最新13厭氧性細(xì)菌課件

13厭氧性細(xì)菌13厭氧性細(xì)菌1概述厭氧性細(xì)菌(anaerobicbacteria)是必須在無(wú)氧環(huán)境下才能生長(zhǎng)繁殖。根據(jù)能否形成芽胞，可分為：

1.厭氧芽胞梭菌屬

2.無(wú)芽胞厭氧菌第十三章厭氧性細(xì)菌

Anaerobicbacteria概述厭氧性細(xì)菌(anaerobicbacteria2最新13厭氧性細(xì)菌課件3最新13厭氧性細(xì)菌課件4最新13厭氧性細(xì)菌課件5最新13厭氧性細(xì)菌課件6最新13厭氧性細(xì)菌課件7最新13厭氧性細(xì)菌課件8二、致病性與免疫性一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani致病條件傷口需形成厭氧微環(huán)境傷口窄而深(如刺傷)，有泥土或異物污染大面積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血同時(shí)有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口該菌無(wú)侵襲力，僅在局部繁殖，其致病作用完全有賴于病菌所產(chǎn)生的毒素二、致病性與免疫性一、破傷風(fēng)梭菌C.tetani致病9致病條件致病物質(zhì)破傷風(fēng)溶血素(tetanolysin)

破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospasmin)神經(jīng)毒素：對(duì)中樞神經(jīng)細(xì)胞有高度親和力

質(zhì)粒編碼，蛋白質(zhì)，不耐熱，65℃30分鐘即被破壞可被腸道的蛋白酶破壞毒性非常強(qiáng)烈，僅次于肉毒毒素，對(duì)人致死量<1mg一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani致病條件致病物質(zhì)破傷風(fēng)溶血素(tetanolysin)10破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospasmin)致病物質(zhì)多肽鏈（160kD）細(xì)菌蛋白酶切割重鏈(B鏈,100kD)-S～S-輕鏈(A鏈,55kD）受體：神經(jīng)細(xì)胞表面經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合

毒性作用：封閉抑制性神經(jīng)突觸阻止釋放抑制性介質(zhì):g-氨基丁酸、甘氨酸一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospasmin)致病物質(zhì)11

1.與神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)合：毒素對(duì)腦干神經(jīng)和脊髓前角神經(jīng)細(xì)胞有高度親和力，結(jié)合非常牢固，一旦結(jié)合，抗毒素便不能中和毒素。毒素重鏈識(shí)別神經(jīng)肌肉結(jié)點(diǎn)處運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元上的受體并與之結(jié)合，促使毒素進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)形成小泡。

2.內(nèi)在化作用小泡從外周神經(jīng)末稍沿神經(jīng)軸突逆行向上，到達(dá)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元胞體，進(jìn)入傳入神經(jīng)末稍，最終進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。破傷風(fēng)痙攣毒素作用機(jī)制一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani1.與神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)合：破傷風(fēng)痙攣毒素作用機(jī)制一、破12

3.膜的轉(zhuǎn)位通過(guò)重鏈N端的介導(dǎo)產(chǎn)生膜的轉(zhuǎn)位，使輕鏈進(jìn)入胞質(zhì)溶膠。

4.胞質(zhì)溶膠中作用靶的改變輕鏈發(fā)揮毒性作用，阻止抑制性神經(jīng)介質(zhì)γ-氨基丁酸的釋放，使肌肉活動(dòng)的興奮與抑制失調(diào)，造成強(qiáng)直性痙攣。破傷風(fēng)痙攣毒素作用機(jī)制一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani3.膜的轉(zhuǎn)位破傷風(fēng)痙攣毒素作用機(jī)制一、破傷風(fēng)梭13破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospasmin)致病物質(zhì)牙關(guān)緊閉,臉部苦笑角弓反張一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospasmin)致病物質(zhì)牙關(guān)緊14免疫性主要依靠抗毒素的中和作用，但一般不會(huì)獲得牢固的免疫力毒性很強(qiáng)：致死量的毒素還不足以產(chǎn)生抗體抗毒素與游離的痙攣毒素結(jié)合，可阻斷毒素進(jìn)入易感細(xì)胞但抗毒素對(duì)已與神經(jīng)細(xì)胞受體結(jié)合的毒素?zé)o中和保護(hù)作用獲得抗毒素的方法：主動(dòng)免疫——類毒素被動(dòng)免疫——抗毒素一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani免疫性主要依靠抗毒素的中和作用，但一般不會(huì)獲得牢固的免疫力15一般不進(jìn)行涂片、鏡檢和分離培養(yǎng)。典型的癥狀和病史即可作出診斷。三、微生物學(xué)檢查法一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani一般不進(jìn)行涂片、鏡檢和分離培養(yǎng)。三、微生物學(xué)檢查法一、破傷16四、防治原則一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani預(yù)防原則：

