缺氧教案資料

授課設(shè)計(jì)附頁第_1___次課授課時(shí)間課程名稱病理學(xué)基礎(chǔ)年級(jí)2017專業(yè)、層次中專護(hù)理授課教師馬軍職稱授課老師課型小課學(xué)時(shí)2授課題目（章、節(jié)）第12章缺氧授課目標(biāo)與要求：1．掌握缺氧的看法。2．熟練掌握常用的血氧指標(biāo)及其意義。3．掌握各各種類缺氧的原因、發(fā)病體系和血氧變化特點(diǎn)。4．熟悉缺氧機(jī)會(huì)體的功能代謝變化。5．認(rèn)識(shí)缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)。大體內(nèi)容與時(shí)間安排，授課方法：一歸納15min二血氧的種類、原因和發(fā)病體系40min三缺氧機(jī)會(huì)體的代償及缺氧對(duì)機(jī)體的影響20min四缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)5min授課重點(diǎn)、難點(diǎn)：重點(diǎn)：1．血氧指標(biāo)及其意義。2．各各種類缺氧的原因、發(fā)病體系和血氧變化特點(diǎn)。3．缺氧機(jī)會(huì)體的功能代謝變化。難點(diǎn)：1．缺氧的種類、原因和發(fā)病體系。2．缺氧對(duì)機(jī)體的影響。應(yīng)用教具：教材、多媒體、授課設(shè)計(jì)授課過程及授課內(nèi)容：詳見附頁★歸納使用CAI課件講解，中間★缺氧的種類、原因、發(fā)病體系和血氧變化特點(diǎn)★缺氧機(jī)會(huì)體的代償及缺氧對(duì)機(jī)體的影響

穿插簡圖、輔以病例、適當(dāng)提問，注意引導(dǎo)及比較解析?！锶毖踔委煹牟±砩砘A(chǔ)20min第一節(jié)歸納利用簡圖表達(dá)氧運(yùn)輸及一、氧的運(yùn)輸與利用利用的環(huán)節(jié)，引出缺氧的二、缺氧的看法。看法。詳細(xì)表達(dá)缺氧看法供氧減少或利用氧阻擋引起的細(xì)胞在代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)等方面異常變化的意義。的病理過程。重點(diǎn)表達(dá)各個(gè)指標(biāo)的概三、常用的血氧指標(biāo)念、影響因素及正常值。1．血氧分壓舉例，利用圖來說明?？捶ǎ喝芙庠谘褐械难醍a(chǎn)生的張力。正常值：PaO100mmHg2PvO240mmHg重申血氧容量和血氧含量影響因素：動(dòng)脈血氧分壓取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能。靜脈血的差異。氧分壓主要取決于組織攝氧和利用氧的能力。2．氧容量（CO2max）看法：100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量。正常值：20ml/dl.影響因素：血紅蛋白的質(zhì)和量。意義：反響血液攜帶氧的能力。3．氧含量（CO2）看法血液的實(shí)質(zhì)帶氧量。包括結(jié)合于血紅蛋白中的氧量和血漿中溶解結(jié)合氧離曲線講解氧分壓的氧。與氧飽和度之間的關(guān)系。正常值動(dòng)脈血氧含量約為19ml/dl；并表達(dá)氧離曲線呈S形的靜脈血氧含量約為14ml/dl。意義。影響因素血氧分壓和血氧容量。意義反響血液的實(shí)質(zhì)帶氧量。5．動(dòng)靜脈血氧含量差正常值5ml/dl。影響因素內(nèi)呼吸功能。意義反響組織細(xì)胞利用氧的能力。6．血氧指標(biāo)之間的關(guān)系?！