣磷代謝紊亂，對(duì)骨骼和牙釉質(zhì)造成損害。

4、毒作用表現(xiàn)

對(duì)上呼吸道粘膜有損害作用，可表現(xiàn)為粘膜刺激癥狀，或出現(xiàn)鼻出血、嗅覺喪失、頑固性潰瘍、甚至鼻中隔穿孔。高濃度吸入或灼傷后經(jīng)皮膚吸收可引起窒息、中毒性肺炎、肺水腫。長期低濃度接觸可引起牙齒及骨骼的損害。

5、防治原則 急性中毒參照酸性刺激性氣體中毒處理，密切觀察和防止喉頭水腫及肺水腫的發(fā)生，并積極治療低鈣癥。窒息性氣體中毒及其防治一、概述 窒息性氣體（asphyxiatinggases）是指經(jīng)吸入而直接引起窒息作用的氣體。（一）窒息性氣體的分類 依其作用機(jī)制可分為兩大類： 1、單純窒息性氣體 其本身毒性很低或?qū)俣栊詺怏w，但由于它們的存在可使空氣中氧含量降低，引起肺內(nèi)氧分壓下降，隨后動(dòng)脈血氧分壓也降低，導(dǎo)致機(jī)體缺氧窒息。例如氮?dú)狻⒓淄椤⒍趸嫉取?/p>

2、化學(xué)窒息性氣體

指能對(duì)血液或組織產(chǎn)生特殊的化學(xué)作用，使血液運(yùn)送氧的能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙，引起組織缺氧或細(xì)胞內(nèi)窒息的氣體。常見的有一氧化碳、氰化物和硫化氫等。（二）窒息性氣體的毒作用特點(diǎn) 1、窒息性氣體的主要致病環(huán)節(jié)均是可引起機(jī)體缺氧。

2、腦對(duì)缺氧極為敏感，輕度缺氧時(shí)就會(huì)引起智力減退、注意力不集中、定向能力障礙等表現(xiàn)；較重時(shí)可有頭痛、頭暈、耳鳴、嘔吐、乏力、嗜睡，甚至昏迷；進(jìn)一步可發(fā)展為腦水腫。因此治療時(shí)，除進(jìn)行有效的解毒治療外，關(guān)鍵是腦缺氧治療和腦水腫的預(yù)防和處理。 3、有效的解毒治療，必須針對(duì)窒息性氣體的中毒機(jī)制和中毒條件。不同的窒息性氣體，有不同的中毒機(jī)制和條件，例如：（1）一氧化碳（CO）中毒：CO經(jīng)呼吸道進(jìn)入血液循環(huán)，主要與血紅蛋白（Hb）發(fā)生緊密可逆性結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白（HbCO），使之失去攜氧功能。約10％～15％與血管外的血紅素蛋白，如肌蛋白、細(xì)胞色素氧化酶等結(jié)合。CO與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍，而HbCO的解離速度比氧合血紅蛋白（HbO2）的解離速度慢3600倍，故HbCO不僅本身無攜帶氧的功能，而且還影響HbO2的解離，阻礙氧的釋放。由于組織受到雙重缺氧作用，導(dǎo)致低氧血癥，引起組織缺氧。 血液中HbCO含量與空氣中CO濃度。接觸時(shí)間以及人體活動(dòng)狀態(tài)有關(guān)（如下圖）。 HbCO為一可逆性復(fù)合物，即：HbO2＋CO→HbCO＋O2， 通常在這一過程中，紅細(xì)胞并未受到損害，停止接觸，O2又可取代CO，重新形成HbO2。使用高壓氧，能加速HbCO的解離。CO不僅能與Hb結(jié)合，而且能與肌紅蛋白結(jié)合，影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞的線粒體，損害線粒體功能；CO還能與線粒體中細(xì)胞色素a3結(jié)合，阻斷電子傳遞鏈，抑制組織呼吸。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)提示CO的毒作用除了HbCO原因外，CO與氧競爭細(xì)胞色素氧化酶造成細(xì)胞的窒息，對(duì)CO毒性更具重要意義?！?（2）氰化氫（HCN）中毒：氰化氫主要經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體。高濃度蒸汽和氫氰酸液體可直接經(jīng)皮膚吸收。氰化物可抑制多種酶的反應(yīng)，其中大多數(shù)的酶結(jié)構(gòu)中都含有鐵或銅。

