2022-2023學(xué)年內(nèi)蒙古自治區(qū)通遼市統(tǒng)招專升本生理學(xué)病理解剖學(xué)第二輪測(cè)試卷(含答案)

2022-2023學(xué)年內(nèi)蒙古自治區(qū)通遼市統(tǒng)招專升本生理學(xué)病理解剖學(xué)第二輪測(cè)試卷(含答案)學(xué)校:________班級(jí):________姓名:________考號(hào):________

一、單選題(10題)1.調(diào)節(jié)甲狀旁腺激素和降鈣素分泌的主要因素是（）

A.血鈉濃度B.血鈣濃度C.血鉀濃度D.神經(jīng)系統(tǒng)

2.高血壓性心臟病代償期早期形態(tài)學(xué)特征（）

A.右心室肥大B.心肌纖維變性壞死C.心肌間質(zhì)纖維組織增生D.左心室肥大

3.亞急性感染性心內(nèi)膜炎最常受累的心瓣膜是（）

A.主動(dòng)脈瓣B.肺動(dòng)脈瓣C.二尖瓣D.三尖瓣

4.假膜性炎是指（）

A.皮膚的漿液性炎B.漿膜的化膿性炎C.漿膜的纖維素性炎D.黏膜的纖維素性炎

5.下列哪個(gè)變化不是腎病綜合征的表現(xiàn)（）

A.低蛋白血癥B.血尿C.嚴(yán)重水腫D.高脂血癥

6.給家兔靜脈注射25%葡萄糖10ml后尿量增加，其原因是（）

A.抗利尿激素分泌減少B.腎小球?yàn)V過率增加C.腎血漿晶體滲透壓增高D.腎小管液溶質(zhì)濃度增高

7.促進(jìn)蛋白質(zhì)合成的激素不包括（）

A.生長(zhǎng)激素B.雌激素C.雄激素D.孕激素

8.下列哪項(xiàng)不屬于胃酸的作用（）

A.激活胃蛋白酶原B.使蛋白質(zhì)變性，易于水解C.促進(jìn)維生素B12的吸收D.引起促胰液素的釋放

9.中耳炎導(dǎo)致聽小骨損害，其聲波傳導(dǎo)變化是（）

A.空氣傳導(dǎo)與骨傳導(dǎo)均不同程度降低

B.空氣傳導(dǎo)變化不大，骨傳導(dǎo)部分消失

C.空氣傳導(dǎo)部分消失，骨傳導(dǎo)變化不大

D.空氣傳導(dǎo)完全消失，骨傳導(dǎo)部分消失

10.下列哪種屬于良性腫瘤（）

A.腎母細(xì)胞瘤B.krukenberg瘤C.軟骨母細(xì)胞瘤D.Ewing瘤

二、填空題(10題)11.H+-Na+交換和____交換存在競(jìng)爭(zhēng)性抑制。酸中毒時(shí)，H+-Na+交換____，____交換減弱，將出現(xiàn)____

12.炎癥的基本病理變化是____、____和____

13.脂肪變性最常發(fā)生在____細(xì)胞

14.在強(qiáng)光照射下瞳孔____。

15.濕病時(shí)巨噬細(xì)胞吞噬____壞死組織形成特征性的梟眼細(xì)胞

16.腎小球?yàn)V過的機(jī)械屏障是____，電學(xué)屏障是____

17.發(fā)生在間葉組織的惡性腫瘤稱為____，主要的生長(zhǎng)方式是____，常見的轉(zhuǎn)移途徑是____

18.壞死的結(jié)局主要有____、____、____和____

19.CO2和O2進(jìn)出細(xì)胞屬于____，進(jìn)出的速率決定于該氣體在膜兩側(cè)的____和膜對(duì)該氣體的通透性

20.____相對(duì)穩(wěn)定，對(duì)保持細(xì)胞內(nèi)、外水的平衡和細(xì)胞的正常體積極為重要，而____在調(diào)節(jié)血管內(nèi)、外水的平衡和維持正常的血漿容量中起重要作用

三、名詞解釋(5題)21.敗血癥

22.容受性舒張

23.應(yīng)激反應(yīng)

24.繼發(fā)性顆粒性固縮腎

25.壞疽

四、論述題(2題)26.再生

27.試述緩進(jìn)型高血壓病的分期及第三期受累臟器的主要病變

五、問答題(2題)28.簡(jiǎn)述結(jié)核病的轉(zhuǎn)歸

29.肺通氣的動(dòng)力是什么？要克服哪些阻力？

參考答案

1.BB因?yàn)榧谞钆韵偌に啬苌哐}，降鈣素能降低血鈣。所以都受血鈣濃度調(diào)節(jié)

2.DD高血壓性心臟病代償期早期形態(tài)學(xué)改變主要以左心室肥大為主

3.CC亞急性感染性心內(nèi)膜炎常發(fā)生在已有病變的瓣膜，僅少數(shù)發(fā)生于正常心瓣膜。最常侵犯二尖瓣和主動(dòng)脈瓣，并可累及腱索及其他部位心內(nèi)膜，三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣極少受累

4.DD發(fā)生在黏膜者，滲出的纖維蛋白、白細(xì)胞、脫落的上皮細(xì)胞和壞死組織等混合在一起，形成一層灰白色膜狀物，覆蓋在表面，稱假膜，因此，黏膜的纖維素性炎又稱假膜性炎

5.BB臨床以大量蛋白尿、高度水腫、高脂血癥和低蛋白血癥（即三高一低）為主的腎小球疾病，稱為腎病綜合征

6.DD注射25%葡萄糖10ml后，家兔血糖濃度升高，超過了腎糖閾，原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全重吸收，小管液中的葡萄糖濃度增大，小管液滲透壓升高，水和NaCl重吸收減少，尿量增加