锍Ｓ弥笜?biāo)小結(jié)區(qū)分血氧含量和血氧容量。掌握氧合血紅蛋白解離曲線及其影響因素。血氧指標(biāo)之間的關(guān)系。第二節(jié)缺氧的種類、原因和發(fā)病體系依照缺氧的原因和血氧變化的特點(diǎn)，可將缺氧分為四各種類：低張性缺氧、循環(huán)性缺氧、血液性缺氧、組織性缺氧。一低張性缺氧1看法以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特點(diǎn)的缺氧既低張性缺氧。2原因1）吸入氣氧分壓過低。）外呼吸功能阻擋。）靜脈血流入動(dòng)脈血。血氧變化的特點(diǎn)氧分壓降低，血氧飽和度降低，血氧含量降低，血氧容量不變，動(dòng)靜脈血氧含量差減少。4發(fā)紺（cyanosis）毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白的平均濃度高出5g/dl,皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。二血液性缺氧1看法由于血紅蛋白質(zhì)或量改變致使血液攜帶氧的能力降低而引起的缺氧稱為血液性缺氧。原因1）貧血）一氧化碳中毒高鐵血紅蛋白血癥

40min從各型缺氧的基本特征出發(fā)，利用舉例方法引導(dǎo)學(xué)生推導(dǎo)各型缺氧的原因、發(fā)病體系、血氧變化的特點(diǎn)。例子：捍衛(wèi)在邊疆的解放軍戰(zhàn)士，長遠(yuǎn)就生活在缺氧的環(huán)境中。先分述講，再做一小結(jié)。提問，讓同學(xué)思慮兩個(gè)問題：缺氧必然會(huì)有發(fā)紺嗎有發(fā)紺必然會(huì)出缺氧嗎設(shè)置問題：為什么A-V血樣含量差增大了，組織還會(huì)發(fā)生缺氧血氧容量不變動(dòng)靜脈血氧含量差增大四組織性缺氧1看法組織供氧正常，但細(xì)胞不能夠有效地利用氧而致使的缺氧。2原因1）組織中毒氰化物、砷化物等可引起線粒體呼吸鏈損傷，電子傳達(dá)阻擋，致使用氧阻擋。2）線粒體傷害放射線、鈣超載可經(jīng)過氧自由基傷害線粒體；細(xì)菌毒素可造成線粒體的傷害，致使細(xì)胞用氧阻擋。）維生素嚴(yán)重缺乏，使呼吸鏈酶合成阻擋。3血氧變化的特點(diǎn)氧分壓不變血氧飽和度不變血氧含量不變血氧容量不變動(dòng)靜脈血氧含量差降低五臨床上常為混雜性缺氧，以休克為例表達(dá)。休克常常伴有肺水腫，易引起外呼吸功能阻擋低張性缺氧循環(huán)衰竭，外周血管縮短循環(huán)性缺氧失血，血紅蛋白量減少血液性缺氧伴有內(nèi)毒素血癥組織性缺氧六小結(jié)i.以表格的形式總結(jié)各個(gè)種類缺氧血氧變化的特點(diǎn)。各種類缺氧的原因和體系是這節(jié)的難點(diǎn)，舉例表達(dá)。第三節(jié)缺氧對(duì)機(jī)體的影響缺氧對(duì)機(jī)體的影響取決于缺氧發(fā)生的速度、程度、連續(xù)時(shí)間、缺氧的范圍和機(jī)體的機(jī)能代謝狀態(tài)。以低張性缺氧為例，分別表達(dá)缺氧對(duì)機(jī)體以下各個(gè)系統(tǒng)的影響。二呼吸系統(tǒng)