進(jìn)入體內(nèi)的氰化氫部分以原形由肺排出，而大部分則在硫氰酸酶的作用下，與胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽等巰基化合物結(jié)合，轉(zhuǎn)化為無毒的硫氰酸鹽，保留于細(xì)胞外液中，后隨尿排出；但此過程可被硫氰酸氧化酶緩慢逆轉(zhuǎn)，故在解毒早期，偶可見到中毒癥狀的反復(fù)。其中少部分轉(zhuǎn)化為CO2和NH3，還可生成氰鈷胺參與維生素B12的代謝。氰基可轉(zhuǎn)化為甲酸鹽，進(jìn)一步參與一碳化合物的代謝過程。 氰化氫以及其它氰化物的毒性主要是體內(nèi)解離出的氰離子（CN-）所引起。CN一可抑制42種酶的活性，但它與細(xì)胞呼吸酶的親和力最大，能迅速與細(xì)胞色素氧化酶的Fe3+結(jié)合，使細(xì)胞色素失去傳遞電子的能力，呼吸鏈中斷，組織不能攝取和利用氧，引起細(xì)胞內(nèi)窒息。此時(shí)，血液為氧所飽和，但不能被組織利用。動(dòng)靜脈血氧差由正常的4％～5％降至％～％，靜脈血仍呈動(dòng)脈血的鮮紅色，因此氰化物中毒時(shí)，皮膚、粘膜呈櫻桃紅色。CN一能與血液中約2％正常存在的高鐵血紅蛋白相結(jié)合，血液中的高鐵血紅蛋白增加，對(duì)細(xì)胞色素可起到保護(hù)作用。 另外，CN一還可奪取某些酶中的金屬，或與酶的輔基和底物中的羰基結(jié)合，使二硫鍵斷裂，從而抑制多種酶的活性，也可導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧窒息。 （3）硫化氫（H2S）中毒：H2S為劇毒氣體，主要經(jīng)呼吸道進(jìn)入，在血液內(nèi)可與血紅蛋白結(jié)合為硫血紅蛋白，一部分游離的H2S經(jīng)肺排出，一部分被氧化為無毒的硫酸鹽和硫代硫酸鹽，隨尿排出。H2S遇到潮濕的粘膜迅速溶解，并與體液中的鈉離子結(jié)合成為堿性的Na2S，對(duì)粘膜和組織產(chǎn)生刺激和腐蝕作用。進(jìn)入體內(nèi)的H2S如未及時(shí)被氧化解毒，能與氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的二硫鍵或與三價(jià)鐵結(jié)合，使之失去傳遞電子的能力，造成組織細(xì)胞內(nèi)窒息，尤以神經(jīng)系統(tǒng)為敏感。 H2S還能使腦和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低，結(jié)果造成細(xì)胞缺氧窒息，并明顯影響腦細(xì)胞功能。高濃度H2S可作用于頸動(dòng)脈竇及主動(dòng)脈的化學(xué)感受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的呼吸及血管運(yùn)動(dòng)中樞，使呼吸麻痹，造成“電擊樣”死亡。 4、慢性中毒，尚缺乏確證。例如CO長期低濃度接觸者，雖有較明顯的神經(jīng)功能和循環(huán)系統(tǒng)的影響，但很少見客觀體征，且可產(chǎn)生對(duì)CO的適應(yīng)性；長期接觸氰化氫的作業(yè)者雖會(huì)出現(xiàn)慢性刺激癥狀、類神經(jīng)癥、自主神經(jīng)功能紊亂、肌肉酸痛及甲狀腺肥大等，但無特異指標(biāo)可供判斷參考，診斷尚有一定困難；硫化氫的慢性影響亦相類似，有人認(rèn)為，所謂慢性中毒只是反復(fù)急性輕度中毒的結(jié)果。二、常見窒息性氣體中毒及其防治（一）一氧化碳

1、事故案例吉林省延邊市277人一氧化碳中毒15人死亡

2005年2月13日~16日，由于氣壓偏低，延邊朝鮮族自治州所轄的延吉、龍井、圖們、和龍、汪清、安圖六縣(市)部分居住在平房、火炕樓的居民發(fā)生一氧化碳中毒。據(jù)2月16日消息，延邊朝鮮族自治州發(fā)生的大面積一氧化碳中毒共277人，其中31住院觀察，11人在家中死亡，3人在送往醫(yī)院的途中死亡，1人在醫(yī)院搶救無效死亡。

2、理化特性

一氧化碳為無色、無味、無臭、無刺激性的氣體。比重。幾乎不溶于水，易溶于氨水。易燃易爆，在空氣中爆炸極限為12.5%~74%。不易為活性炭吸附。

3、接觸機(jī)會(huì)

