第五節(jié)呼吸衰竭

1、第五節(jié)呼吸衰竭學(xué)習(xí)目標(biāo)理解呼吸衰竭的概念掌握急、慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷、治療熟悉呼吸衰竭的分類，急、慢性呼吸衰竭的病因了解呼吸衰竭的發(fā)病機制、病理生理 病例導(dǎo)入 患者，女，68歲，咳、痰、喘15年，咳嗽加劇，痰呈黃色，不易咳出兩天，夜間煩躁不眠，白晝嗜睡。體檢：T38，P116次/分，R32次/分，BP150/85mmHg，神志恍惚，發(fā)紺，皮膚溫暖。球結(jié)膜充血水腫，頸靜脈怒張，桶狀胸，肺底濕啰音。實驗室檢查：WBC14.5109/L，動脈血PaO243mmHg，PaCO270mmHg。思考:1.初步診斷是什么？診斷依據(jù)是什么？2.如何治療？ 病例導(dǎo)入肺通氣肺換氣組織換氣氣體運輸細(xì)胞內(nèi)氧代

2、謝O2CO2外呼吸內(nèi)呼吸各種原因通氣障礙換氣障礙缺氧和（或）二氧化碳潴留病理生理紊亂的綜合征和/或一、概述臨床表現(xiàn)缺乏特異性診斷主要依靠血氣分析【概念】外呼吸肺通氣肺換氣組織換氣氣體運輸細(xì)胞內(nèi)氧代謝O2CO2外呼吸內(nèi)呼吸血氣標(biāo)準(zhǔn) PaO260mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg除外情況心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素所致的低氧基本條件海平面標(biāo)準(zhǔn)大氣壓靜息狀態(tài)呼吸空氣【診斷標(biāo)準(zhǔn)】PaCO2是唯一反應(yīng)肺通氣功能的指標(biāo)【分類】急性 慢性 按血氣肺衰竭 按發(fā)病機制泵衰竭 按發(fā)生過程型型分類 PaO2 （mmHg） PaCO2 （mmHg）正常80-10035-45型60 （低氧血癥）正常/降

3、低型50 （高碳酸血癥）呼吸衰竭I型呼吸衰竭 血氣分析特點是（PaO2）60mmHg， PaCO2 降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈分流）疾病。II型呼吸衰竭 血氣分析特點是（PaO2）50mmHg。系肺泡通氣不足所致。【分類】急性呼吸衰竭 主要指原來肺部正常，由于某些突發(fā)的致病因素引起的呼衰。慢性呼吸衰竭 在原有肺部疾病(尤其是COPD)基礎(chǔ)上，病情逐漸加重，遇呼吸道感染或其他誘因，呼吸功能急劇下降超過其代償能力?！痉诸悺考?、慢性呼吸衰竭的區(qū)別急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起病的急緩、病程的長短以及代償上有較大的差別外，在發(fā)病機制、病理生理、臨床特點

4、、診斷和治療原則上大同小異。3.按發(fā)病機制分類： 中樞性呼衰： 呼吸泵: 驅(qū)動或制約呼吸運動的中樞和外周 神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織、胸廓 泵衰竭: 主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為 型呼衰周圍性呼衰： 肺衰竭： 肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼衰 *肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為型呼吸衰竭 *嚴(yán)重氣道阻塞性疾病影響通氣功能，表現(xiàn)為型呼吸衰竭病因氣道阻塞性病變肺血管病變神經(jīng)肌肉病變肺組織病變胸廓與胸膜病變【病因】（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻 PaO2 PaCO2 【病因】（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS 肺容量

5、、通氣量、有效彌散面積、V/Q 失調(diào) PaO2 或/和PaCO2 【病因】（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死 死腔樣通氣 PaO2 【病因】（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷 通氣減少 PaO2 【病因】（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等 呼吸中樞抑制、呼吸動力下降 通氣不足 PaO2 PaCO2 【病因】【發(fā)病機制】（二）通氣功能障礙-型呼衰（一）換氣功能障礙-型呼衰，通氣-血流比例失調(diào)、彌散功能障礙【發(fā)病機制】（一）換氣功能障礙肺泡通氣量/肺血流量 (4.0 L) (5.0 L)肺泡無效腔增加功能性短路通氣/血流比例失調(diào)低氧血癥、無明顯二氧化碳