先向同學(xué)提示正常時(shí)生物氧化主要依賴于線粒體呼吸鏈，呼吸鏈一旦中斷即會(huì)造成細(xì)胞利用阻擋，由此引出影響線粒體氧化磷酸的原因。以失血性休克為例說明臨床上常有的是混雜性缺氧。25min先表達(dá)中樞和外周化學(xué)感受器，復(fù)習(xí)生理學(xué)內(nèi)容。再從這兩個(gè)方面表達(dá)缺氧機(jī)會(huì)體的代償反響。二、循環(huán)系統(tǒng)重點(diǎn)表達(dá)循環(huán)系統(tǒng)體系，（一）代償反響利用插圖、舉例詳細(xì)加以1心輸出量增加。體系(1)缺氧――胸廓運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)――刺激肺的牽張感覺說明。器――交感神經(jīng)愉悅――心率加快心肌縮短力增加。交感神經(jīng)愉悅――兒茶酚胺釋放增加――引起正性肌力作用。缺氧――胸廓運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)――回心量增加――心輸出量增加。2肺血管縮短當(dāng)部分肺泡氣氧分壓過低時(shí)，可引起該部位肺小動(dòng)脈收縮，使血流轉(zhuǎn)向通氣充分的肺泡，保持肺泡通氣血流比率合適。缺氧引起肺血管縮短的體系：1）缺氧可控制電壓依賴性鉀通道，使鉀離子外流減少，細(xì)胞去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道，鈣內(nèi)流增加，肺血管縮短。2）缺氧時(shí)肺血管內(nèi)皮、肥大細(xì)胞釋放多種血管活性物質(zhì)，以縮血管物質(zhì)居多，引起肺小動(dòng)脈縮短。缺氧時(shí)交感愉悅，兒茶酚胺分泌，于肺血管α－腎上腺素受體結(jié)合，肺小動(dòng)脈縮短。血流重新分布缺氧時(shí)心腦血流量增加，而皮膚、內(nèi)臟血流量減少。體系（1）皮膚、腎臟、骨骼肌血管α－腎上腺素受體密度高，對(duì)兒茶酚胺的敏感性高，縮短明顯，供血量減少。腦缺氧時(shí)生成大量乳酸、腺苷和PGI2等擴(kuò)血管物質(zhì)，心腦供血量增加。缺氧使心腦圓滑肌細(xì)胞膜的鈣依賴性和ATP依賴性鉀通道開放，鉀外流增加，細(xì)胞膜超極化，鈣離子進(jìn)入細(xì)胞膜減少，血管圓滑肌廢弛，血管擴(kuò)大。4組織毛細(xì)血管密度增加缺氧——缺氧引誘因子增加——血管內(nèi)皮生長因子增加――組織內(nèi)毛細(xì)血管密度增加，氧從血液向組織內(nèi)彌散距離縮短――增加了對(duì)組織的供氧量。（二）傷害性變化三血液系統(tǒng)的變化（一）代償性反響1紅細(xì)胞和血紅蛋白增加。2紅細(xì)胞向組織釋放氧的能力增加（二）傷害性變化1血液粘度增加，血流阻力增大，心臟負(fù)荷增高，易發(fā)生心力衰竭。2缺氧使紅細(xì)胞內(nèi)2,3－DPG增加，使血紅蛋白結(jié)合氧的能力降低，動(dòng)脈血氧含量過低，供應(yīng)組織的氧不足。四中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化缺氧引起腦組織的形態(tài)學(xué)變化主若是腦細(xì)胞腫脹、腦水腫、變性和壞死。缺氧致使腦水腫的體系：重點(diǎn)介紹細(xì)胞膜傷害變化●缺氧－腦組織生成大量擴(kuò)血管物質(zhì)—腦血流量、腦毛細(xì)血管內(nèi)壓增高－組織液生成增加?！袢毖酰x性酸中毒－毛細(xì)血管通透性增加－間質(zhì)性腦水腫學(xué)生自學(xué)●缺氧－ATP減少－細(xì)胞膜鈉泵功能阻擋－細(xì)胞內(nèi)鈉水儲(chǔ)留●腦充血、腦水腫－顱內(nèi)壓增高－腦缺血、缺氧加重。五組織細(xì)胞的變化細(xì)胞膜的傷害線粒體的傷害溶酶體的傷害第四節(jié)缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)●去除病因●氧療從氧的運(yùn)輸和利用過程解析缺氧的看法及分類，低張性缺氧、循環(huán)性缺氧、血液