病理生理學試題及答案全

1、第一章 緒論一、選擇題病 理 生理 學 是 研 究 ( ) TOC o 1-5 h z 正常人體生命活動規(guī)律的科學正常人體形態(tài)結構的科學疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科 學疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學患病機體形態(tài)結構改變的科學疾病概論主要論述( )疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的一 般 規(guī) 律疾病的原因與條件疾病中具有普遍意義的機制疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機制疾病的經(jīng)過與結局( )病理生理學研究疾病的最 主 要 方 法 是臨床觀察動物實驗疾病的流行病學研究疾病的分子和基因診斷形態(tài)學觀察二、問答題病理生理學的主要任務是什么？什么是循證醫(yī)學？為什么動物實驗的研究結果不能完全 用 于 臨 床 ？第一章緒論【參考答

2、案】一、選擇題A型題C 2. A 3. B答題 病 理 生 理 學 的 任 務 是 以 辯 證 唯 物 主 義 為 指 導 思 想闡 明 疾 病 的 本 質(zhì) ，為疾 病 的 防 治 提 供 理 論 和 實 驗 依 據(jù) 。所 謂 循 證醫(yī) 學 主 要 是 指 一 切 醫(yī) 學 研 究 與 決 策均 應 以 可 靠 的 科 學 成 果 為依 據(jù)，病理生理學的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學應該運用 各 種 研 究 手 段 ，獲 取 、 分析 和 綜 合 從 社 會 群 體 水 平 和 個 體 水 平 、器 官系統(tǒng)水平、細胞水平和分子水平上獲得的研究結果，為探討人類疾 病 的 發(fā) 生 發(fā) 展 規(guī)

3、律 、 發(fā) 病 機 制 與 實 驗 治 療 提 供 理論 依 據(jù) 。 因 為 人 與 動 物 不 僅 在 組 織 細 胞 的 形 態(tài) 上 和 新 陳 代謝 上 有 所 不 同 ，而 且由 于 人 類 神 經(jīng) 系 統(tǒng)的 高 度 發(fā) 達 ， 具 有 與 語 言 和 思 維 相 聯(lián) 系 的 第 二 信 號 系 統(tǒng) ， 因 此 人 與動 物雖有共同點，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的疾病不可能都在動 物身上復制，就是能夠復制，在動物中所見的反應也比人 類 反 應 簡單 ， 因 此 動 物 實 驗 的 結 果 不 能 不 經(jīng) 分 析 機 械 地 完 全 用 于 臨 床 ， 只 有把 動 物 實 驗 結 果 和

4、 臨 床 資 料 相 互 比 較 、 分 析 和 綜 合 后 ， 才 能 被 臨 床醫(yī) 學 借 鑒 和 參 考 ， 并 為 探 討 臨 床 疾 病 的 病 因 、 發(fā) 病 機 制 及 防 治 提 供依 據(jù) 。第 二 章 疾 病概 論一、選擇題 疾 病 的 概念 是指 ( )A 在 致 病 因 子 的 作 用 下 ， 軀 體上 、 精 神 上 及 社 會上 的 不 良 狀 態(tài)B 在 致 病 因 子 的 作 用 下 出 現(xiàn) 的共 同 的 、 成 套 的 功能 、 代 謝 和 結 構 的 變化C 在 病 因 作 用 下 ， 因 機 體 自 穩(wěn)調(diào) 節(jié) 紊 亂 而 發(fā) 生 的異 常 生 命 活 動 過

5、程D 機 體 與 外 界 環(huán) 境 間 的 協(xié) 調(diào) 發(fā)生 障 礙 的 異 常 生 命活 動E 生 命 活 動 中 的 表 現(xiàn) 形 式 ， 體內(nèi) 各 種 功 能 活 動 進行 性 下 降 的 過 程 關 于 疾 病 原 因 的 概 念 下 列 哪 項 是 正 確 的 ( )A.引起疾病發(fā)生的致病因素B.引起疾病發(fā)生的體內(nèi)因素C.引起疾病發(fā)生的體外因素D.引起疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素E 引 起 疾 病 并 決 定 疾 病 特 異 性的 特 定 因 素 下 列 對 疾 病 條 件 的 敘 述 哪 一 項 是 錯 誤 的 ( )A 條 件 是 左 右 疾 病 對 機 體 的 影響 因 素B 條 件 是 疾

6、病 發(fā) 生 必 不 可 少 的因 素C 條 件 是 影 響 疾 病 發(fā) 生 的 各 種體 內(nèi) 外 因 素D 某 些 條 件 可 以 促 進 疾 病 的 發(fā)生E.某些條件可以延緩疾病的發(fā)生 4 死 亡 的 概 念 是 指 ( )A.心跳停止B.呼吸停止C.各種反射消失D 機 體 作 為 一 個 整 體 的 功 能 永久 性 停 止E.體內(nèi)所有細胞解體死亡 下 列 哪 項 是 診 斷 腦 死 亡 的 首 要 指 標 ( )A.瞳孔散大或固定B.腦電波消失，呈平直線C.自主呼吸停止D.腦干神經(jīng)反射消失E.不可逆性深昏迷 疾 病 發(fā) 生 中 體 液 機 制 主 要 指 ( )A 病 因 引 起 的 體

7、 液 性 因 子 活 化造成 的 內(nèi) 環(huán) 境 紊 亂，以 致 疾 病 的 發(fā) 生B 病 因 引 起 的 體 液 質(zhì) 和 量 的 變化所 致 調(diào) 節(jié) 紊 亂 造成的 內(nèi) 環(huán) 境 紊 亂 ，以致疾病的發(fā)生C 病 因 引 起 細 胞 因 子 活 化 造 成內(nèi) 環(huán) 境 紊 亂 ， 以 致疾 病 的 發(fā) 生D.TNF a數(shù)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生E IL 質(zhì) 量 變 化 造 成 內(nèi) 環(huán)境 紊 亂 ， 以 致 疾 病 的 發(fā) 生 二、問答題 TOC o 1-5 h z 生物性致病因素作用于機體時具有哪些特點？舉例 說明 疾 病 中 損傷和抗損傷相 應 的 表 現(xiàn) 和 在疾病 發(fā) 展 中 的 意

