缺血缺氧性腦損傷的影像學診斷課件

1、缺血缺氧性腦損傷的影像學診斷凌俊缺血缺氧性腦損傷的影像學診斷凌俊前言全腦缺氧缺血性腦損傷（HII）常導致死亡和重度神經(jīng)性癱瘓早期診斷非常重要前言全腦缺氧缺血性腦損傷（HII）常導致死亡和重度神經(jīng)性癱瘓病理學特點和影響因素共同的病理過程是腦缺血和缺氧 嬰兒和兒童： 窒息缺氧持續(xù)缺氧/心肌缺血心輸出量減少腦出血 不合并缺血的急性缺氧不太可能造成損傷 成人： 心臟疾病和腦血管疾病血流減少腦缺氧病理學特點和影響因素共同的病理過程是腦缺血和缺氧選擇性易損性：并不同時影響全部腦結構 興奮性介質（谷氨酸等）受體高度集中的區(qū)域（主要位于灰質）更易于發(fā)生缺氧缺血所致的興奮性中毒 在氧耗量高的腦部區(qū)域會更快更早的

2、發(fā)生缺氧缺血性損傷 因為細胞凋亡使得某些損傷發(fā)生后數(shù)天才能看到腦損傷的改變 選擇性易損性：并不同時影響全部腦結構易損區(qū)域的影響因素 腦的成熟度 腦的成熟程度與患者年齡和妊娠時間相關 缺血缺氧損傷的嚴重程度 越嚴重，代償機制越難發(fā)揮作用易損區(qū)域的影響因素成像包括US、CT和MRI 早期診斷：MRI DWI和MRS 亞急性期診斷：常規(guī)T1/T2 評估損傷的嚴重程度和范圍 US多用于早產(chǎn)兒出血診斷成像包括US、CT和MRI新生兒HII36周早產(chǎn)兒HII36周嬰兒和小兒HII兒童與成人HII病理學特點和影響因素MRS應用的探討新生兒HII36周HII在新生兒期高危因素：主要是產(chǎn)前，部分是產(chǎn)前與產(chǎn)中的結

3、合，少部分由于產(chǎn)后高危因素導致 產(chǎn)前：母體高血壓，不育癥的治療，多次妊 娠，妊娠感染和甲狀腺疾病 產(chǎn)中：手術器械的損傷，臀位吸引，臍帶脫 出和母體發(fā)熱 產(chǎn)后：嚴重的呼吸系統(tǒng)疾病，敗血癥或急性 發(fā)作的疾病HII在新生兒期高危因素：主要是產(chǎn)前，部分是產(chǎn)前與產(chǎn)中的結合新生兒(36周)HII的臨床征象 出生時多無特異性 重度窒息 產(chǎn)中的不良刺激（如胎兒心律異常），重度的功 能減低（如Apgar評分低于5分），需進行復蘇， 重度的酸中毒，早期神經(jīng)系統(tǒng)檢查異常，腦電圖異 常 重度損傷后的第一小時，新生兒可表現(xiàn)為意識不 清，間歇性呼吸暫?；蛐膭舆^緩，特別是當皮層損 傷時刻出現(xiàn)缺氧表現(xiàn)，部分出現(xiàn)驚厥新生兒(3

4、6周)HII的臨床征象新生兒HII預后（存活后） 重度損傷：四肢輕癱，舞蹈手足徐動征，重度癲癇發(fā)作或精神發(fā)育遲緩 重度損傷：痙攣性的雙側癱瘓或四肢麻痹 輕度損傷：可完全恢復或出現(xiàn)輕度的發(fā)育遲 緩 新生兒HII預后（存活后）重度窒息受累部位 主要累及深部灰質（基底節(jié)、腹側丘腦、海馬、背側腦干和外層膝狀核） 部分累及羅蘭多外周皮層（環(huán)繞羅蘭多裂的皮層） 損傷持續(xù)時間越長，累及的腦皮層范圍越廣，預后也越差重度窒息受累部位影像表現(xiàn)第一周超聲敏感性極低，一周后敏感性提高MRI：最準確的；尤其是彌散成像對24小時內病灶非常敏感影像表現(xiàn)第一周超聲敏感性極低，一周后敏感性提高DWI序列 顯示側腦室旁核團及半卵

