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文檔簡介
細(xì)胞和組織(zǔzhī)的適應(yīng)、損傷與修復(fù)第一頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)生理負(fù)荷過多或過少/輕度持續(xù)性病理刺激---適應(yīng)性變化持續(xù)性病理刺激超過(chāoguò)了適應(yīng)性變化---損傷性變化損傷性變化依據(jù)程度---可逆性和不可逆性變化第二頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)細(xì)胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng)細(xì)胞、組織、器官耐受內(nèi)、外環(huán)境(huánjìng)中各種因子的刺激作用而得以存活的過程,稱為適應(yīng)(adaptation)。第三頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)萎縮(wěisuō)肥大(féidà)增生(zēngshēng)化生適應(yīng)第四頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)萎縮
概念:發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)(shízhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小稱為萎縮(atrophy)
,組織或器官的萎縮還可以伴發(fā)細(xì)胞數(shù)量的減少。(注意與發(fā)育不良、未發(fā)育的區(qū)別)第五頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第六頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)
分類萎縮(wěisuō)生理性萎縮(wěisuō)病理性萎縮(wěisuō)多與年齡有關(guān)。如青春期胸腺萎縮。第七頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)類型舉例營養(yǎng)不良性萎縮局部營養(yǎng)不良全身營養(yǎng)不良壓迫性萎縮廢用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮腦動脈粥樣硬化→腦萎縮惡性腫瘤、長期饑餓→全身器官、組織萎縮腎盂積水→腎萎縮下肢骨折固定后→下肢肌肉萎縮脊髓灰質(zhì)炎→前角運(yùn)動神經(jīng)元損傷→肌肉萎縮垂體功能減退→性腺、腎上腺等萎縮
病理性萎縮的常見類型和舉例第八頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)3.病變:
肉眼觀:器官或組織體積縮小(suōxiǎo),重量減輕,顏色變深或呈褐色,質(zhì)地變韌。
鏡下觀:細(xì)胞體積縮小或兼有數(shù)目減少,間質(zhì)增生,細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂褐素。第九頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)惡病質(zhì)第十頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)腦萎縮第十一頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)腎萎縮腎盂(shènyú)積水第十二頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第十三頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第十四頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第十五頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)
肥大由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大引起組織(zǔzhī)和器官體積增大稱為肥大(hypertrophy)。肥大的細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器增多,功能增強(qiáng)。
第十六頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)分類生理性肥大:病理性肥大:
代償性肥大:如高血壓病(ɡāoxuèyābìnɡ)時的左心室心肌肥大
內(nèi)分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大癥第十七頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)心肌肥大第十八頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)心肌肥大第十九頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)心肌肥大
第二十頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)妊娠期肥大(féidà)子宮第二十一頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第二十二頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)
增生
器官或組織的實(shí)質(zhì)(shízhì)細(xì)胞數(shù)量增多稱為增生(hyperplasia),是細(xì)胞有絲分裂活躍的結(jié)果。第二十三頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)分類
生理性:女性青春期乳腺
病理性:激素(jīsù)或生長因子過多如乳腺增生病