預(yù)防接種類毒素（白百破三聯(lián)菌苗DPT）正確處理創(chuàng)口、清創(chuàng)擴(kuò)創(chuàng)——不造成厭氧環(huán)境早期、足量注射破傷風(fēng)抗毒素(tetanusantitoxin,TAT)

同時(shí)注射類毒素，效果更好！四、防治原則一、破傷風(fēng)梭菌C.tetani預(yù)防原則：17二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens形態(tài)與染色兩端幾乎平切的革蘭陽(yáng)性粗大桿菌芽胞位于次極端，呈橢圓形，不大于菌體無(wú)鞭毛在體內(nèi)有明顯的莢膜產(chǎn)氣莢膜梭菌:莢膜一、生物學(xué)性狀二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens形態(tài)與染色兩端18培養(yǎng)特性和生化反應(yīng)嚴(yán)格厭氧最適生長(zhǎng)溫度45℃，繁殖周期為8分鐘血瓊脂平板上，雙層溶血環(huán)內(nèi)環(huán)完全溶血—θ毒素外環(huán)不完全溶血—α毒素二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens培養(yǎng)特性和生化反應(yīng)嚴(yán)格厭氧內(nèi)環(huán)完全溶血—θ毒素二、產(chǎn)19培養(yǎng)特性和生化反應(yīng)代謝十分活躍，分解多種糖牛奶培養(yǎng)基中，可出現(xiàn)“洶涌發(fā)酵”(stormyfermentation)產(chǎn)氣莢膜梭菌破傷風(fēng)梭菌二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens培養(yǎng)特性和生化反應(yīng)代謝十分活躍，分解多種糖產(chǎn)氣莢膜梭菌20根據(jù)4種主要毒素（α、β、ε、ι）的產(chǎn)生情況，可分為5個(gè)毒素型。對(duì)人致病的主要為A型。分型二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens根據(jù)4種主要毒素（α、β、ε、ι）的產(chǎn)生情況，可21二、致病性與免疫性致病物質(zhì)莢膜外毒素主要毒素生物學(xué)作用毒素分型ABCDEa(alpha)卵磷脂酶，增加血管通透性，溶血和壞死作用+++++b(beta)組織壞死作用—++——e(epsilon)增加胃腸壁通透性———+—i(iota)壞死作用，增加血管通透性————+致病性二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens二、致病性與免疫性致病物質(zhì)莢膜主要毒素生物學(xué)作用毒素分型22

創(chuàng)口污染（芽胞細(xì)菌） 迅速繁殖，產(chǎn)生多種毒素和酶

a毒素有利于細(xì)胞侵襲 透明質(zhì)酸酶 膠原酶 損傷組織、肌肉發(fā)酵肌肉/組織中的糖類 產(chǎn)氣，造成氣腫，擠壓組織和血管所致疾病—?dú)庑詨木抑虏⌒远?、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens

23二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens所致疾病—?dú)庑詨木抑虏⌒?/p>

局部

全身中毒癥狀組織壞死惡臭 水腫、壓迫劇烈脹疼 水氣夾雜觸摸、捻發(fā)感不及時(shí)治療毒血癥（毒素和組織壞死的毒性產(chǎn)物吸收入血）心率減慢，血壓下降、休克，死亡率可達(dá)30%二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens所致疾病—24二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens所致疾病

—

食物中毒致病性食入被A型某些菌株污染的食物腸毒素——蛋白質(zhì)、不耐熱、耐受消化道蛋白酶作用主要癥狀：腹痛、腹瀉，1~2天自愈二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens所致疾病—25二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens直接涂片鏡檢——極有價(jià)值的快速診斷發(fā)現(xiàn)G+大桿菌、有莢膜 白細(xì)胞甚少，且形態(tài)不典型毒素作用，無(wú)趨化作用）伴有其他雜菌 動(dòng)物試驗(yàn)