8、 義 ？試述高血 壓發(fā)病機制中的神經(jīng)體液機制？簡述腦死 亡的診斷標準？第二章 疾病概論【參考答案】一、 單項選擇題C 2. E 3. B 4. D 5. C 6. B 二、問答題 病 原 體 有 一 定 的 入 侵 門 戶 和 定 位 。 例 如 甲型 肝 炎 病 毒 ， 可 從 消 化 道入 血 ， 經(jīng) 門 靜 脈 到 肝 ， 在 肝 細 胞 內(nèi)寄 生 和 繁 殖 。病 原 體 必 須 與 機 體 相 互 作 用 才 能 引 起疾 病 。只 有 機 體 對病 原 體 具 有 感 受性 時 它 們 才 能 發(fā) 揮 致 病 作 用 。 例 如 ， 雞 瘟 病 毒 對 人 無 致 病 作 用 ，

9、因 為 人對 它 無 感 受 性 。病 原 體 作 用 于 機 體 后 ，既 改 變 了 機 體 ，也 改 變 了 病原 體 。例 如 致 病 微 生物 常 可 引 起 機 體 的 免 疫 反 應 ， 有 些 致 病 微 生 物 自 身 也 可 發(fā)生 變 異， 產(chǎn)生抗藥性 ，改變 其 遺傳 性 。以 燒 傷為 例，高溫引 起的皮 膚 、組 織 壞死 ， 大 量滲 出 引 起 的 循 環(huán)血 量減 少 、 血 壓 下 降 等 變 化 均 屬 損 傷 性變 化 ， 但 是 與 此 同時 體 內(nèi) 有 出 現(xiàn) 一 系列 變 化 ， 如 白 細 胞 增 加 、 微 動 脈 收縮 、 心 率 加 快 、 心

10、輸 出 量 增 加 等 抗 損傷 反 應 。 如 果 損 傷 較 輕 ， 則 通 過 各種 抗 損 傷 反 應 和 恰 當 的 治 療 ， 機 體 即可 恢 復 健 康 ；反 之 ， 如 損 傷 較 重 ，抗 損 傷 的 各 種 措 施無 法 抗 衡 損 傷 反 應 ，又 無 恰 當 而 及 時 的 治 療 ， 則 病 情 惡化 。 由 此 可 見 ， 損傷 與 抗 損 傷 的 反 應的 斗 爭 以 及 它 們 之 間 的 力 量 對 比 常常 影 響 疾 病 的 發(fā) 展方 向 和 轉 歸 。 應 當強 調(diào) 在 損 傷 與 抗 損 傷 之 間 無 嚴 格 的界 限 ， 他 們 間 可 以相 互

11、 轉 化 。 例 如 燒傷 早 期 ， 小 動 脈 、 微 動 脈 的 痙 攣 有助 于 動 脈 血 壓 的 維持 ， 但 收 縮 時 間 過久 ， 就 會 加 重 組 織 器 官 的 缺 血 、 缺氧 ， 甚 至 造 成 組 織、 細 胞 的 壞 死 和 器官 功 能 障 礙 。在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構 成 了 各 種疾 病 的 不 同 特 征 。 在 臨 床 疾 病 的 防 治 中 ， 應 盡 量 支 持 和 加 強 抗 損 傷 反 應而 減 輕 和 消 除 損 傷 反 應 ， 損 傷 反 應 和 抗 損 傷 反 應 間 可 以 相 互 轉 化 ， 如 一旦 抗

12、損 傷 反 應 轉 化 為 損 傷 性 反 應 時 ， 則 應 全 力 消 除 或 減 輕 它 ， 以 使 病 情穩(wěn) 定 或 好 轉 。 疾 病 發(fā) 生 發(fā) 展 中 體 液 機 制 與 神 經(jīng) 機 制常 常 同 時 發(fā) 生 ， 共 同 參 與 ，故 常稱 其 為 神 經(jīng) 體 液 機 制 ， 例 如 ， 在 經(jīng) 濟 高 度 發(fā) 達 的 社 會 里 ， 部 分 人 群 受 精神 或 心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運動 中樞的反應性增強，此 時交感神經(jīng)興 奮，去甲 腎上腺素釋放增加，導致小動脈緊張性收縮；同時，交感神經(jīng) 活動亢進，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而

13、釋放腎上腺素，使心率加快，心輸由 量增加，并且因腎小動脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素-醛 固酮系 統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機制。.目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。一 旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近 年來判斷死亡的一個重要標志。腦死亡應該符合以下標準：(1 )自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸。由于腦干是心跳呼 吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標準，但是近年來由于 醫(yī)療技術水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設備的迅速發(fā)展，呼吸心跳 都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干 死亡后的一段時間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用

14、人工維持， 因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標。(2 )不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫 無反應，但此時脊髓反射仍可存在。(3 )腦干神經(jīng)反射消失(如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、 吞咽反射等均消失)。(4 )瞳孔散大或固定。(5 )腦電波消失，呈平直線。(6 )腦血液循環(huán)完全停止(腦血管造影)。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂【學習要求】掌握水、鈉代謝障礙的分類，掌握低鈉血癥的概念、發(fā)病機制及各類低鈉血癥的特點-掌握高鈉血癥的概念、發(fā)病機制及各類高鈉血癥的特點掌握水、鈉代謝障礙對機體的影響掌握水腫的概念、發(fā)病機制及水腫的特點一掌握鉀平衡的調(diào)節(jié)因素：鉀的跨細胞轉移及

15、腎對鉀平衡的調(diào)節(jié),掌握低鉀血癥和高鉀血癥的概念掌握低鉀血癥和高鉀血癥對骨骼肌的影響：超極化阻滯和去極化 阻滯及其發(fā)生機制，掌握低鉀血癥和高鉀血癥對心肌興奮性、傳導性、自律性及收縮性的影響熟悉鉀的生理功能“熟悉低鉀血癥和高鉀血癥的原因和機制熟悉低鉀血癥和高鉀血癥對酸堿平衡T的影響熟悉重度缺鉀對腎臟的影響熟悉正常鎂代謝和鈣磷代謝的調(diào)節(jié).掌握鎂代謝和鈣磷代謝紊亂的概念、原因、機制和對機體的影響. 了解各類水、鈉、鉀、鎂和鈣磷代謝紊亂防治的病理生.理基礎了 解低鉀血癥、高鉀血癥對心電圖的影響【復習題】一、選擇題A型題.高熱患者易發(fā)生（）A, 低容量性高鈉血癥B. 低容量性低鈉血癥C .等滲性脫水 D.