含碳物質(zhì)的不完全燃燒過程均可產(chǎn)生一氧化碳。生產(chǎn)中接觸CO的作業(yè)不下70余種，主要有：

（1）冶金工業(yè)中的煉焦、煉鋼、煉鐵、羰化法提煉金屬鎳等； （2）機(jī)械制造工業(yè)中的鑄造、鍛造車間。（3）化學(xué)工業(yè)中用一氧化碳作原料制造光氣、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨，用煤重油或天然氣制取氮肥等工業(yè)；

（4）耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工業(yè)使用的窯爐、煤氣發(fā)生爐等。

4、毒理 CO＋Hb→HbCO→低氧血癥→組織缺氧（主要）； CO十肌紅蛋白、細(xì)胞色素a3→損害線粒體功能，阻斷電子傳遞鏈，抑制組織呼吸。 5、毒作用表現(xiàn)

1）急性中毒（a）輕度中毒：出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐，或出現(xiàn)輕度至中度意識(shí)障礙。血液HbCO濃度可高于10％。（b）中度中毒：除上述癥狀外，出現(xiàn)淺至中度昏迷，經(jīng)搶救恢復(fù)后無明顯并發(fā)癥。血液HbCO濃度可高于30％。 （c）重度中毒：出現(xiàn)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)?？刹l(fā)腦水腫、休克或嚴(yán)重的心肌損害、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血、腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害。血液HbCO濃度可高于50%。 （d）急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦?。杭毙砸谎趸贾卸疽庾R(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)約2～60d的“假愈期”，可出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀。例如癡呆、譫（zhan）妄或去大腦皮層狀態(tài)；錐體外系障礙，出現(xiàn)帕金森綜合征的表現(xiàn)；錐體系神經(jīng)損害，出現(xiàn)偏癱、病理反射陽性或大小便失禁等；大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。遲發(fā)性腦病的發(fā)生可能與CO中毒急性期的病情重、醒后休息不夠充分或治療處理不當(dāng)有一定關(guān)系。

2）慢性影響 長期接觸低濃度CO是否可引起慢性中毒尚無定論，但有學(xué)者認(rèn)為可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭痛、頭暈、耳鳴、無力。記憶力減退、睡眠障礙等。 6、防治原則1）治療 重點(diǎn)是糾正腦缺氧。迅速將患者移離現(xiàn)場，根據(jù)中毒程度采取合適的給氧方法，積極防治并發(fā)癥及預(yù)防遲發(fā)性腦病。腦水腫患者應(yīng)用高滲脫水劑、激素；給予血管擴(kuò)張劑，改善腦微循環(huán)障礙，使用促進(jìn)腦代謝藥物。對(duì)遲發(fā)性腦病患者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑等，并采取相應(yīng)的對(duì)癥治療。

2）預(yù)防 設(shè)立CO報(bào)警器；防止管道漏氣；生產(chǎn)場所加強(qiáng)通風(fēng)；加強(qiáng)個(gè)體防護(hù)，普及自救、互救知識(shí)；進(jìn)入危險(xiǎn)區(qū)工作時(shí)，應(yīng)戴防毒面具。(二)氰化氫(HCN)1、事故案例某冶煉廠氰化氫氣體中毒11人中毒3人死亡 2004年4月20日19時(shí)許，地處懷柔區(qū)雁棲鎮(zhèn)八道河村西的北京中發(fā)黃金八道河冶煉廠在處理金礦廢液過程中發(fā)生有毒氰化氫氣體泄漏事故，共造成11人中毒，其中3人死亡。 據(jù)稱，廠房后面有5個(gè)30立方米的儲(chǔ)罐，發(fā)生泄漏的是位于最東頭的一個(gè)儲(chǔ)罐。當(dāng)時(shí)工人在操作過程中，導(dǎo)致這一儲(chǔ)罐發(fā)生泄漏。事故的原因是“對(duì)含氰尾液萃取除雜過程中發(fā)生氰化氫氣體外泄”。但有專家表示，可能是向廢液中放入硫酸進(jìn)行萃取時(shí)，由于加入的硫酸量過大，導(dǎo)致氰化氫氣體泄漏。