0.5ml細(xì)菌培養(yǎng)液尾靜脈小鼠

10分鐘處死，37℃培養(yǎng)5~8小時(shí)動(dòng)物軀體膨脹/泡沫肝/肝涂片：有莢膜的粗大桿菌創(chuàng)口深部取材涂片G’S染色三、微生物學(xué)檢查法二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens直接涂片鏡檢26二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens傷口清洗、處理切除局部壞死組織截肢以防止病變擴(kuò)散，引起全身中毒抗生素、抗血清治療—輔以高壓氧艙口四、防治原則二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens傷口清洗、處27三、肉毒梭菌C.botulinum一、生物學(xué)性狀形態(tài)與染色

G+粗大桿菌芽胞粗于菌體，呈網(wǎng)球拍狀有鞭毛，無(wú)莢膜三、肉毒梭菌C.botulinum一、生物學(xué)性狀形態(tài)與28三、肉毒梭菌C.botulinum二、致病性與免疫性致病物質(zhì)—肉毒毒素(botulin)已知最毒的神經(jīng)外毒素：毒性比KCN強(qiáng)一萬(wàn)倍對(duì)人致死量0.1mg，2mg純結(jié)晶的肉毒毒素能殺死2億只小鼠細(xì)菌繁殖過(guò)程中，由噬菌體編碼合成細(xì)菌死亡自溶，游離釋放肉毒毒素不耐熱，煮沸1分鐘即被破壞致病性三、肉毒梭菌C.botulinum二、致病性與免疫性致29三、肉毒梭菌C.botulinum作用機(jī)理前體分子存在，可穩(wěn)定存在于外環(huán)境和胃腸道復(fù)合物進(jìn)入小腸在堿性情況下解離，被吸收進(jìn)入血循環(huán)毒素經(jīng)內(nèi)化作用進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)由細(xì)胞膜形成的小泡中，留在神經(jīng)肌肉接點(diǎn)處作用于外周神經(jīng)肌肉接頭處，抑制外周神經(jīng)介質(zhì)乙酰膽堿的釋放，導(dǎo)致弛緩性麻痹致病性三、肉毒梭菌C.botulinum作用機(jī)理前體分子存30三、肉毒梭菌C.botulinum肉毒毒素作用機(jī)理三、肉毒梭菌C.botulinum肉毒毒素作用機(jī)理31三、肉毒梭菌C.botulinum所致疾病—食物中毒食品被細(xì)菌芽胞污染制備罐頭時(shí)未徹底滅菌芽胞在罐頭等密封厭氧環(huán)境下發(fā)芽繁殖，產(chǎn)生大量外毒素—

肉毒毒素（前體毒素）食用前，又未經(jīng)加熱；食入后抵抗胃酸作用，達(dá)到腸道。無(wú)毒的前體毒素經(jīng)胰蛋白酶分解，解離出有毒性的肉毒毒素。致病條件三、肉毒梭菌C.botulinum所致疾病—食物中毒32三、肉毒梭菌C.botulinum所致疾病—食物中毒單純毒素性食物中毒，非細(xì)菌感染性胃腸道癥狀很少見主要表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢麻痹，死于呼吸困難、衰竭。致病特點(diǎn)三、肉毒梭菌C.botulinum所致疾病—食物中毒33三、肉毒梭菌C.botulinum所致疾病—嬰兒肉毒病小于1歲嬰兒(腸道尚未建立正常菌群微生態(tài)環(huán)境)(如蜂蜜-------含有肉毒桿菌芽胞)

出芽繁殖、產(chǎn)生毒素

感染性中毒(便閉、啼哭無(wú)力等)三、肉毒梭菌C.botulinum所致疾病—嬰兒肉34三、肉毒梭菌C.botulinum三、微生物學(xué)檢查法

食物嘔吐物

100℃1小時(shí)殺死非芽胞雜菌毒素檢測(cè)芽胞肉毒桿菌厭氧培養(yǎng)動(dòng)物試驗(yàn)毒力保護(hù)試驗(yàn)分離細(xì)菌毒力試驗(yàn)三、肉毒梭菌C.botulinum三、微生物學(xué)檢查法35四、防治原則三、肉毒梭菌C.botulinum