16、高容量性低鈉血癥E .細胞外液顯著丟失.低容量性低鈉血癥對機體最主要的影響是（）A. 酸中毒 B. 氮質(zhì)血癥C .循環(huán)衰竭D. 腦由血E .神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙.下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克（）A. 低容量性低鈉血癥B. 低容量性高鈉血癥C. 等滲性脫水 D.高容量性低鈉血癥E .低鉀血癥4.低容量性低鈉血癥時體液丟失的特點是（）A. 細胞內(nèi)液和外液均明顯丟失 B.細胞內(nèi)液無丟失僅丟失細胞 外液C. 細胞內(nèi)液丟失,細胞外液無丟失 D.血漿丟失，但組織間液無丟失E. 血漿和細胞內(nèi)液明顯丟失5,高容量性低鈉血癥的特征是（）A.組織間液增多B.血容量急劇增加C.細胞外液增多D.過多的低滲性液體潴

17、留，造成細胞內(nèi)液和細胞外液均增多E. 過多的液體積聚于體腔6.低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是（）A. 體腔B.細胞間液C. 血液D.細胞內(nèi)液E. 淋巴液.7.水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是（）A. 腎炎性水腫 B. 腎病性水腫C. 心性水腫 D.肝性水腫E. 肺水腫8.易引起肺水腫的病因是（）A.肺心病B.肺梗塞C.肺氣腫D.二尖瓣狹窄E. 三尖瓣狹窄.區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是（）A. 晶體成分 B. 細胞數(shù)目C,蛋白含量 D. 酸磴度E. 比重.水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本機制是（）A. 毛 細 血 管 有 效 流 體 靜 壓 增 加 B. 有 效 膠 體 滲 透 壓 下 降C. 淋

18、 巴 回 流 張 障 礙 D.毛 細 血 管 壁 通 透 性 升 高E.腎 小 球 - 腎 小 管 失 平 衡細胞 外 液 滲 透 壓 至 少 有 多 少 變動 才 會 影 響 體 內(nèi) 抗利 尿 激 素 (ADH) 釋 放( )A.1% 2%B.3% 4 %C.5% 6%D.7% 8 %E.9% 10 % 臨 床 上 對 伴 有 低 容 量 性 的 低 鈉血 癥 原 則 上 給 予 ( ) TOC o 1-5 h z A.高滲氯化鈉溶液B.10葡萄糖液C.低滲氯化鈉溶液D.50葡萄糖液E.等滲氯化鈉溶液 尿 崩 癥 患 者 易 出 現(xiàn) ( )A.低 容 量 性 高鈉 血癥 B. 低 容 量性低

19、 鈉 血癥C.等 滲 性 脫 水 D.高 容 量 性 低鈉 血 癥E .低鈉血癥 盛 暑 行 軍 時 大 量 出 汗 可 發(fā)生 ( )A. 等 滲 性 脫 水 B.低 容 量 性 低 鈉 血 癥C. 低 容 量 性 高 鈉 血 癥 D. 高 容 量 性 低 鈉 血癥 E 水 腫 低 容 量 性 高 鈉 血 癥 患 者 的 處 理原 則 是 補 充 ( )A.5 葡 萄 糖 液 液 B. 0.9 NaClC.先 3%NaCl 液 , 后 5%葡萄 糖 液 D.先 5%葡 萄 糖 液 , 后 0.9%NaCl 液E.先 50%葡 萄 糖 液 后 0.9%NaCl 液 .16 影 響 血 漿 膠 體

20、 滲 透 壓 最 重 要 的蛋 白 質(zhì) 是 ( )A.白 蛋 白 B. 球 蛋 白C.纖 維 蛋 白 原 D. 凝 血 酶 原E. 珠 蛋 白17 影 響 血 管 內(nèi) 外 液 體 交 換 的 因 素中 下 列 哪 一 因 素 不存 在 ( )A.毛 細 血 管 流 體 靜 壓 B.血漿晶 體 滲 透 壓C.血 漿 膠 體 滲 透 壓 D.微血管 壁 通 透 性E. 淋 巴 回 流18 微 血 管 壁 受 損 引 起 水 腫 的 主 要機 制 是 ( ) TOC o 1-5 h z A.毛細血管流體靜壓升高B. 淋 巴回流障礙C.靜脈端的流體靜壓下降D. 組織間液 的膠體滲透 壓 增 高E.血液

21、濃縮19 低 蛋白血癥引起水腫的機制 是( )A.毛細血管內(nèi)壓升高B.血漿膠體滲透壓下降C.組 織 間 液 的 膠 體 滲 透 壓 升 高 D. 組 織 間 液 的 流 體 靜 壓 下 降E.毛 細 血 管 壁 通 透 性 升 高20 充 血 性 心 力 衰 竭 時 腎 小 球 濾 過分 數(shù) 增 加 主 要 是 因為 ( )A. 腎 小 球 濾 過 率 升 高 B.腎 血 漿 流 量 增 加出 球 小 動 脈 收 縮 比 入 球 小 動 脈 收 縮 明 顯腎 小 管 周 圍 毛 細 血 管 中 血 漿滲透 增 高腎 小 管 周 圍 毛 細 血 管 中 流 體靜壓 升 高21 .血清鉀濃度的正常

22、范圍是（）A . 130 150 mmol/LB . 140 160 mmol/LC . 3.5 5.5 mmol/LD . 0.75 1.25 mmol/LE . 2.25 2.75 mmol/L22 .下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響（）A B C D E 23 .A B C D E肌無力肌麻痹超極化阻滯重度高鉀興奮性 興奮性 興奮性 興奮性 興奮性負值減小血癥時，心肌的（）T傳導性T 自律性T傳導性T 自律性T傳導性J 自律性J傳導性J 自律性J傳導性T 自律性24 .重度低鉀血A .神經(jīng)-肌肉癥或缺鉀的病人常有（） 的興奮性升高B .心 C國D .代E .少律不齊腸道運動功能亢進謝性

23、酸中毒尿25 . “去極化阻滯”A .低鉀血癥時的B .高鉀血癥時的C .低鉀血癥時的D .高鉀血癥時的E .低鈣血癥時的是指（）神經(jīng)-肌肉興奮性J 神經(jīng)-肌肉興奮性J 神經(jīng)-肌肉興奮性T 神經(jīng)-肌肉興奮性T 神經(jīng)-肌肉興奮性T26 .影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是（）A.胰島素B .胰高血糖素C .腎上腺糖皮質(zhì)激素D .醛固酮E .甲狀腺素.影響細胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是（）A.胰島素B .胰高血糖素C .腎上腺糖皮質(zhì)激素D .醛固酮E .甲狀腺素. “超極化阻滯”是指（）A ,低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性JB .高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性JC .低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性TD .