21日3時(shí)許，由工廠技術(shù)人員、消防隊(duì)員和防化部隊(duì)?wèi)?zhàn)士組成的偵查組將出現(xiàn)泄漏的一個(gè)儲(chǔ)液罐閥門關(guān)閉。8時(shí)許，監(jiān)測顯示，氰化氫在空氣中的濃度已經(jīng)降到5.6%以下，不會(huì)發(fā)生爆炸炸，消防員隨即將4噸次氯酸鈉和大量燒堿灑向被污染的區(qū)域，中和氰化氫毒性。10時(shí)許，10多名防化戰(zhàn)士在煉金廠門前對(duì)周圍地帶進(jìn)行最后一次次氯酸鈉稀釋。2、理化特性 氰化氫（hydrogencyanide，HCN）為無色氣體，有苦杏仁的特殊氣味。蒸氣比重，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液為氫氰酸。氰化氫在空氣中可燃燒，含量達(dá)5.6%~12.8%(V/V)時(shí)具有爆炸性。3、接觸機(jī)會(huì) 氰化物種類很多（如氰酸鹽類、有機(jī)氰類化合物等），在化學(xué)反應(yīng)過程中尤其在高溫或與酸性物質(zhì)作用時(shí)，能放出氰化氫氣體。常見作業(yè)有： （1）電鍍、金屬表面滲碳以及攝影； （2）從礦石中提煉貴重金屬（金、銀）； （3）化學(xué)工業(yè)中制造各種樹脂單體如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它睛類的原料。4、毒理 CN－十氧化型細(xì)胞色素氧化酶中Fe3+→失去傳遞電子功能→細(xì)胞窒息；此外，CN一可與含有巰基或硫的酶類作用，使其失活。5、毒作用表現(xiàn) （1）輕度中毒

眼及上呼吸道粘膜刺激癥狀，乏力、頭痛、頭昏，口唇及咽部麻木，皮膚和粘膜紅潤，并可出現(xiàn)惡心、嘔吐、震顫等。經(jīng)治療，2～3d可恢復(fù)。

（2）嚴(yán)重中毒

患者先出現(xiàn)輕度中毒癥狀，由于缺氧加重，繼而出現(xiàn)意識(shí)喪失，呼吸極度困難，瞳孔散大，出現(xiàn)驚厥；皮膚和粘膜呈鮮紅色，逐漸轉(zhuǎn)為紫紺，最后由于呼吸中樞麻痹和心跳停止而死亡。 嚴(yán)重中毒者臨床經(jīng)過可分為四期： 1）前驅(qū)期患者呼出氣中有苦杏仁味。主要表現(xiàn)為眼、咽部及上呼吸道粘膜刺激癥狀，逐漸加重。此期一般較短暫。 2）呼吸困難期表現(xiàn)為極度呼吸困難和節(jié)律失調(diào)，其頻率隨中毒深度而變化。血壓升高，脈搏加快，患者有恐怖感。皮膚粘膜呈櫻桃紅色。 3）痙攣期意識(shí)喪失，出現(xiàn)強(qiáng)直性和陣發(fā)性抽搐，甚至角弓反張，血壓下降，大小便失禁，發(fā)紺，常并發(fā)肺水腫和呼吸衰竭。 4）麻痹期全身肌肉松弛，反射消失，呼吸停止，但心跳減慢?？删S持一段時(shí)間，隨后心跳停止而死亡。

氰化氫屬劇毒類，在短時(shí)間內(nèi)如果高濃度吸入，可無任何先兆癥狀而突然昏倒，呼吸驟然停止而致“電擊樣”死亡。6、防治原則

(1)治療原則

A、立即脫離現(xiàn)場，就地及時(shí)治療。脫去污染衣服，清洗被污染的皮膚。同時(shí)應(yīng)用解毒劑。呼吸、心跳驟停者，按心臟復(fù)蘇方案治療。

B、解毒劑的應(yīng)用解毒劑的解毒原理是應(yīng)用適量的高鐵血紅蛋白生成劑，使體內(nèi)形成一定量的高鐵血紅蛋白，利用高鐵血紅蛋白的Fe3+與血液中的CN一絡(luò)合成不太穩(wěn)定的氰化高鐵血紅蛋白。血中的CN一被結(jié)合后，組織與血液間CN一含量平衡破壞，組織中高濃度的CN一又回到血液中，繼續(xù)與高鐵血紅蛋白結(jié)合，使組織中細(xì)胞色素氧化酶逐漸恢復(fù)活性。再迅速給予供硫劑硫代硫酸鈉，在體內(nèi)硫氰酸酶的作用下，使氰離子轉(zhuǎn)變?yōu)榱蚯杷猁}，經(jīng)尿排出。 a、“亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉”療法：立即將亞硝酸異戊酯1～2支包在手帕或紗布內(nèi)打碎，給病人吸入15～30s，每隔3min重復(fù)應(yīng)用二支（一般最多用6支），直至使用亞硝酸鈉為止。接著靜脈緩慢注射3%亞硝酸鈉10~15ml，約2~3ml/min，注射時(shí)觀察血壓，防止血壓下降。隨即用同一針頭緩慢