加強(qiáng)食品衛(wèi)生管理和監(jiān)督，提高防范意識(shí)。盡早根據(jù)癥狀作出診斷，迅速注射A、B、E三型多價(jià)抗毒素。四、防治原則三、肉毒梭菌C.botulinum36新生兒腸道中正常菌群，可因長(zhǎng)期使用抗生素引起的偽膜性腸炎。

G＋粗大桿菌，有鞭毛，有芽胞。四、艱難梭菌C.

difficile一、生物學(xué)性狀新生兒腸道中正常菌群，可因長(zhǎng)期使用抗生素引起的偽37四、艱難梭菌C.

difficile腸道正常菌群艱難梭菌(占小部分)其他細(xì)菌(拮抗作用)

長(zhǎng)期口服廣譜抗生素耐藥菌(被選擇性繁殖)敏感菌(被殺滅)

菌群失調(diào)艱難梭菌：大量繁殖、產(chǎn)生A毒素---腸毒素

B毒素---細(xì)胞毒素

假膜性腸炎：腹痛、腹瀉，糞便排出假膜全身中毒嚴(yán)重，常致死亡二、致病性與免疫性四、艱難梭菌C.difficile腸道正常菌群二、致病性38四、艱難梭菌C.

difficile四、防治原則停止服用：氨芐青霉素、頭孢菌素、氯林可霉素、紅霉素等艱梭菌耐藥性抗生素改用：萬(wàn)古霉素、滅滴靈等藥物并進(jìn)行調(diào)節(jié)正常菌群的活菌制劑治療四、艱難梭菌C.difficile四、防治原則停止服用39第二節(jié)無(wú)芽胞厭氧菌

C.

difficile屬人體內(nèi)的正常菌群，包括革蘭陽(yáng)性和革蘭陰性的球菌和桿菌在某些特定狀態(tài)下，這些厭氧菌作為條件致病菌可導(dǎo)致內(nèi)源性感染第二節(jié)無(wú)芽胞厭氧菌C.difficile40與人類疾病相關(guān)的主要無(wú)芽胞厭氧菌第二節(jié)無(wú)芽胞厭氧菌

C.

difficile與人類疾病相關(guān)的主要無(wú)芽胞厭氧菌第二節(jié)無(wú)芽胞厭氧菌C.41一、主要種類、性狀和在感染中的作用1.革蘭陰性厭氧桿菌脆弱類桿菌（B.fragilis）：臨床上最常見的無(wú)芽胞厭氧菌分離株。韋榮菌屬最重要，咽喉部主要厭氧菌，常為混合感染菌之一。第二節(jié)無(wú)芽胞厭氧菌

C.

difficile一、生物學(xué)性狀一、主要種類、性狀和在感染中的作用1.革蘭陰性厭氧桿菌第二節(jié)42一、主要種類、性狀和在感染中的作用2.革蘭陽(yáng)性厭氧球菌消化鏈球菌屬：在臨床厭氧菌分離株中僅次于脆弱類桿菌，主要寄居于陰道。丙酸桿菌：能發(fā)酵糖類產(chǎn)生丙酸。痤瘡丙酸桿菌（P.acnes）雙歧桿菌屬：正常腸道菌群，在大腸中起重要的調(diào)節(jié)作用。真桿菌屬第二節(jié)無(wú)芽胞厭氧菌

C.

difficile一、生物學(xué)性狀一、主要種類、性狀和在感染中的作用2.革蘭陽(yáng)性厭氧球菌第二節(jié)43第二節(jié)無(wú)芽胞厭氧菌

C.

difficile二、致病性與免疫性致病物質(zhì)致病條件致病性不強(qiáng)無(wú)明顯的致病物質(zhì)局部屏障被破壞局部形成厭氧環(huán)境正常菌群失調(diào)機(jī)體免疫力下降如：手術(shù)、拔牙、腸穿孔、導(dǎo)管、插管。如：組織缺血壞死、與需氧菌共同生長(zhǎng)如：長(zhǎng)期使用廣譜抗生素。如:慢性消耗性疾病、癌癥、燒傷、手術(shù)、化療、放療、長(zhǎng)期激素免疫抑制劑治療、AIDS等第二節(jié)無(wú)芽胞厭氧菌C.difficile二、致病性與免44第二節(jié)無(wú)芽胞厭氧菌