24、高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性TE ,低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性J.鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊懀率龊握呤钦_的（）A .低鉀血癥常引起代謝性酸中毒B .高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C .代謝性堿中毒常引起高鉀血癥D .代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E .混合性酸中毒常弓I起高鉀血癥.高鉀血癥對機體的主要危害在于（）肌嚴血嚴酸液 起起起起起內(nèi) dA dA dA dA dA G引引引引胞 幺一 A BCD E13肉癱瘓重的腎功能損害壓降低重的心律紊亂堿平衡紊亂 占第二位的陽離子是（）A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+.低鎂血癥時神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機制是（）A.靜息電

25、位負值變小B.閾電位降低C. 丫 -氨基丁酸釋放增多D.乙酰膽堿釋放增多E.ATP生成增多.不易由低鎂血癥引起的癥狀是（）A. 四肢肌肉震顫B. 癲癇發(fā)作 C.血壓降低D.心律失常E. 低鈣血癥和低鉀血癥.對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是抑制性陽離子的是（）A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3-.神經(jīng)肌肉應激性增高可見于（）A.高鈣血癥B.低鎂血癥C.低磷血癥D.低鉀血癥E.酸中毒. 臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機制為（）A.鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的抑制作用B.鈣能減少鎂在腸道的 吸收C. 鈣能促進鎂的排出D.鈣能使靜息電位負值變小E. 鈣能促進鎂進入

26、細胞內(nèi)37.急性高鎂血癥的緊急治療措施是（）A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D. 靜脈輸注生理鹽水E.使用利尿劑加速鎂的排出38.下述哪種情況可引起低鎂血癥（）A. 腎功能衰竭少尿期B.甲狀腺功能減退C.醛固酮分泌減少D. 糖尿病酮癥酸中毒E.嚴重脫水39.引起高鎂血癥最重要的原因是（）A. 口服鎂鹽過多B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療C.嚴重 燒傷D. 腎臟排鎂減少E.長期禁食下述關于血磷的描述哪項不正確（）A. 正常血磷濃度波動于0.81.3mmol/LB. 甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的主要激素C. 磷 主 要 由 小 腸 吸 收 ， 由 腎 排 出 D.腎 功

27、能 衰竭 常 引 起 高 磷血癥E. 高 磷 血 癥 是 腎 性 骨 營 養(yǎng) 不 良 的 主 要 發(fā) 病 因 素高鈣血癥對骨骼 肌膜電位的影響是( )A.靜息電位負值 變大B. 靜 息 電位 負值變小 C. 閾 電 位 負 值 變 大D.閾電位負值變 小E.對膜 電 位 無 影 響高鈣血癥對機體 的影響不包括 ( )A. 腎 小 管 損 傷 B. 異 位 鈣 化 C. 神 經(jīng) 肌 肉 興奮 性 降 低D. 心 肌 傳 導 性 降 低 E. 心 肌 興 奮性 升 高二、問答題 哪 種 類 型 的 低 鈉 血 癥 易 造 成 失 液 性 休 克 ， 為 什 么？ TOC o 1-5 h z 簡述低

28、容量性低鈉血癥的原因？試述水腫時鈉水潴留的基本機制。引起腎小球濾過率下降的常見原因有哪些?腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關?什么原因會引起腎小球濾過分數(shù)的升高? 為 什 么 ?微血管壁受損引起水腫的主要機制是什么?引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些? 利 鈉 激 素 (ANP) 的 作 用 是 什 么 ? 試 述 水腫 時 血 管 內(nèi)外液體 交 換失平 衡 的機制? 簡 述 低鉀 血 癥 對 心肌電生 理 特性的 影 響及其機 制。. 低 鉀 血 癥和 高 鉀 血 癥 皆可引起 肌 麻 痹， 其 機 制有何不 同 ？請 簡 述 之. 簡 述 腎 臟 對 機 體 鉀 平 衡 的 調(diào) 節(jié) 機

29、制 。簡述 糖 尿 病 患 者 易 發(fā) 生 低鎂 血 癥 的 機 制 。 TOC o 1-5 h z 為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化。簡述低鎂血癥常導致低鈣血癥和低鉀血癥的機制。試述低鎂血癥引起心律失常的機制。試述腎臟排鎂過多導致低鎂血癥的常見原因及其機制。列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作 用第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂【參考答案】一、選擇題A 型 題 TOC o 1-5 h z 1 A 2 C 3 A 4 B5 D6 D 7 C 8 D 9 C10 E11 A 12 E 13 A 14 B15 D16 A 17 B 18 D 19 B20 C25.B26.D27.

30、A28.A35.B36.D37.C38.D24.B34.D21.C22.D23.D29.E30.D31.D32.D33.C39.D40.B41.D42.E答題 低 容 量 性 低 鈉 血 癥 易 引 起 失 液 性 休 克 ， 因 為 : 細 胞 外 液 滲透 壓 降 低 ，無口 渴 感 ，飲 水 減 少 ； 抗 利 尿 激素（ ADH ）反 射 性 分 泌 減 少 ，尿量 無明顯 減 少 ； 細 胞 外 液 向 細 胞 內(nèi) 液轉移 , 細 胞 外 液 進 一 步 減 少 。 TOC o 1-5 h z . 大 量 消 化 液 丟 失 ,只補水或 葡 萄 糖 ； 大 汗 、 燒 傷、只補水 ；