第二十四頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)前列腺增生第二十五頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)注:肥大與增生往往并存。在細(xì)胞分裂增殖能力活躍的組織,其肥大可以(kěyǐ)是細(xì)胞體積增大和細(xì)胞數(shù)量增多的共同結(jié)果;但對于細(xì)胞分裂增殖能力較低的組織,其組織器官的肥大僅因細(xì)胞肥大所致。第二十六頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)化生
一種分化成熟的組織因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N分化成熟的組織的過程稱為化生(metaplasia)?;男纬墒怯删哂蟹至言鲋?zēngzhí)和多向分化能力的幼稚未分化細(xì)胞或干細(xì)胞轉(zhuǎn)型分化(transdifferentiation)的結(jié)果。通常只發(fā)生在同源性細(xì)胞之間。第二十七頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)常見類型(lèixíng)
鱗狀上皮化生慢性支氣管炎假復(fù)層柱狀上皮鱗狀上皮
腸上皮化生慢性胃炎
胃粘膜上皮腸粘膜上皮
間葉組織化生骨化性肌炎
纖維組織骨(軟骨組織)第二十八頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)正常(zhèngcháng)支氣管上皮第二十九頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)支氣管上皮鱗狀化生(huàshēng)(高倍)第三十頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)支氣管上皮鱗狀化生(huàshēng)(高倍)第三十一頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第三十二頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)宮頸(ɡōnɡjǐnɡ)鱗狀上皮化生第三十三頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第三十四頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第三十五頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)
細(xì)胞和組織的損傷組織和細(xì)胞遭受不能耐受的有害因子刺激后,可引起細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)乃至光鏡和肉眼可見的異常(yìcháng)變化,稱為損傷(injury)。第三十六頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)細(xì)胞(xìbāo)和組織的損傷原因(自學(xué))
1、缺O(jiān)2;2、化學(xué)物質(zhì)、藥物;
3、物理性因素;4、生物性因素;
5、營養(yǎng)失衡;6、免疫反應(yīng);
7、遺傳變異;8、衰老;
9、內(nèi)分泌;10、醫(yī)源性因素;
11、社會—心理—精神因素;第三十七頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)發(fā)生機(jī)制:自學(xué)損傷的形態(tài)學(xué)改變(兩個方面)
變性
是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后,由于代謝障礙,使細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象(xiànxiàng)稱為變性(degeneration)。第三十八頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)病理性鈣化粘液樣變玻璃樣變脂肪(zhīfáng)變性細(xì)胞水腫變性(biànxìng)第三十九頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)
細(xì)胞水腫(shuǐzhǒng)cellularswelling
原因:由于缺氧、感染、中毒使線粒體受損,細(xì)胞內(nèi)Na+、水過多積聚所致。
機(jī)制:細(xì)胞膜Na+-k+
泵功能障礙。
好發(fā)部位:心、肝、腎第四十頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)病理變化:肉眼觀:體積增大,包膜緊張(jǐnzhāng),顏色變淡。鏡下觀:細(xì)胞體積變大,胞漿疏松,染色變淡,胞漿內(nèi)出現(xiàn)紅染細(xì)顆粒。電鏡下:線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹。第四十一頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)肝細(xì)胞(xìbāo)水腫第四十二頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第四十三頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)脂肪變性(fattydegenerationorfattychange)非脂肪細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)明顯脂滴,稱為(chēnɡwéi)脂肪變性。多見于肝、心、腎等實(shí)質(zhì)細(xì)胞,其中以肝脂肪變最為常見。第四十四頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)