C.

difficile二、致病性與免疫性致病特點(diǎn)致病性不強(qiáng)無(wú)特定病型，大多為局部炎癥，膿腫，組織壞死感染部位可遍及全身常規(guī)細(xì)菌培養(yǎng)呈陰性常與需氧菌/兼性厭氧菌混合感染分泌物/膿腫穿刺液---帶血性；黑色混濁、惡臭使用氨基糖甙類抗生素(鏈霉素、卡那霉素、慶大霉素)長(zhǎng)期治療無(wú)效第二節(jié)無(wú)芽胞厭氧菌C.difficile二、致病性與免45（三）所致疾病敗血癥中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染腦膿腫口腔與牙齒感染呼吸道感染腹部和會(huì)陰部感染女性生殖道感染第二節(jié)無(wú)芽胞厭氧菌

C.

difficile二、致病性與免疫性（三）所致疾病第二節(jié)無(wú)芽胞厭氧菌C.difficile461.標(biāo)本采取采取后立刻放入?yún)捬鯓?biāo)本瓶中，迅速送檢。2.直接涂片鏡檢3.分離培養(yǎng)與鑒定

第二節(jié)無(wú)芽胞厭氧菌

C.

difficile三、微生物學(xué)檢查法1.標(biāo)本采取第二節(jié)無(wú)芽胞厭氧菌C.difficile三47第二節(jié)無(wú)芽胞厭氧菌

C.

difficile四、防治原則避免正常菌群侵入其不應(yīng)存在的部位防止局部出現(xiàn)厭氧微環(huán)境外科清創(chuàng)引流合理選擇抗生素滅敵靈對(duì)厭氧菌感染有較好的療效第二節(jié)無(wú)芽胞厭氧菌C.difficile四、防治原則48思考題1.試比較破傷風(fēng)梭菌和產(chǎn)氣莢膜梭菌的致病條件及其致病機(jī)制2.簡(jiǎn)述破傷風(fēng)和氣性壞疽的防治原則第十三章厭氧性細(xì)菌

Anaerobicbacteria思考題第十三章厭氧性細(xì)菌Anaerobicbacter49

結(jié)束語(yǔ)謝謝大家聆聽?。。?0

結(jié)束語(yǔ)謝謝大家聆聽?。?！5013厭氧性細(xì)菌13厭氧性細(xì)菌51概述厭氧性細(xì)菌(anaerobicbacteria)是必須在無(wú)氧環(huán)境下才能生長(zhǎng)繁殖。根據(jù)能否形成芽胞，可分為：

1.厭氧芽胞梭菌屬

2.無(wú)芽胞厭氧菌第十三章厭氧性細(xì)菌

Anaerobicbacteria概述厭氧性細(xì)菌(anaerobicbacteria52最新13厭氧性細(xì)菌課件53最新13厭氧性細(xì)菌課件54最新13厭氧性細(xì)菌課件55最新13厭氧性細(xì)菌課件56最新13厭氧性細(xì)菌課件57最新13厭氧性細(xì)菌課件58二、致病性與免疫性一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani致病條件傷口需形成厭氧微環(huán)境傷口窄而深(如刺傷)，有泥土或異物污染大面積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血同時(shí)有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口該菌無(wú)侵襲力，僅在局部繁殖，其致病作用完全有賴于病菌所產(chǎn)生的毒素二、致病性與免疫性一、破傷風(fēng)梭菌C.tetani致病59致病條件致病物質(zhì)破傷風(fēng)溶血素(tetanolysin)

破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospasmin)神經(jīng)毒素：對(duì)中樞神經(jīng)細(xì)胞有高度親和力

質(zhì)粒編碼，蛋白質(zhì)，不耐熱，65℃30分鐘即被破壞可被腸道的蛋白酶破壞毒性非常強(qiáng)烈，僅次于肉毒毒素，對(duì)人致死量<1mg一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani致病條件致病物質(zhì)破傷風(fēng)溶血素(tetanolysin)60破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospasmin)致病物質(zhì)多肽鏈（160kD）細(xì)菌蛋白酶切割重鏈(B鏈,100kD)-S～S-輕鏈(A鏈,55kD）受體：神經(jīng)細(xì)胞表面經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合