31、 腎 性失 鈉 。正常 人 鈉 、水 的 攝 人 量 和 排 出 量 處 于 動 態(tài) 平 衡 ，從 而 保持了體液量的相對 恒 定。 這 一 動態(tài)平衡主 要 通 過 腎 臟 排 泄 功 能 來 實現(xiàn)。正常時腎小球 的 濾過 率 （GFR）和腎小管 的 重 吸 收 之 間 保 持 著 動 態(tài)平衡，稱之為 球 - 管 平 衡 ，當 某 些 致 病 因 素 導 致 球 - 管 平衡 失 調(diào) 時 ，便 會 造 成鈉 、水 潴留 ，所 以，球 - 管 平衡失調(diào)是 鈉 、水 潴 留 的 基本 機 制 。常見于下列情況：GFR下降；腎小管重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。 引 起 腎 小 球 濾 過 率 下

32、 降 的 常 見 原 因 有； 廣 泛 的 腎 小 球 病 變， 如 急 性腎 小 球 、 腎 炎 時 ， 炎 性 滲 出 物 和 內(nèi) 皮 細 胞 腫 脹 或 慢 性 腎 小球腎炎腎單位嚴重破壞時，腎小球濾過面積明顯減?。挥行?循 環(huán) 血 量 明 顯 減 少 ，如 充 血 性 心 力 衰 竭 、 腎 病 綜 合 征 等 使 有 效 循 環(huán) 血 量 減 少 ， 腎 血 流量 下降 ， 以 及 繼 發(fā) 于 此 的 交 感 - 腎 上 腺 髓 質(zhì) 系 統(tǒng) 、 腎 素 - 血 管 緊 張 素 系 統(tǒng) 興奮 ， 使 入 球 小 動 脈 收 縮 ， 腎 血 流 量 進 一 步 減 少 ， 腎 小球 濾 過

33、率 下 降 ，而 發(fā) 生 水 腫 。 TOC o 1-5 h z 腎小管重吸收鈉、水增多能引起球- 管 平衡失 調(diào) ， 這 是全 身 性 水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強 的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水 的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；腎小球濾過分數(shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；利鈉激素分泌減少，對醛固酮和 抗利尿激素 釋 放 的 抑 制 作 用 減 弱 ， 則 近 曲 小 管 對 鈉 水 的 重 吸 收 增 多； 腎 內(nèi) 血 流 重 分 布 使 皮 質(zhì) 腎 單 位 的 血 流 明 顯 減 少 ， 髓 旁 腎 單 位 血

34、 流量 明顯 增 多 ， 于 是，腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導致鈉水潴留。 正 常 情 況 下 ，腎 小 管 周 圍 毛 細 血管 內(nèi) 膠 體 滲 透 壓 和 流 體 靜 壓 的 高 低 決定 了 近 曲 小 管 的 重 吸 收 功 能 。 充 血 性 心 力 衰 竭 或 腎 病 綜 合 征 時 ， 腎 血流量 隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收 縮， 由 于 出 球 小動脈收縮比 入 球 小 動 脈 明 顯 ， GFR 相 對 增 加 ， 腎 小 球 濾 過 分 數(shù) 增 高 （ 可達 32） ，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故 通過腎 小 球 后 的 原尿 ，使腎 小管周圍毛細血

35、管內(nèi)膠體滲透壓升高，流 體靜 壓 降 低 。 于是，近曲小 管 對 鈉 、 水 的 重 吸 收 增 加 。 導致鈉 、 水 潴 留 。 正 常 時 ，毛 細 血 管 壁 僅 允 許 微 量 蛋 白 質(zhì) 濾 出 ， 因而 在 毛 細 血管 內(nèi) 外 形 成 了 很 大 的 膠 體 滲 透 壓 梯 度 。 一 些 致 病 因 素 使 毛 細 血 管 壁 受 損 時， 不僅可直接導致毛細血管壁的通透性增高而且可通過間接作用 使炎 癥介 質(zhì) 釋 放 增 多 ，進 一 步 引 起 毛 細 血 管 通透 性 增 高 。大 部 分 與 炎 癥 有 關 ，包 括 感 染 、 燒 傷 、 創(chuàng) 傷 、 凍 傷 、

36、化 學 損 傷 、 放 射 性 損 傷 以 及 昆 蟲咬 傷等 ； 缺 氧 和 酸 中 毒 也 能 使 內(nèi) 皮 細 胞 間 粘 多 糖 變 性 、 分 解 ， 微 血 管壁 受損 。 組 胺 、 激 肽 等 炎 癥 介 質(zhì) 引 起 微 血 管 壁 的 通 透 性 增 高 。 其 結 果是 ，大 量 血 漿 蛋 白 進 入 組 織 間 隙 ， 毛 細 血 管 靜 脈 端 和 微 靜 脈 內(nèi) 的 膠 體滲 透壓 下 降 ， 組 織 間 液 的 膠 體 滲 透 壓 升 高 ， 促 使 溶 質(zhì) 及 水 分 的 濾 出 ，引 起水 腫 。 引 起 血 漿 白 蛋 白 含 量下 降 的 原 因 有 ： 蛋

37、 白 質(zhì) 合 成 障 礙 ， 見 于 肝 硬 變或 嚴 重 的 營 養(yǎng) 不 良 ； 蛋 白 質(zhì) 喪 失 過 多 ， 見 于 腎 病 綜 合 征 時 大 量蛋 白質(zhì) 從 尿 中 喪 失 ； 蛋 白 質(zhì) 分 解 代 謝 增 強 ， 見 于 慢 性 消 耗 性 疾 病 ，如 慢性 感 染 、 惡 性 腫 瘤 等 ； 蛋 白 質(zhì) 攝 人 不 足 ， 見 于 嚴 重 營 養(yǎng) 不 良 及胃 腸道 吸 收 功 能 降 低 。 TOC o 1-5 h z ANP 的 作用 ：抑 制 近 曲 小 管 重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循 環(huán) ANP 作 用 于腎 上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其 作 用機 制

38、的 研 究 認 為 ，循 環(huán) ANP 到 達靶 器 官 與 受 體 結 合，可 能 通 過 cGMP 而 發(fā)揮利鈉 、利尿和擴血管的作用。所以，當循環(huán)血容量 明 顯 減 少時，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成 為 水 腫 發(fā) 生 中 不 可 忽視 的原 因 。 血 管內(nèi) 外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響 血 管內(nèi) 外液體交換的因素主要有：毛細血管流體靜壓和組織 間 液 膠體 滲透 壓 ， 是 促 使 液 體 濾 出 毛 細 血 管 的 力 量 ； 血 漿 膠 體 滲 透 壓 和 組織 間液 流 體 靜 壓 ，是 促 使 液 體 回 流 至 毛 細 血管 的 力量；淋