6、蓄積正常異常氣道肺動脈毛細(xì)血管肺靜脈肺泡通氣/血流比例失調(diào)V/Q0.8，肺泡氣體相對過多、血流相對不足：如肺氣腫、肺大泡、肺動脈栓塞等死腔樣通氣（無效腔通氣）生理死腔：占潮氣量的30%異常死腔：占潮氣量的60%-70%通氣/血流比例失調(diào)V/Q0.8，肺泡通氣相對不足，肺血流量相對增加：肺泡通氣相對不足，如嚴(yán)重COPD（靜脈血未充分氧合）功能性動靜脈血分流正常：3%異常：30%-50%通氣/血流比例失調(diào)肺不張，肺通氣嚴(yán)重不足引起該部分肺泡完全無通氣， V/Q0，似解剖分流（真性分流、病理性動靜脈血分流）：解剖分流：肺動脈內(nèi)一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈,稱解剖分

7、流(真性分流)。 真性分流：解剖分流似解剖分流真性分流與功能性分流鑒別：真性分流吸氧無效氣道肺泡肺動脈毛細(xì)血管肺靜脈氣道肺泡肺動脈毛細(xì)血管肺靜脈氣道肺泡肺動脈毛細(xì)血管肺靜脈氣道肺泡毛細(xì)血管肺靜脈正常通氣不足血流不足真性分流概念：肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚所引起的氣體交換障礙原因：肺泡膜面積減少：肺實變、肺不張、肺葉切除術(shù)肺泡膜增厚：肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化常與通氣/血流比例失調(diào)同時存在可用吸入高濃度氧氣加以糾正，而真性分流吸氧無效肺通氣組織換氣氣體運輸細(xì)胞內(nèi)氧代謝O2CO2彌散功能通常以低氧為主彌散障礙O2CO2【發(fā)病機制】吸氣時肺泡擴張受限制肺實質(zhì)外（呼吸泵衰竭）：呼吸驅(qū)動不足（

8、安眠藥中毒、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患）、呼吸運動受限（吉蘭巴雷綜合征、低鉀血癥累及呼吸肌，胸廓畸形、脊柱后側(cè)凸、大量胸腔積液、氣胸等）、COPD呼吸肌疲勞。肺實質(zhì)疾?。悍伍g質(zhì)纖維化、塵肺等。（二）通氣功能障礙特點：TLC、VC下降【發(fā)病機制】氣道狹窄或阻塞導(dǎo)致的氣道阻力增高如支氣管哮喘、COPD、肺癌、氣管異物等（二）通氣功能障礙特點：RV/TLC增加、FEV1和FEV1/FVC下降氧耗量增加 耗氧增加：發(fā)燒、呼吸困難、嚴(yán)重?zé)齻⒁认傺?、感染性休克等，加重低氧血癥主要表現(xiàn)為混合靜脈血氧分壓下降混合靜脈血指全身各部靜脈血混合后的靜脈血，即肺動脈血或右房、右室血。O2 注意力不集中O2 煩躁不安、意識障礙

9、CO2 中樞興奮CO2 中樞抑制肺性腦病中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響【病理生理】先興奮后抑制循環(huán)系統(tǒng) PaO2 HR 收縮力 CO BpHR Bp 早搏 室顫 心臟停搏動脈收縮肺動脈高壓肺心病 PaCO2 心、腦、周圍皮膚血管擴張腎、脾、肌肉血管收縮低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響先興奮后抑制呼吸系統(tǒng)O2 反射性興奮O2 直接抑制CO2 興奮CO2 抑制、麻痹低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響先興奮后抑制其他 PaO2 損害肝細(xì)胞，ALT腎血管收縮，腎功能受損胃粘膜缺血，應(yīng)激性潰瘍代酸、高鉀、低氯低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響二、急性呼吸衰竭原有呼吸功能正常，由于突發(fā)