毒性作用：封閉抑制性神經(jīng)突觸阻止釋放抑制性介質(zhì):g-氨基丁酸、甘氨酸一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospasmin)致病物質(zhì)61

1.與神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)合：毒素對(duì)腦干神經(jīng)和脊髓前角神經(jīng)細(xì)胞有高度親和力，結(jié)合非常牢固，一旦結(jié)合，抗毒素便不能中和毒素。毒素重鏈識(shí)別神經(jīng)肌肉結(jié)點(diǎn)處運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元上的受體并與之結(jié)合，促使毒素進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)形成小泡。

2.內(nèi)在化作用小泡從外周神經(jīng)末稍沿神經(jīng)軸突逆行向上，到達(dá)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元胞體，進(jìn)入傳入神經(jīng)末稍，最終進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。破傷風(fēng)痙攣毒素作用機(jī)制一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani1.與神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)合：破傷風(fēng)痙攣毒素作用機(jī)制一、破62

3.膜的轉(zhuǎn)位通過(guò)重鏈N端的介導(dǎo)產(chǎn)生膜的轉(zhuǎn)位，使輕鏈進(jìn)入胞質(zhì)溶膠。

4.胞質(zhì)溶膠中作用靶的改變輕鏈發(fā)揮毒性作用，阻止抑制性神經(jīng)介質(zhì)γ-氨基丁酸的釋放，使肌肉活動(dòng)的興奮與抑制失調(diào)，造成強(qiáng)直性痙攣。破傷風(fēng)痙攣毒素作用機(jī)制一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani3.膜的轉(zhuǎn)位破傷風(fēng)痙攣毒素作用機(jī)制一、破傷風(fēng)梭63破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospasmin)致病物質(zhì)牙關(guān)緊閉,臉部苦笑角弓反張一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospasmin)致病物質(zhì)牙關(guān)緊64免疫性主要依靠抗毒素的中和作用，但一般不會(huì)獲得牢固的免疫力毒性很強(qiáng)：致死量的毒素還不足以產(chǎn)生抗體抗毒素與游離的痙攣毒素結(jié)合，可阻斷毒素進(jìn)入易感細(xì)胞但抗毒素對(duì)已與神經(jīng)細(xì)胞受體結(jié)合的毒素?zé)o中和保護(hù)作用獲得抗毒素的方法：主動(dòng)免疫——類毒素被動(dòng)免疫——抗毒素一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani免疫性主要依靠抗毒素的中和作用，但一般不會(huì)獲得牢固的免疫力65一般不進(jìn)行涂片、鏡檢和分離培養(yǎng)。典型的癥狀和病史即可作出診斷。三、微生物學(xué)檢查法一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani一般不進(jìn)行涂片、鏡檢和分離培養(yǎng)。三、微生物學(xué)檢查法一、破傷66四、防治原則一、破傷風(fēng)梭菌

C.tetani預(yù)防原則：

預(yù)防接種類毒素（白百破三聯(lián)菌苗DPT）正確處理創(chuàng)口、清創(chuàng)擴(kuò)創(chuàng)——不造成厭氧環(huán)境早期、足量注射破傷風(fēng)抗毒素(tetanusantitoxin,TAT)