39、 巴回流的作用。在病理情況下，當上述一個或兩個 以 上 因 素 同 時 或 相 繼 失 調(diào) ， 影響 了這 一 動 態(tài) 平 衡 ， 使 組 織 液 的 生 成 大 于 回 流 ， 就 會 引 起 組 織 間 隙 內(nèi)液 體增 多 而 發(fā) 生 水 腫 。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細血管流體靜壓 增高 ， 常 見 原 因 是 靜 脈 壓 增 高 ； 血 漿 膠 體 滲 透 壓 降 低 ， 主 要 見 于 一 些引 起 血 漿 白 蛋 白 含 量 降 低 的 疾 病 ， 如 肝 硬 變 、 腎 病 綜 合 征 、 慢 性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大品 濾 出 ，

40、使 組 織 間 液 膠 體 滲 透 壓 上 升 ，促 使 溶 質(zhì)和 水 分 濾 出 ，常 見 于 各 種 炎 癥 ； 淋 巴 回 流 受 阻 ，常 見 于 惡 性 腫 瘤 細 胞侵 入 并 阻 塞 淋 巴 管、 絲 蟲 病 等 ，使 含 蛋 白 的 水 腫 液 在 組 織 間 隙 積 聚， 形 成 淋 巴 性 水 腫。 低 鉀 血 癥 引 起 心 肌 電 生 理 特 性 的 變 化 為 心 肌 興 奮 性 升 高 ， 傳 導 性 下降， 自 律 性 升 高 。K + e 明 顯 降 低 時 ，心 肌 細 胞 膜 對 K+ 的 通 透 性 降 低 ， K+ 隨 化 學濃 度 差 移向 胞 外 的

41、 力 受 膜 的 阻 擋 ， 達 到 電 化 學 平 衡 所 需 的 電 位 差 相 應 減 小，印靜息膜電位的絕對值減小(I Em | J ),與閾電位(Et)的差距減 小，則興奮性升高。I Em |降低，使O相去極化速度降低,則傳導性下 降 。膜 對 鉀 的通 透 性 下 降 ，動作 電 位 第 4 期 鉀 外 流 減小 ，形 成 相 對 的律 性 升 高。Na+ 內(nèi) 向電 流 增 大 ，自 動 除 極 化 速 度 加 快12. 低 鉀 血 癥 時 出 現(xiàn) 超 極 化 阻 滯其機制根楣Nernst方程，E m2 TOC o 1-5 h z 59.5lgK+ e/ K + I，K+ e 減

42、小 ，Em 負值增大 ，E m 至 E t 間的距離加大 ，興 奮性降低。 輕 者 肌 無力，重者肌麻痹，被稱 為 超 極 化阻滯。高鉀 血 癥 時出 現(xiàn)去極化阻 滯，高鉀血癥使 細胞 內(nèi) 外 的K+濃度差變小，按Nernst 方 程，靜息膜電位負值變小，與 閾電 位 的 差距縮小，興奮 性 升 高 。但 當 靜 息 膜 電 位 達 到 -55 至 -60mv 時 ， 快 Na + 通 道 失 活 ，興 奮性反下降，被稱為“ 去極化 阻滯 ”。腎排鉀的過程可大致 分為三 個部 分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢 對 鉀的重吸 收；遠 曲小 管 和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié) 。 腎 小 球 濾過 和近

43、曲 小 管 、 髓 袢 的 重 吸 收 無 主 動 調(diào) 節(jié) 功 能 。 遠曲小管和集合管根據(jù)機體 的鉀 平 衡 狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收 小管液中的鉀 維持體鉀的平衡。遠 曲 小 管 和 集 合 管 的 鉀 排 泌 由 該 段 小 管 上 皮的 主 細 胞 完 成 。主 細 胞基底膜面的鈉泵將Na +泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細胞 內(nèi)，由此形成的主細胞內(nèi)K+濃度升高驅使K+被動彌散入小管腔中。主 細 胞的管腔面胞膜對 K+ 具 有 高 度的 通 透性 。 影響主 細胞鉀 分 泌 的 因素 TOC o 1-5 h z 通 過以下三個方面調(diào) 節(jié) 鉀 的 分 泌： 影

44、響主 細 胞基底 膜面 的 鈉 泵 活性；影 響管腔面胞膜對K +的 通 透 性 ；改變從 血到 小 管腔的 鉀的電 化 學 梯 度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠曲小管和集合管顯示對 鉀的凈吸收 。 主要由集合管的閏細胞執(zhí)行。閏細胞的管腔面分布有H -K -ATP 酶， 向小管 腔 中 泌 H+而重吸收K。糖尿病患 者 易發(fā)生低鎂血癥是由于：糖尿病患者常因過量或長期應用 胰 島素，使細胞外液鎂移入細胞內(nèi)；糖尿病患者常發(fā)生酮癥 酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收； 高 血 糖 產(chǎn) 生 的 滲 透性 利 尿 ， 也 與 低 鎂 血 癥 的 發(fā) 生 有 關。 低 鎂 血 癥 導 致 血 壓

45、升 高 的 機 制 是 ： 低 鎂 血 癥 時 具 有 縮 血 管 活 性 的內(nèi) 皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；由 現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應激增強，離子泵失靈，使細胞內(nèi)鈉、鈣增 加 ，鉀 減 少 ； 內(nèi) 皮 細 胞 通 透 性 增 大 ， 血 管 平 滑肌 細 胞 增 生 和 重 構 ，血管 中 層 增 厚 、 僵 硬 。上 述 功 能 和 結 構 的 改 變 ，導 致 外 周阻 力 增 大 。低 鎂 血 癥 導致 動 脈 粥 樣 硬 化 的 機 制 ： 低 鎂 血 癥 可 導 致 內(nèi) 皮 功 能紊 TOC o 1-5 h z 亂，使NF-kB、粘 附 分 子 （如 VCA