病變光鏡下脂肪變的細(xì)胞漿中出現(xiàn)(chūxiàn)大小不等球形脂滴,大者將細(xì)胞核擠至一側(cè)胞膜下。肉眼脂肪變器官體積增大,呈淡黃色,有油膩感。顯著彌漫性肝脂肪變稱為脂肪肝。第四十五頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)肝脂肪(zhīfáng)變性第四十六頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)肝脂肪變性(biànxìng)(切面)第四十七頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)肝脂肪(zhīfáng)變性第四十八頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)肝脂肪(zhīfáng)變性第四十九頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)蘇丹(sūdān)Ⅲ染色第五十頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)發(fā)生(fāshēng)機(jī)制肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多甘油三酯合成過多(ɡuòduō)脂蛋白、載脂蛋白合成減少第五十一頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)心肌脂變虎斑心(tigroidheart)心肌脂肪(zhīfáng)浸潤(myocardialfattyinfiltration)
第五十二頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)虎斑心第五十三頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第五十四頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第五十五頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)玻璃樣變性=透明變性=“玻變”
(hyaline~)
細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)均質(zhì)、嗜伊紅半透明狀蛋白質(zhì)蓄集。其物理性狀相同(xiānɡtónɡ),但化學(xué)成分、功能意義各異。
第五十六頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變
胞漿中出現(xiàn)均質(zhì)、紅染圓形小體,如腎小管上皮細(xì)胞重吸收原尿中的蛋白質(zhì)形成(xíngchéng)的玻璃樣小滴;酒精性肝病時肝細(xì)胞內(nèi)的馬洛里小體第五十七頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)細(xì)胞(xìbāo)內(nèi)玻變Mallory小體第五十八頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)結(jié)締組織玻璃樣變
膠原纖維增粗、融合,呈均質(zhì)粉染的片狀結(jié)構(gòu)(jiégòu),見于瘢痕組織和動脈粥樣硬化斑塊等;第五十九頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)結(jié)締組織(jiédì-zǔzhī)玻璃樣變性第六十頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)
細(xì)動脈壁玻璃樣變
細(xì)動脈壁增厚、紅染、管腔狹窄(xiázhǎi),如良性高血壓。第六十一頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)脾小動脈玻璃(bōlí)樣變性第六十二頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)粘液樣變
(mucoiddegeneration)
粘液樣變是細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄集,見于間葉組織(zǔzhī)腫瘤、風(fēng)濕病、AS等。第六十三頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)病理性鈣化(pathologicalcalcification)
骨、牙之外的組織(zǔzhī)中固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。其主要成分是磷酸鈣和碳酸鈣。第六十四頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)類型
由于全身(quánshēn)鈣磷代謝失調(diào)而致鈣鹽沉積于正常組織內(nèi),稱為轉(zhuǎn)移性鈣化(metastasiscalcification),如一些骨腫瘤。體內(nèi)鈣磷代謝正常,繼發(fā)于局部變性、壞死組織或其他異物內(nèi)的鈣化稱為營養(yǎng)不良性鈣化(dystrophiccalcification),見于結(jié)核病、動脈粥樣硬化。第六十五頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)營養(yǎng)不良性鈣化(gàihuà)第六十六頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)細(xì)胞死亡是不可逆性改變,有壞死(huàisǐ)和凋亡兩類。壞死(necrosis)活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡。第六十七頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)基本病變細(xì)胞核的變化(壞死時細(xì)胞核的變化是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志(biāozhì))Ⅰ核固縮(pyknosis)核染色質(zhì)的濃聚;Ⅱ核碎裂(karyorrhexis)核膜破裂和染色質(zhì)崩解;Ⅲ核溶解(karyolysis)核染色質(zhì)DNA和核蛋白水解等。第六十八頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)核固縮、核碎裂(suìliè)和核溶解第六十九頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第七十頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)胞質(zhì)的變化:紅染↑間質(zhì)的變化:膠原纖維腫脹、崩解、液化(yèhuà)、基質(zhì)解聚第七十一頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)細(xì)胞壞死(huàisǐ)核與胞漿改變第七十二頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)核固縮核碎裂第七十三頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)核溶解消失(xiāoshī)第七十四頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)壞死(huàisǐ)的類型凝固性壞死(huàisǐ)液化(yèhuà)性壞死壞死干酪樣壞死壞疽纖維素樣壞死脂肪壞死第七十五頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)凝固性壞死