5、園中心皮層的高信號，而在ADC圖上相應區(qū)域表現(xiàn)為低信號 24小時內DWI會低估最終的損傷范圍 有少數(shù)HII患兒DWI的第一個24小時內表現(xiàn)正常 （凋亡的原因） DWI的異常表現(xiàn)在3-5天后達到高峰，隨后在第一周末出現(xiàn)“假性正?；保欢鴵p傷區(qū)的ADC值持續(xù)減低直到第二周 因為早期DWI檢查可能會出現(xiàn)假陰性的結果，因此要求2-4天內復查MRI DWI序列重度新生兒HII，出生2天的患兒，有重度窒息史。（a,b）彌散加權MRI顯示側腦室旁核團及半卵園中心皮層的高信號。（c,d）在ADC圖上相應區(qū)域表現(xiàn)為低信號。 重度新生兒HII，出生2天的患兒，有重度窒息史。（a,b）彌T1/T2序列第一天表現(xiàn)正

6、常，第二天可出現(xiàn)異常T1序列呈高信號，T2序列出現(xiàn)異常要晚于T1（幾天后） 損傷發(fā)生一周后具有較高的診斷價值，因為此時DWI會出現(xiàn)“假正常化”在T1加權像上，丘腦、基底節(jié)及半卵園中心皮層的異常信號可持續(xù)幾個月以上 在慢性期，損傷區(qū)域腦組織萎縮，在T2 加權像上為腦回樣高信號，特別是丘腦、蒼白球后部和皮質脊髓束 T1/T2序列出生7天的重度新生兒HII。（a）軸位T1加權像在基底節(jié)層面顯示豆狀核和腦室旁核團的信號增高，（b）T2加權像顯示豆狀核和腦室旁核團后部的信號減低。（c）DWI顯示在b圖病灶位置上的相對的信號減低，反映了假性正?；?，僅在左側見到高信號。（d）相應ADC圖顯示豆狀核和腦室旁核

7、團后部的低信號。 出生7天的重度新生兒HII。（a）軸位T1加權像在基底節(jié)層面一個出生5天的重度新生兒HII。（a,b）軸位T1加權像顯示腦室旁核團和基底節(jié)及半卵園中心外周皮層的高信號；（c,d）7個月后軸位T2加權像顯示腦萎縮以及腦室旁核團和基蒼白球后部及半卵園中心外周皮層的高信號 一個出生5天的重度新生兒HII。（a,b）軸位T1加權像顯示輕中度窒息受累部位：分水嶺區(qū) 輕度或節(jié)段型的缺氧，自動調節(jié)機制使得血流分流到腦部重要結構，如腦干、丘腦、背側核團、海馬和小腦腦干、小腦和深部的灰質結構在輕中度的缺氧缺血損傷中一般都不會受損 持續(xù)損害會導致分水嶺區(qū)的損傷 輕中度窒息受累部位：分水嶺區(qū)影像表

8、現(xiàn)DWI可發(fā)現(xiàn)24小時內的早期損害，典型表現(xiàn)為皮層和皮層下白質的彌散受限，以旁矢狀位的分水嶺區(qū)為重 DWI上可表現(xiàn)正常，因為髓鞘發(fā)育不完全，新生兒腦組織固有的高T2值可能會掩蓋病變。因此，DWI必須與ADC圖結合觀察，并測量ADC值 T1和T2 序列24小時內正常，到第二天可以出現(xiàn)皮層腫脹，灰白質信號分界模糊 在慢性期，表現(xiàn)為腦萎縮，皮層變薄，白質容量減少 影像表現(xiàn)DWI可發(fā)現(xiàn)24小時內的早期損害，典型表現(xiàn)為皮層和皮亞重度新生兒HII，出生2天的患兒，有短暫的癲癇發(fā)作史。（a,b）軸位T1加權像和T2加權像顯示正常。（c,d）DWI和ADC圖顯示在旁矢狀位分水嶺區(qū)皮層和皮層下白質彌散受限 亞重