同時(shí)注射類毒素，效果更好！四、防治原則一、破傷風(fēng)梭菌C.tetani預(yù)防原則：67二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens形態(tài)與染色兩端幾乎平切的革蘭陽(yáng)性粗大桿菌芽胞位于次極端，呈橢圓形，不大于菌體無(wú)鞭毛在體內(nèi)有明顯的莢膜產(chǎn)氣莢膜梭菌:莢膜一、生物學(xué)性狀二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens形態(tài)與染色兩端68培養(yǎng)特性和生化反應(yīng)嚴(yán)格厭氧最適生長(zhǎng)溫度45℃，繁殖周期為8分鐘血瓊脂平板上，雙層溶血環(huán)內(nèi)環(huán)完全溶血—θ毒素外環(huán)不完全溶血—α毒素二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens培養(yǎng)特性和生化反應(yīng)嚴(yán)格厭氧內(nèi)環(huán)完全溶血—θ毒素二、產(chǎn)69培養(yǎng)特性和生化反應(yīng)代謝十分活躍，分解多種糖牛奶培養(yǎng)基中，可出現(xiàn)“洶涌發(fā)酵”(stormyfermentation)產(chǎn)氣莢膜梭菌破傷風(fēng)梭菌二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens培養(yǎng)特性和生化反應(yīng)代謝十分活躍，分解多種糖產(chǎn)氣莢膜梭菌70根據(jù)4種主要毒素（α、β、ε、ι）的產(chǎn)生情況，可分為5個(gè)毒素型。對(duì)人致病的主要為A型。分型二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens根據(jù)4種主要毒素（α、β、ε、ι）的產(chǎn)生情況，可71二、致病性與免疫性致病物質(zhì)莢膜外毒素主要毒素生物學(xué)作用毒素分型ABCDEa(alpha)卵磷脂酶，增加血管通透性，溶血和壞死作用+++++b(beta)組織壞死作用—++——e(epsilon)增加胃腸壁通透性———+—i(iota)壞死作用，增加血管通透性————+致病性二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens二、致病性與免疫性致病物質(zhì)莢膜主要毒素生物學(xué)作用毒素分型72

創(chuàng)口污染（芽胞細(xì)菌） 迅速繁殖，產(chǎn)生多種毒素和酶

a毒素有利于細(xì)胞侵襲 透明質(zhì)酸酶 膠原酶 損傷組織、肌肉發(fā)酵肌肉/組織中的糖類 產(chǎn)氣，造成氣腫，擠壓組織和血管所致疾病—?dú)庑詨木抑虏⌒远?、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens

73二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens所致疾病—?dú)庑詨木抑虏⌒?/p>

局部

全身中毒癥狀組織壞死惡臭 水腫、壓迫劇烈脹疼 水氣夾雜觸摸、捻發(fā)感不及時(shí)治療毒血癥（毒素和組織壞死的毒性產(chǎn)物吸收入血）心率減慢，血壓下降、休克，死亡率可達(dá)30%二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens所致疾病—74二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens所致疾病

—

食物中毒致病性食入被A型某些菌株污染的食物腸毒素——蛋白質(zhì)、不耐熱、耐受消化道蛋白酶作用主要癥狀：腹痛、腹瀉，1~2天自愈二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens所致疾病—75二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens直接涂片鏡檢——極有價(jià)值的快速診斷發(fā)現(xiàn)G+大桿菌、有莢膜 白細(xì)胞甚少，且形態(tài)不典型毒素作用，無(wú)趨化作用）伴有其他雜菌 動(dòng)物試驗(yàn)

0.5ml細(xì)菌培養(yǎng)液尾靜脈小鼠

10分鐘處死，37℃培養(yǎng)5~8小時(shí)動(dòng)物軀體膨脹/泡沫肝/肝涂片：有莢膜的粗大桿菌創(chuàng)口深部取材涂片G’S染色三、微生物學(xué)檢查法二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens直接涂片鏡檢76二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens傷口清洗、處理切除局部壞死組織截肢以防止病變擴(kuò)散，引起全身中毒抗生素、抗血清治療—輔以高壓氧艙口四、防治原則二、產(chǎn)氣莢膜梭菌C.Perfringens傷口清洗、處77三、肉毒梭菌C.botulinum一、生物學(xué)性狀形態(tài)與染色