概念:蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時,壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質(zhì)實(shí)狀態(tài),稱為凝固性壞死(coagulativenecrosis)部位:多見于心、肝、腎、脾等器官。病變:壞死區(qū)與健康組織界限較清楚,光鏡下細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失,組織輪廓可保存較長時間,如貧血(pínxuè)性梗死。第七十六頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)新鮮(xīnxiān)腎梗死表面灰黃色微隆起第七十七頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)陳舊性腎梗死(ɡěnɡsǐ)疤痕表面凹陷第七十八頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第七十九頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第八十頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第八十一頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第八十二頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)脾梗死區(qū)第八十三頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)概念:組織壞死(huàisǐ)后因酶性分解占優(yōu)勢,
而壞死(huàisǐ)組織發(fā)生溶解、液化變成液
態(tài),稱為液化性壞死(liquefactive
necrosis):
部位:常見于膿腫、腦軟化等。液化(yèhuà)性壞死第八十四頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)腦液化性壞死第八十五頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)腦液化性壞死空洞形成空洞形成空洞形成第八十六頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)阿米巴肝膿腫(nóngzhǒng)第八十七頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第八十八頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)干酪樣壞死(caseousnecrosis):多見于結(jié)核病時。肉眼(ròuyǎn)壞死區(qū)呈黃色,狀似干酪,鏡下壞死徹底,為顆粒狀無結(jié)構(gòu)紅染物。第八十九頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)干酪(gānlào)樣壞死第九十頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第九十一頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)干酪(gānlào)樣壞死第九十二頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第九十三頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)壞疽(gangrene)
概念(gàiniàn):組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染,以致壞死組織呈黑褐色。
機(jī)制:
類型:可分為干性、濕性、氣性三種。第九十四頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)發(fā)生條件
常見部位
肉眼病變
腐敗菌感染全身中毒癥狀干性壞疽動脈阻塞、靜脈通暢
四肢等
干燥、皺縮、黑色,分界清楚、水分少
輕
輕濕性壞疽動脈、靜脈均阻塞
子宮,
腸、闌尾、肺、膽囊等
腫脹、黑或
暗綠色、
分界不清、
惡臭,水
分多
重
重氣性壞疽較深的開放性創(chuàng)傷
肌肉
壞死組織腫脹,棕黑色,內(nèi)含氣,有奇臭
合并產(chǎn)氣夾膜桿菌等厭氧菌感染
重
三類壞疽的比較(bǐjiào)第九十五頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第九十六頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第九十七頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)濕性壞疽第九十八頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第九十九頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第一百頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第一百零一頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)纖維素樣壞死(fibrinoidnecrosis)