9、度新生兒HII，出生2天的患兒，有短暫的癲癇發(fā)作史。（aHII在早產(chǎn)兒早產(chǎn)兒(36周)HII的高危因素早產(chǎn)兒本身就是高危因素，50的腦癱發(fā)生于早產(chǎn)兒其他高危因素與新生兒類似更易受損 腦成熟度低 低灌注發(fā)生的可能性更高HII在早產(chǎn)兒早產(chǎn)兒(36周)HII的高危因素早產(chǎn)兒HII的影像表現(xiàn)重度窒息典型表現(xiàn)：深部灰質結構和腦干的損傷受累部位 與新生兒重度窒息類似 不同：丘腦、前小腦引部和背側腦干更容易受累 ，程度更重。（原因是基底節(jié)髓鞘形成較晚） 半卵圓中心皮層一般不被累及（髓鞘形成較晚）早產(chǎn)兒HII的影像表現(xiàn)重度窒息檢查方法首選超聲、其次MRIMRI DWI24小時內丘腦可出現(xiàn)異常，3-5天最明顯，

10、一周后出現(xiàn)假性正常化T1/T2第一天內可能表現(xiàn)正?；蜉p微的異常，2天后T2表現(xiàn)為丘腦和背側核團的信號增高，3天后T1表現(xiàn)為損傷區(qū)域的信號增高，一周后T2縮短，短T1在慢性期持續(xù)存在檢查方法首選超聲、其次MRI重度缺氧的早產(chǎn)兒（孕34周），有節(jié)段性窒息史，出生第一周內癲癇發(fā)作。DWI（a）和相應的ADC圖（b）顯示雙側丘腦彌散受限，T1和T2 加權正常 重度缺氧的早產(chǎn)兒（孕34周），有節(jié)段性窒息史，出生第一周內癲輕中度窒息典型表現(xiàn)：雙側腦室內出血或腦室旁白質損傷（即腦室旁白質軟化癥）輕中度窒息腦室內出血發(fā)生率與妊娠時間和出生體重成反比大多數(shù)為胚胎性間質出血首選腦部超聲評估MRI用于檢查并發(fā)癥腦室

11、內出血可分為四型室管膜下出血不伴有或僅伴有微量腦室內出血胚胎間質出血破入腦室不伴有腦室擴張胚胎間質出血破入腦室伴有腦室擴張腦室周實質內出血性梗死（非胚胎性間質出血，而是梗死出血）可分為四型腦室內出血。經(jīng)前顱窩冠狀面US顯示腦室內出血與腦成熟程度的類型。（a）1型出血，小的室管膜下出血表現(xiàn)為丘腦溝的強回聲團，腦室內沒有擴散。（b）2型出血可見丘腦溝的血液擴散入側腦室，腦室無擴大。（c）3型出血，出血擴散入腦室內，累及雙側腦室和三腦室。（d）4型出血出血來自腦室外白質并破入側腦室 腦室內出血。經(jīng)前顱窩冠狀面US顯示腦室內出血與腦成熟程度的類小腦出血后顱窩超聲檢查出血常常為雙凸透鏡形或新月形，位于小

12、腦半球背側小腦出血24周早產(chǎn)兒小腦胚胎間質出血。（a,b）出生第一周內冠狀面和矢狀面US顯示左側小腦半球強回聲團，提示出血。（c）大約2周后，冠狀面US顯示病灶區(qū)低回聲，提示血腫液化 24周早產(chǎn)兒小腦胚胎間質出血。（a,b）出生第一周內冠狀面和腦室旁白質軟化癥PVL腦室旁白質的相對少血供（32周前）常見于側腦室三角區(qū)和孟氏孔周圍運動和視覺損害是早產(chǎn)兒PVL最常見的神經(jīng)系癥狀組織病理過程：組織壞死形成空洞/穿通性囊腫囊腫塌陷/閉合神經(jīng)膠質增生腦室旁白質容量明顯減少腦室旁白質軟化癥PVL腦室旁白質的相對少血供（32周前）超聲表現(xiàn)：US的主要作用是檢測產(chǎn)后期的胚胎間質出血和圍產(chǎn)期的PVL囊性改變48