46、M） 、細胞 因 子（ 如MCP-1）、生長因子 、血管 活 性 介 質(zhì)、 凝 集 蛋 白產(chǎn)生 增 加； 內(nèi)皮氧化電位增大 ，低密 度 脂 蛋 白 氧 化 （ Ox-LDL ）修 飾 增強 ；單核細胞趨化、 遷移至 動 脈壁 ，攝取 Ox-LDL ，并釋放 血 小板 源性生長因子 和 白 細 胞 介 素 -1 等 促 進炎 癥 ，這 些 導 致動 脈 粥 樣 硬 化 斑 塊 的 形 成 。 鎂 離 子 是 許 多 酶 系 統(tǒng) 必 要 的 輔 助 因 子 ， 其 濃 度 降 低 常 影 響 有 關 酶 的 活性。 低鎂血癥時， 靶器官 - 甲狀旁腺細胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降 低 ， 分 泌 PTH

47、 減 少 ， 使 腎 臟 重 吸 收 鈣 和 骨 骼 的 鈣 動員 減 少 ， 導 致 低12 鈣血癥；低鎂血癥時，Na +-K + -ATP酶失活，腎臟的保鉀作用 減弱（腎小管重吸收K +減少），尿排鉀過多，導致低鉀血癥。.低鎂血癥可導致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機 制有：鎂缺失時鈉泵失靈，導致心肌細胞靜息電位負值顯著變小和 相對除極化，心肌興奮性升高；鎂對心肌快反應自律細胞（浦肯 野氏細胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導致鈉內(nèi)流加 快，自動去極化加速；血清M g 2+降低常導致低鉀血癥，心肌細胞膜 對 K +電與變小，鉀離子外流減少，使心肌細胞膜靜息膜電 位負值

48、明顯變小，導致心肌興奮性升高和自律性升高。.腎臟排鎂過多常見于：大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使 腎小管對鎂的重吸收減少；腎臟疾?。杭毙阅I小管壞死、慢性腎盂 腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導致鎂從腎 臟排由過多；糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾 腎小管對鎂的重吸收；高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進、維生素D中 毒時，因為鈣與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；甲狀旁腺功 能低下：PTH可促進腎小管對鎂的重吸收；酗酒：酒精可抑制腎小管 對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導致低鎂血癥。.三種激素對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：激素 腸鈣吸收溶骨作成骨作 腎排腎排 血

49、 血用 用 鈣 磷 鈣 磷PTHCT1, 25-(OH) 2 -D 3（T升高；T T顯著升高；陸大祥，鄧峰美，王樹人，徐長慶）第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂一、選擇題A型題.機體的正常代謝必須處于（）A .弱酸性的體液環(huán)境中B .弱堿性的體液環(huán)境中C .較強的酸性體液環(huán)境中D .較強的堿性體液環(huán)境中E .中性的體液環(huán)境中 正 常 體 液 中 的 H 主 要 來自 ( )A食物中攝入的 H TOC o 1-5 h z B碳酸釋出的HC硫酸釋出的HD脂肪代謝產(chǎn)生 的HE ,糖醉解過程中生成的3 堿 性 物 的 來 源 有 ( )A .氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨B .腎小管細胞分泌的氨C .蔬菜中含有的

50、有機酸鹽D .水果中含有的有機酸鹽E . 以上者口是 機 體 在 代 謝 過 程 中 產(chǎn) 生 最 多 的 酸 性 物 質(zhì) 是 ( )A.碳酸B .硫酸C .乳酸D .三陵酸E .乙酰乙酸 血 液 中 緩 沖 固 定 酸 最 強 的 緩 沖 對 是 ( )A.Pr HPrB.Hb HHbC.HCO3 /H2CO3D.HbO2 HHbO2E.HPO42- H2PO4- 血 液 中 揮 發(fā) 酸 的 緩 沖 主 要 靠 ( )A.血漿 HCO3 一B. 紅 細 胞HCO3 - C.HbO2 及 Hb TOC o 1-5 h z 磷酸鹽血漿蛋白 產(chǎn)氨的主要場所是( )遠端小管上皮細胞集合管上皮細胞管周毛

51、細血管基側膜近曲小管上皮細胞 血液pH值主要取決于 血漿 中 ( )A.Pr - /HPr -B. HCO3 - /H2CO3C.Hb - /HHbD.HbO2 - /HHbCO2E.HPO42 /H2PO4 一 能 直 接 反 映 血 液 中 一 切 具 有 緩 沖 作 用 的 負 離 子 堿的 總 和 的 指 標 是 ( ) A.PaCO2實際碳酸 氫 鹽（ AB ） TOC o 1-5 h z 標準碳酸 氫 鹽（ SB）緩沖堿（ BB）堿剩余（ BE）.標準碳酸氫鹽小于實際碳酸氫鹽（SB AB）可能有（）代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒混合性堿中毒高陰離子間隙代謝性酸中 毒 陰 離

52、子 間 隙 增 高 時 反 映 體 內(nèi) 發(fā)生 了 （ ）正常血氯性代謝性酸中毒高血氯性代謝性酸中毒低血氯性呼吸性酸中毒正常血氯性呼吸性酸中毒高血氯性呼吸性酸中毒 陰 離 子 間 隙 正 常 型 代 謝 性 酸 中毒 可 見 于 （ ）嚴重腹瀉輕度腎功能衰竭腎小管酸中毒使用碳酸酐酶抑制劑以上都是 下 列 哪 一 項 不 是 代 謝 性 酸 中 毒的 原 因 （ ）高熱休克嘔吐腹瀉高鉀血癥 急 性 代 謝 性 酸 中 毒 機 體 最 主 要的 代 償 方 式 是 （ ）細胞外液 緩 沖細胞內(nèi)液 緩 沖呼吸代償腎臟代償骨骼代償一 腎 功 能 衰 竭 患 者 血 氣 分 析 可 見 ： pH 7.28

53、 ， PaCO2 3.7kPa（28mmHg ） , HCO3 - 17mmol/L ,最可能的酸堿平衡紊亂類型是（）代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒以上都不是一 休 克 患 者 ，血 氣 測 定 結 果 如 下 ： pH 7.31 ， PaCO2 4.6 kPa （ 35mmHg ）， HCO3 - 17mmol/L , Na+ 140mmol/L, Cl 104mmol/L , K+ 4.5mmol/L ,最可能 的 酸堿平衡紊亂類型是 （ ）A.AG 正 常 型 代 謝 性 酸 中毒A. 代 謝 性 酸 中 毒B.AG增高型代謝性酸中毒 TOC o 1-5 h z 代謝性