是結(jié)締組織及小血管壁常見的壞死形式(xíngshì)。光鏡下見細(xì)絲狀、顆粒狀或小條塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì),染色性狀似纖維素。見于風(fēng)濕病、新月體性腎小球腎炎、急進(jìn)性高血壓等。第一百零二頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)Malignanthypertensionwitharterialfibrinoidnecrosis第一百零三頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)急性胰腺炎—酶解性脂肪壞死乳房創(chuàng)傷(chuāngshāng)—創(chuàng)傷性脂肪壞死屬液化性壞死范疇。脂肪壞死后,釋出的脂肪酸和鈣離子結(jié)合,形成肉眼可見的灰白色鈣皂脂肪(zhīfáng)壞死第一百零四頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)壞死的結(jié)局(jiéjú)
溶解吸收分離排出糜爛(erosion)、潰瘍(ulcer)、空洞(cavity)機(jī)化(organization)新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓的過程纖維包裹、鈣化第一百零五頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)壞死的后果(hòuguǒ):與以下因素有關(guān)壞死細(xì)胞的生理重要性壞死細(xì)胞的數(shù)量壞死細(xì)胞所在器官的再生能力發(fā)生壞死器官的貯備代償能力壞死組織的繼發(fā)變化第一百零六頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)凋亡(apoptosis、程序性細(xì)胞死亡)概念:在生理或病理狀態(tài)(zhuàngtài)下,由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞主動性死亡過程。凋亡細(xì)胞形態(tài)特點(diǎn)
凋亡小體(apoptosisbody)
第一百零七頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)凋亡壞死誘導(dǎo)因素基因調(diào)控生理性和病理性因素有,主動過程病理性損傷(低氧、毒素等)因素?zé)o,被動過程病變范圍形態(tài)特征發(fā)生于單個細(xì)胞細(xì)胞固縮,核染色質(zhì)邊聚,各細(xì)胞器完整,膜可發(fā)泡,形成凋亡小體一般發(fā)生于多數(shù)細(xì)胞細(xì)胞腫脹,核染色質(zhì)絮狀或邊聚,細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜溶解破裂,溶酶體酶釋放,細(xì)胞自溶凋亡小體有無周圍反應(yīng)不引起炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生,但凋亡小體可被鄰近細(xì)胞吞噬引起周圍組織炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生生化特征早期DNA規(guī)律降解為180~200bp片段,瓊脂凝膠電泳呈特征性梯狀帶DNA降解不規(guī)律,片段較大,瓊脂凝膠電泳不呈梯帶狀凋亡(diāowánɡ)與壞死的比較第一百零八頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第一百零九頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)
損傷(sǔnshāng)的修復(fù)第一百一十頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)
損傷(sǔnshāng)的修復(fù)
概念:損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后,機(jī)體對所形成缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過程。
修復(fù)的形式:
完全再生(zàishēng)(regeneration):鄰近同種細(xì)胞通過分裂增殖以完成修復(fù)的現(xiàn)象。并完全恢復(fù)了原組織的結(jié)構(gòu)與功能,為完全修復(fù)。
纖維性修復(fù):通過肉芽組織增生,填補(bǔ)組織缺損,并逐漸轉(zhuǎn)化為瘢痕組織的現(xiàn)象。
第一百一十一頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)
再生(zàishēng)
生理性再生:生理過程中,細(xì)胞、組織老化、消耗,由新生的同種細(xì)胞不斷補(bǔ)充,保持原有結(jié)構(gòu)和功能。病理性再生:病理狀態(tài)下細(xì)胞、組織缺損后發(fā)生(fāshēng)的再生??蔀橥耆偕部蔀椴煌耆偕?。第一百一十二頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)人體細(xì)胞按再生能力強(qiáng)弱分為(fēnwéi)三類:不穩(wěn)定細(xì)胞(labilecells):再生能力相當(dāng)強(qiáng)。如表皮細(xì)胞、呼吸道和消化道粘膜上皮細(xì)胞等。穩(wěn)定細(xì)胞(stablecells):表現(xiàn)出較強(qiáng)的再生能力。包括各種腺體或腺樣器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞,如肝、胰等外分泌腺、內(nèi)分泌腺、腎小管上皮細(xì)胞等。還包括間葉細(xì)胞及其分化出的各種細(xì)胞。永久性細(xì)胞(permanentcells):無/弱再生能力,包括神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞及心肌細(xì)胞
第一百一十三頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)
各種組織的再生過程◆上皮組織的再生被覆上皮再生由創(chuàng)緣或底部的基底層細(xì)胞分裂增生→缺損中心→單層上皮→復(fù)層上皮。腺上皮再生