13、小時內，側腦室旁球形的回聲增強 2-4周：相對正?；?-6周：腦室旁囊腫的形成6個月后：PVL的終末期是囊腫的縮小和腦室的擴大超聲表現(xiàn)：US的主要作用是檢測產(chǎn)后期的胚胎間質出血和圍產(chǎn)期的MRI表現(xiàn)：早期顯示腦室旁白質優(yōu)于US早期的白質損傷：斑點狀的短T1，相應的更大范圍的長T2（3-4天內）終末期PVL 腦室旁和半卵園中心白質容量的減少 腦室擴大和不規(guī)則的腦室邊緣 T2加權像顯示腦室旁白質信號異常，常見于三角區(qū) 胼胝體變薄，尤其以后部和壓部明顯 MRI表現(xiàn)：早期顯示腦室旁白質優(yōu)于US早產(chǎn)兒PVL 軸位T1加權（a）和T2加權（b）顯示第4天腦室旁白質，在T1加權像上發(fā)現(xiàn)點狀聚集的高信號，這些點

14、狀病變需與出血鑒別，后者在T2加權像上更短 早產(chǎn)兒PVL 軸位T1加權（a）和T2加權（b）顯示第4天腦PVL的終末期，一個9歲的孩子，運動和認知發(fā)育遲緩，有癲癇發(fā)作?；純撼錾谌焉?2周。軸位水飽和反轉恢復MRI顯示一些小囊性的高信號在中部腦室周圍的白質內。在b圖，顯示側腦室后角擴大，及周圍腦白質容量減少 PVL的終末期，一個9歲的孩子，運動和認知發(fā)育遲緩，有癲癇發(fā)HII在嬰兒和小兒溺水、窒息或意外性創(chuàng)傷造成HII在嬰兒和小兒溺水、窒息或意外性創(chuàng)傷造成重度窒息1-2歲：紋狀體、膝狀神經(jīng)節(jié)、海馬和大腦皮層 （額葉、頂枕葉皮層為主，丘腦和顳葉不受累）圍產(chǎn)期后-1歲 ：同時有新生兒和嬰兒期窒息的特

15、點累及基底節(jié)、丘腦和背側中腦、皮質（頂葉區(qū)相對不受累）重度窒息1-2歲：紋狀體、膝狀神經(jīng)節(jié)、海馬和大腦皮層 （額葉CT表現(xiàn)24小時內可能是陰性或輕微的深部灰質低密度24小時后基底節(jié)彌漫性異常并伴有彌漫性腦腫脹 46天后基底節(jié)可能出現(xiàn)出血性梗死慢性期表現(xiàn)為彌漫性的腦萎縮和腦室擴大 反轉征、白色小腦征代表預后不良CT表現(xiàn)MR表現(xiàn)：常用于兒童HII檢查DWI： 12-24小時內后側豆狀核出現(xiàn)異常信號改變； 下一個48小時，出現(xiàn)典型的損傷征象，包括剩余的基底節(jié)和皮層 T1/T2加權 在第一個24小時內一般正常，并持續(xù)到2天 48小時后，T2加權像上出現(xiàn)彌漫行的基底節(jié)和皮層信號異常，但頂葉皮層和丘腦相對

16、正常 MR表現(xiàn)：常用于兒童HII檢查反轉征和白小腦征反轉征和白小腦征重度HII的6歲患兒。（a）心肺復蘇后，CT平掃在基底節(jié)層面顯示無明顯的異常，（b）CT平掃顯示a下方的層面小腦相對密度增高。（c,d）DWI（c）和T2加權像顯示4天后基底節(jié)的高信號和相應的T2加權的異常在尾狀核、豆狀核和枕葉 重度HII的6歲患兒。（a）心肺復蘇后，CT平掃在基底節(jié)層面輕到中度窒息 輕微的缺氧對嬰兒一般造成分水嶺缺區(qū)及皮層下白質的損傷。白質病變多見于1歲以下患兒，而腦室周圍白質相對無異常。輕到中度窒息 輕微的缺氧對嬰兒一般造成分水嶺缺區(qū)及皮層下白質2歲患兒，輕中度HII，CT平掃旁矢狀面分水嶺區(qū)雙側皮層及皮