54、酸中毒合并代謝性堿中毒代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒呼吸性 酸 中 毒 合 并 呼吸性堿中毒 治 療 代 謝 性 酸 中 毒 的 首 選 藥 物是 ( )乳酸鈉三羥基氨基甲 烷檸檬酸鈉磷酸氫二鈉碳酸氫鈉 下 列 哪 一 項 不 是 呼 吸 性 酸 中 毒的 原 因 ( )呼吸中樞抑制肺泡彌散障礙通風不良呼吸道阻塞胸廓病變 下 列 哪 一 項 不 是 引 起 酸 中 毒 時心 肌 收 縮 力 降 低 的機 制 ( )代謝酶活性抑 制低鈣C.H 競 爭 性 地 抑 制 鈣 與 肌 鈣 蛋白 亞 單 位結 合 D.H 影 響 鈣 內(nèi) 流E.H 影 響 心 肌 細 胞 肌 漿 網(wǎng) 釋 放鈣 急 性 呼

55、吸 性 酸 中 毒 的 代 償 調(diào) 節(jié)主 要 靠 ( ) TOC o 1-5 h z 血漿蛋白緩沖系統(tǒng)碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)非碳酸氫鹽緩沖系 統(tǒng)磷酸鹽緩沖系統(tǒng)其它緩沖系統(tǒng) 慢 性 呼 吸 性 酸 中 毒 的 代 償 調(diào) 節(jié) 主 要 靠 ( )呼吸代償臟代償血液系統(tǒng)代償腎臟代償骨骼代償某 溺 水 窒 息 患 者 ，經(jīng) 搶 救 后 血 氣 分 析 結 果 為 ： pH 7.18 ， PaCO2 9.9kPa ( 75mmHg ) HCO3 - 28mmol/L ) 最可能的酸堿平衡紊亂類型是()代謝性酸中毒急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒代謝性酸中毒合并 代 謝 性 堿 中 毒代謝性堿中毒某 肺 心 病

56、 患 者 ，因感 冒 肺 部 感 染 而 住 院 ，血 氣 分 析 為 ： pH 7.32 ， PaCO24 kPa ( 71mmHg ) HCO3 -37mmol/L ,最可能的酸堿平衡紊亂類型是( )16 TOC o 1-5 h z 急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒混合性酸中毒代謝性堿中毒 呼 吸 衰 竭 時 合 并 哪 一 種 酸 堿 失衡 時 易 發(fā) 生 肺 性 腦病 ( )代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒混合性堿中毒 嚴 重 失 代 償 性 呼 吸 性 酸 中 毒 時， 下 列 哪 項 治 療 措施 是 錯 誤 的 ( )去除呼吸道梗阻使用呼吸中樞興奮劑使用呼吸中樞抑

57、制劑控制感染使用堿性藥物 下 列 哪 一 項 不 是 代 謝 性 堿 中 毒的 原 因 ( )嚴重腹瀉劇烈嘔吐應用利尿劑(速尿， 噻 嗪 類 )鹽皮質(zhì)激素過多低鉀血癥某 幽 門 梗 阻 患 者 發(fā) 生 反復 嘔 吐 ，血 氣 分析 結 果 為 ： pH 7.5 ， PaCO26 kPa ( 50mmHg ) , HCO3 - 36mmol/L , 最可能的酸堿平衡紊亂類型是()代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒混合性堿中毒28 如 血 氣 分 析 結 果 為 PaCO2 升 高 ， 同 時 HCO3 降 低 ， 最可 能 的 診 斷是 ( )呼吸性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代

58、謝性堿中毒以上都不是 由 于 劇 烈 嘔 吐 引 起 的 代 謝 性 堿中 毒 最 佳 治 療 方 案是 ( )靜注0.9% 生 理 鹽 水給予噻嗪類利尿劑給予抗醛固酮藥物給予碳酸酐酶抑制 劑E.?給予三羥基氨基甲烷 下 列 哪 一 項 不 是 呼 吸 性 堿 中 毒的 原 因 ( )吸 入 氣 中 氧 分 壓 過 低癔 病發(fā) 熱長 期 處 在 密 閉 小 室 內(nèi)腦 外 傷 刺 激 呼 吸 中 樞 某 肝 性 腦 病 患 者 ， 血 氣 測 定 結果 為 ： pH 7.48 ， PaCO2 3.4 kPa(22.6mmHg ) , HCO3 - 19mmol/L ,最可能的酸堿平衡紊亂類型是

59、TOC o 1-5 h z 代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混合型堿中毒 堿 中 毒 時 出 現(xiàn) 手 足 搐 搦 的 重 要原 因 是 ( )血 清 K+ 降 低血 清 Cl- 降 低血 清 Ca2+ 降 低血 清 Na+ 降 低血 清 Mg2+ 降 低 酮 癥 酸 中 毒 時 下 列 哪 項 不 存 在 ( )A. 血K+升高B.AG 升 高C.PaCO2 下 降D.BE 負 值 增 大E.Cl 增 高下 列 哪 項 不存 在 ( )34 腎 小 管 酸 中 毒 引 起 的 代 謝 性 酸中 毒 ，A. 血K+升局B.AG 升 高C.PaCO2 下 降D.BE 負 值 增 大

60、E.Cl 增 高35 休 克 引 起 代 謝 性 酸 中 毒 時 ， 機體 可 出 現(xiàn) ( )細胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換降低細胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換升高細胞外K+ 內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換升高細胞外K+ 內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換降低細胞外K+ 內(nèi)移，腎內(nèi)K+-Na+交換升高36 A.B.C.D.E.37 下列哪一項雙重 代謝性酸中毒 代謝性酸中毒 代謝性堿中毒 代謝性堿中毒 呼吸性酸中毒代謝性酸中毒時性 酸 堿 失 衡 不可 能 出 并呼吸性堿中毒 并代謝性堿中毒 并呼吸性堿中毒 并呼吸性酸中毒 并呼吸性堿中毒， 下 列 哪 項 酶活 性 的變 化 是 正 確的 (