腺上皮缺損、基底膜未破壞→殘存細(xì)胞分裂,完全恢復(fù)。腺體完全破壞→難以再生。肝細(xì)胞再生:①肝部分切除后→肝細(xì)胞分裂增生→完全恢復(fù)。②肝細(xì)胞壞死、肝小葉網(wǎng)狀支架完整→恢復(fù)正常結(jié)構(gòu)。③肝細(xì)胞廣泛(guǎngfàn)壞死、肝小葉網(wǎng)狀支架塌陷→結(jié)節(jié)狀再生。第一百一十四頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)
纖維組織再生
纖維細(xì)胞、間葉細(xì)胞→成纖維細(xì)胞分裂增生(zēngshēng)→合成分泌前膠原蛋白、膠原纖維→纖維細(xì)胞。血管的再生毛細(xì)血管的再生(angiogenesis)內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生→幼芽、細(xì)胞索→出現(xiàn)管腔→新生的毛細(xì)血管→毛細(xì)血管網(wǎng)。大血管的修復(fù)兩側(cè)內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生,恢復(fù)原來內(nèi)膜結(jié)構(gòu),離斷的肌層由結(jié)締組織增生連接。
第一百一十五頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)的再生第一百一十六頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)纖維(xiānwéi)性修復(fù)肉芽組織肉芽組織(granulationtissue):由新生毛細(xì)血管及成纖維細(xì)胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織。肉眼表現(xiàn)(biǎoxiàn)為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤、形似鮮嫩的肉芽。第一百一十七頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)
(一)肉芽組織(zǔzhī)的成分及形態(tài)
毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)內(nèi)皮細(xì)胞增生成纖維細(xì)胞增生(zēngshēng)炎性細(xì)胞浸潤肉芽組織林分泌PDGF,FGF,TGF-IL-1,TNF促進(jìn)嗜中性粒細(xì)胞淋巴細(xì)胞巨噬細(xì)胞第一百一十八頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)肉芽(ròuyá)組織第一百一十九頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)第一百二十頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)肉芽組織的作用及結(jié)局作用:1.抗感染保護(hù)創(chuàng)面;2.填補(bǔ)創(chuàng)口及其它組織缺損;3.機(jī)化或包裹壞死組織、血栓(xuèshuān)、炎性滲出物及其它異物。炎細(xì)胞(xìbāo)毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)成纖維細(xì)胞炎細(xì)胞小動靜脈纖維細(xì)胞肉芽組織瘢痕組織減少并逐漸消失部分改建為部分閉塞消失產(chǎn)生膠原纖維逐漸轉(zhuǎn)化并老化第一百二十一頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)
瘢痕組織瘢痕(scar)組織是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。特點(diǎn):大量平行或交錯分布的膠原纖維束;纖維束往往呈玻璃(bōlí)樣變;纖維細(xì)胞稀少;大體上局部呈收縮狀態(tài)、蒼白或灰白半透明、質(zhì)硬韌乏彈性。第一百二十二頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)瘢痕組織對機(jī)體(jītǐ)的影響有利方面①它能把創(chuàng)口或其他缺損長期地填補(bǔ)并連接起來,可使組織器官保持完整性;②可使組織器官保持其堅(jiān)固性。不利(bùlì)方面①瘢痕收縮;②瘢痕粘連;③器官硬化;④瘢痕組織增生過度(肥大性瘢痕)。第一百二十三頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)
創(chuàng)傷愈合一、皮膚(pífū)創(chuàng)傷愈合(一)創(chuàng)傷愈合的基本過程
傷口的早期變化傷口組織(zǔzhī)壞死,出血滲出纖維素凝塊嗜中性(zhōngxìng)粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)3天后痂皮+第一百二十四頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)
傷口收縮傷口邊緣的肌成纖維細(xì)胞牽拉作用使傷口收縮,可持續(xù)到14天左右。
肉芽組織增生和瘢痕形成(xíngchéng)
表皮及其它組織再生
傷口(shāngkǒu)邊緣基底細(xì)胞單層上皮鱗狀上皮增生(zēngshēng)健康肉芽組織接觸抑制增生分化皮膚附屬器瘢痕修復(fù)完全破壞肌腱斷裂瘢痕修復(fù)完全再生初期鍛煉改建第一百二十五頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)
(二)創(chuàng)傷愈合的類型一期愈合(healingbyfirstintention)創(chuàng)緣整齊、缺損少、無感染、對合嚴(yán)密。二期愈合(healingbysecondintention)創(chuàng)緣不整、缺損較大、無法整齊對合或有感染。與一期愈合不同。由于壞死及炎癥反應(yīng),需控制感染、清除壞死,再生才能開始。需多量肉芽組織將傷口(shāngkǒu)填平。愈合時間較長,形成的瘢痕也大。第一百二十六頁,共一百三十六頁。細(xì)胞組織損傷和修復(fù)一期(yīqī)愈合創(chuàng)傷處切緣整齊,組織破壞少,炎癥(yánzhèng)反應(yīng)輕肉芽組織從傷口(shāngkǒu)邊緣長入,表皮由基
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