17、層下密度降低，DWI呈高信號2歲患兒，輕中度HII，CT平掃旁矢狀面分水嶺區(qū)雙側皮層及皮HII在兒童和成人臨床相關成人常常繼發(fā)于心臟疾病發(fā)作或急性腦血管病造成的缺氧溺水和窒息是兒童HII的主要原因HII在兒童和成人臨床相關輕到中度HII：分水嶺區(qū)的梗死重度HII：灰質結構（基底節(jié)、丘腦、大腦皮層、小腦和海馬）CT表現(xiàn)：對于較大患兒為首選 彌漫性腦水腫，腦室變小，灰質密度減低 ，灰白質分界不清，雙側基底節(jié)密度減低 反轉征和白小腦征可見于成人并提示預后不良 輕到中度HII：分水嶺區(qū)的梗死MR表現(xiàn)DWI是最早發(fā)現(xiàn)異常的影像方法 第一個24小時，DWI顯示小腦半球、基底節(jié)、大腦皮層信號增高 ，丘腦、腦

18、干或海馬也可受累 在第一周末，DWI出現(xiàn)假陰性MR表現(xiàn)常規(guī)T1/T2序列 早期（24小時內）正?；蜉p度異常 亞急性（第2天-2周），T2顯示損傷灰質的信號增高和水腫 ，T1加權像上，信號異?？沙掷m(xù)到第二周末 慢性期，T2加權像顯示基底節(jié)局部低信號，T1加權顯示皮層壞死，表現(xiàn)為高信號 常規(guī)T1/T2序列53歲男性，HII，肝移植后有持續(xù)的重度缺氧史。（a,b）軸位T2加權像顯示豆狀核和小腦的高信號，（c,d）相應層面DWI顯示病變區(qū)域的高信號 53歲男性，HII，肝移植后有持續(xù)的重度缺氧史。（a,b）軸35歲，患者，數(shù)周前經(jīng)歷過缺血事件。軸位T1加權顯示雙側枕葉皮層高信號，左側更明顯，提示皮層壞

19、死 35歲，患者，數(shù)周前經(jīng)歷過缺血事件。軸位T1加權顯示雙側枕葉遲發(fā)性白質損傷（缺血缺氧性腦白質病）臨床相關少見的遲發(fā)性白質損傷，常發(fā)生在缺血缺氧損傷數(shù)周后2%3%的患者會出現(xiàn)這個并發(fā)癥（大部分與一氧化碳中毒有關）臨床表現(xiàn)：經(jīng)過一段臨床穩(wěn)定期或者改善期后出現(xiàn)急性的神經(jīng)系統(tǒng)功能下降，常發(fā)生在損傷后的2-3周 （精神錯亂，性格改變，智力損害，運動失調，或極少見的，癲癇發(fā)作 ）遲發(fā)性白質損傷（缺血缺氧性腦白質?。┡R床相關臨床預后 大約75的患者在6-12個月可完全恢復或大部分恢復 剩下的患者可出現(xiàn)癡呆的后遺癥 極少數(shù)患者病情惡化，發(fā)展成植物人，或者死亡 臨床預后影像表現(xiàn)原發(fā)損傷的急性期，常無異常神經(jīng)

20、系統(tǒng)功能下降期，DWI顯示腦白質出現(xiàn)廣泛的大片狀彌散受限的區(qū)域 T2加權像上顯示相應的高信號 較小的兒童，缺氧性腦白質損傷發(fā)生快，可在2天內觀察到 慢性期出現(xiàn)彌漫性腦萎縮影像表現(xiàn)缺氧性腦白質病，成人患者，2周前有呼吸困難史。（a,b）軸位T2加權和DWI顯示廣泛的白質高信號。（c）在相應的ADC圖，為低信號，這一征象提示病灶區(qū)彌散受限 缺氧性腦白質病，成人患者，2周前有呼吸困難史。（a,b）軸位質子MRS在評價HII中的作用MRS和DWI是急性期檢查HII最敏感的方法 MRS可避免傳統(tǒng)T1/T2的陰性及DWI對損傷范圍的低估 深部灰質核團、頂枕區(qū)或分水嶺區(qū)白質的乳酸峰（2-8小時內），谷氨酰胺增高 質子MRS在評價HII中的作用MRS和DWI