7.D生長(zhǎng)激素具有促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、加速脂肪分解和升高血糖的作用。雌激素可促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，特別是生殖器官的細(xì)胞增殖與分化，加速蛋白質(zhì)合成，促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育。雄激素可促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成，特別是肌肉及生殖器官的蛋白質(zhì)合成。

8.CC胃酸的生理作用：①激活胃蛋白酶原，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境；②使蛋白質(zhì)變性而易于水解；③殺滅隨食物進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌；④隨食糜排入小腸后，可促進(jìn)促胰液素、縮膽囊素的釋放，從而促進(jìn)胰液、膽汁和小腸液的分泌；⑤鹽酸造成的酸性環(huán)境，有助于小腸內(nèi)鐵和鈣的吸收

9.CC傳音性耳聾指在鼓膜或中耳病變時(shí)，氣傳導(dǎo)明顯受損，引起的聽力障礙稱為傳音性耳聾，此時(shí)骨傳導(dǎo)不受影響，甚至相對(duì)增強(qiáng)

10.CC軟骨母細(xì)胞瘤屬于良性腫瘤，其余均為惡性腫瘤

11.Na，+-，K+

12.變質(zhì)

13.肝

14.縮小

15.纖維素樣

16.濾過膜、負(fù)電荷

17.肉瘤、浸潤(rùn)性、血道轉(zhuǎn)移

18.溶解吸收

19.組織換氣

20.血漿晶體滲透壓

21.敗血癥：細(xì)菌侵入血流，并生長(zhǎng)繁殖產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀

22.容受性舒張：進(jìn)食時(shí)，食物刺激口腔、咽、食管等處的感受器后，通過迷走迷走反射引起胃底和胃體的平滑肌舒張，稱為胃的容受性舒張

23.應(yīng)激反應(yīng)：當(dāng)機(jī)體突然受到各種傷害性刺激，如創(chuàng)傷、手術(shù)、寒冷、饑餓、疼痛、感染和驚恐等的刺激時(shí)，引起下丘腦腺垂體腎上腺皮質(zhì)軸活動(dòng)，使血液中促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）和糖皮質(zhì)激素分泌急劇增加，產(chǎn)生一系列非特異性全身反應(yīng)稱為應(yīng)激反應(yīng)

24.繼發(fā)性顆粒性固縮腎：慢性腎小球腎炎時(shí)，雙腎對(duì)稱性體積縮小、質(zhì)地變硬，表面彌漫性顆粒狀，切面皮髓質(zhì)分界不清，稱繼發(fā)性顆粒性固縮腎

25.壞疽:較大范圍的組織壞死并伴有不同程度的腐敗菌感染，使壞死組織呈黑褐色、污穢綠色等特殊形態(tài)改變時(shí)，稱為壞疽

26.再生：組織和細(xì)胞損傷后，由損傷周圍存活的同種細(xì)胞分裂增生進(jìn)行修補(bǔ)的過程，稱為再生

27.（1）功能紊亂期（一期）：表現(xiàn)為全身細(xì)小動(dòng)脈呈間歇性痙攣，當(dāng)血管收縮時(shí)血壓升高，血管痙攣解除后血壓又恢復(fù)正常。這是高血壓病的早期，血管尚無明顯的器質(zhì)性改變。（2）細(xì)小動(dòng)脈硬化期（二期）：病變主要為細(xì)、小動(dòng)脈硬化改變。①細(xì)動(dòng)脈硬化；②小動(dòng)脈硬化；大、中型動(dòng)脈瓣粥樣病變。（3）器官病變期（三期）：為高血壓病晚期。由于血壓持續(xù)升高，特別是全身細(xì)、小動(dòng)脈硬化，使組織供血不足，導(dǎo)致全身各器官的病變。①心臟的病變：左心室代償性向心性肥大，失代償離心性肥大，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生心力衰竭；②腎的病變：病變特點(diǎn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎；③腦的病變：可發(fā)生高血壓腦病、腦軟化、腦出血；④視網(wǎng)膜的病變：視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化

28.（1）轉(zhuǎn)向愈復(fù)：主要表現(xiàn)為病變的吸收消散、纖維化、纖維包裹和鈣化。①吸收消散：為滲出性病變的主要愈復(fù)方式。滲出物逐漸通過淋巴道吸收，病灶縮小或完全吸收消散。較小的干酪樣壞死灶和增生性病變，如治療得當(dāng)也可被吸收；②纖維化、纖維包裹及鈣化：增生性結(jié)核結(jié)節(jié)轉(zhuǎn)向愈復(fù)時(shí)，其中的類上皮細(xì)胞逐漸萎縮。結(jié)節(jié)周圍的增生纖維母細(xì)胞長(zhǎng)入結(jié)核結(jié)節(jié)形成纖維組織，使結(jié)節(jié)纖維化。未被完全吸收的滲出性病變也可通過機(jī)化而發(fā)生纖維化。小的干酪樣壞死灶（1～2mm）可完全纖維化；較大者難以完全纖維化，則由壞死灶周圍的纖維組織增生并將其包裹，以后干酪樣壞死逐漸干燥濃縮，并有鈣質(zhì)沉著而發(fā)生鈣化。（2）轉(zhuǎn)向惡化：主要表現(xiàn)為病灶擴(kuò)大和溶解播散。①病灶擴(kuò)大：病變惡化進(jìn)展時(shí)，在病灶周圍出現(xiàn)滲出性病變（病灶周圍炎），其范圍不斷擴(kuò)大，并繼而發(fā)生干酪樣壞死。壞死區(qū)又隨滲出性病變的擴(kuò)延而增大；②溶解播散：干酪樣