G+粗大桿菌芽胞粗于菌體，呈網(wǎng)球拍狀有鞭毛，無(wú)莢膜三、肉毒梭菌C.botulinum一、生物學(xué)性狀形態(tài)與78三、肉毒梭菌C.botulinum二、致病性與免疫性致病物質(zhì)—肉毒毒素(botulin)已知最毒的神經(jīng)外毒素：毒性比KCN強(qiáng)一萬(wàn)倍對(duì)人致死量0.1mg，2mg純結(jié)晶的肉毒毒素能殺死2億只小鼠細(xì)菌繁殖過(guò)程中，由噬菌體編碼合成細(xì)菌死亡自溶，游離釋放肉毒毒素不耐熱，煮沸1分鐘即被破壞致病性三、肉毒梭菌C.botulinum二、致病性與免疫性致79三、肉毒梭菌C.botulinum作用機(jī)理前體分子存在，可穩(wěn)定存在于外環(huán)境和胃腸道復(fù)合物進(jìn)入小腸在堿性情況下解離，被吸收進(jìn)入血循環(huán)毒素經(jīng)內(nèi)化作用進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)由細(xì)胞膜形成的小泡中，留在神經(jīng)肌肉接點(diǎn)處作用于外周神經(jīng)肌肉接頭處，抑制外周神經(jīng)介質(zhì)乙酰膽堿的釋放，導(dǎo)致弛緩性麻痹致病性三、肉毒梭菌C.botulinum作用機(jī)理前體分子存80三、肉毒梭菌C.botulinum肉毒毒素作用機(jī)理三、肉毒梭菌C.botulinum肉毒毒素作用機(jī)理81三、肉毒梭菌C.botulinum所致疾病—食物中毒食品被細(xì)菌芽胞污染制備罐頭時(shí)未徹底滅菌芽胞在罐頭等密封厭氧環(huán)境下發(fā)芽繁殖，產(chǎn)生大量外毒素—

肉毒毒素（前體毒素）食用前，又未經(jīng)加熱；食入后抵抗胃酸作用，達(dá)到腸道。無(wú)毒的前體毒素經(jīng)胰蛋白酶分解，解離出有毒性的肉毒毒素。致病條件三、肉毒梭菌C.botulinum所致疾病—食物中毒82三、肉毒梭菌C.botulinum所致疾病—食物中毒單純毒素性食物中毒，非細(xì)菌感染性胃腸道癥狀很少見主要表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢麻痹，死于呼吸困難、衰竭。致病特點(diǎn)三、肉毒梭菌C.botulinum所致疾病—食物中毒83三、肉毒梭菌C.botulinum所致疾病—嬰兒肉毒病小于1歲嬰兒(腸道尚未建立正常菌群微生態(tài)環(huán)境)(如蜂蜜-------含有肉毒桿菌芽胞)

出芽繁殖、產(chǎn)生毒素

感染性中毒(便閉、啼哭無(wú)力等)三、肉毒梭菌C.botulinum所致疾病—嬰兒肉84三、肉毒梭菌C.botulinum三、微生物學(xué)檢查法

食物嘔吐物

100℃1小時(shí)殺死非芽胞雜菌毒素檢測(cè)芽胞肉毒桿菌厭氧培養(yǎng)動(dòng)物試驗(yàn)毒力保護(hù)試驗(yàn)分離細(xì)菌毒力試驗(yàn)三、肉毒梭菌C.botulinum三、微生物學(xué)檢查法85四、防治原則三、肉毒梭菌C.botulinum

加強(qiáng)食品衛(wèi)生管理和監(jiān)督，提高防范意識(shí)。盡早根據(jù)癥狀作出診斷，迅速注射A、B、E三型多價(jià)抗毒素。四、防治原則三、肉毒梭菌C.botulinum86新生兒腸道中正常菌群，可因長(zhǎng)期使用抗生素引起的偽膜性腸炎。

G＋粗大桿菌，有鞭毛，有芽胞。四、艱難梭菌C.

difficile一、生物學(xué)性狀新生兒腸道中正常菌群，可因長(zhǎng)期使用抗生素引起的偽87四、艱難梭菌C.

difficile腸道正常菌群艱難梭菌(占小部分)其他細(xì)菌(拮抗作用)

長(zhǎng)期口服廣譜抗生素耐藥菌(被選擇性繁殖)敏感菌(被殺滅)

菌群失調(diào)艱難梭菌：大量繁殖、產(chǎn)生A毒素---腸毒素

B毒素---細(xì)胞毒素

假膜性腸炎：腹痛、腹瀉，糞便排出假膜全身中毒嚴(yán)重，常致死亡二、致病性與免疫性四、艱難梭菌C.difficile腸道正常菌群二、致病性88四、艱難梭菌C.

difficile四、防治原則停止服用：氨芐青霉素、頭孢菌素、氯林可霉素、紅霉素等艱梭菌耐藥性抗生素改用：萬(wàn)古霉素、滅滴靈等藥物并進(jìn)行調(diào)節(jié)正常菌群的活菌制劑治療四、艱難梭菌C.difficile四、防治原則停止服用89第二節(jié)無(wú)芽胞厭氧菌

C.

difficile屬人體