10、原因所致可表現(xiàn)為型和型呼吸衰竭【病因】1氣道阻塞2肺實質(zhì)病變3肺水腫4胸廓和胸膜病變5神經(jīng)肌肉疾患急性型呼吸衰竭6肺血管疾病急性型呼吸衰竭（晚期型）1.急性病毒或細(xì)菌性感染、燒傷等理化因子2.支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫3.異物阻塞、腫瘤、聲帶麻痹1.各種重癥肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、急性呼吸窘迫綜合征是主要疾患。2.肺不張、塵肺、放射性肺炎，侵及肺的結(jié)締組織病，吸入性肺損傷，氧中毒和廣泛肺切除、肺水腫等。心源性肺水腫非心源性肺水腫：ARDS、復(fù)張性肺水腫、急性高原病肺血管栓塞彌散性血管內(nèi)凝血肺動脈炎肺血管收縮肺部病變破壞肺泡毛細(xì)血管床肺泡血流不足通氣血流比例失調(diào)低氧血癥7.病態(tài)肥

11、胖 【臨床表現(xiàn)】（一）低氧血癥臨床表現(xiàn)（二）高碳酸血癥臨床表現(xiàn)（三）原發(fā)疾病表現(xiàn)（一）低氧血癥表現(xiàn)4.其他表現(xiàn)：皮膚、粘膜；血液系統(tǒng)；消化系統(tǒng)；泌尿系統(tǒng)；代謝眼花、頭痛、情緒激動思維障礙、記憶力和判斷力降低，運動不協(xié)調(diào)煩躁不安、譫妄、抽搐意識喪失、昏迷、死亡腦靜脈血氧分壓正常：34mmHg異常：28mmHg，出現(xiàn)精神錯亂 19mmHg，意識喪失 12mmHg，生命垂危心血管心率增快，血壓升高心律失常周圍循環(huán)衰竭、室顫、停搏肺血管缺氧 肺小動脈收縮通氣血流比例異常嚴(yán)重缺氧或肺小動脈持續(xù)收縮：肺動脈壓升高右心衰低PaO2 主動脈、頸動脈體呼吸中樞胸悶、氣短，窘迫感煩躁不安，喘息性呼吸困難三凹癥，呼

12、吸節(jié)律紊亂呼吸淺、慢呼吸停止皮膚粘膜：PaO250mmHg，紫紺血液：慢性缺氧 刺激造血（代償,RBC增多） 急性缺氧 凝血、造血DIC消化：微血管痙攣應(yīng)激性潰瘍、肝功腎臟：缺氧腎血管收縮腎功代謝：線粒體代謝缺氧或無氧代謝乳酸增加、代酸鈉泵功能受損高鉀及細(xì)胞內(nèi)酸中毒口唇及指甲發(fā)紺（二）急性高碳酸血癥的癥狀腦血管：擴張，血流量增加，顱內(nèi)壓升高 頭痛、頭暈、不安、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，撲翼 樣震顫心血管：血管擴張或收縮，球結(jié)膜充血水腫，頸靜脈充盈，周圍血壓下降呼吸：呼酸、電解質(zhì)紊亂，酸堿平衡失常（三）原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病的特征常與低氧血癥和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)同時并存?！九R床

13、表現(xiàn)】呼吸困難：最突出、早期癥狀發(fā)紺：缺氧典型表現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀心血管癥狀消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)【診斷】病史臨床表現(xiàn)血氣分析：確診、判斷呼吸衰竭類型影像學(xué)檢查：x線纖維支氣管鏡、胸部CT血氣分析呼吸空氣PaO2 60mmHgPaCO2 50mmHg吸氧：PaO2 60mmHgPaCO2 50mmHg【治療】病因治療呼吸支持控制感染維持循環(huán)營養(yǎng)支持防并發(fā)癥治療基礎(chǔ)、關(guān)鍵根據(jù)病因決定治療保持呼吸道通暢最基本、最主要治療方法：常規(guī)、人工氣道、藥物氧療：機械通氣保證肺泡通氣改善氧合功能、降低呼吸功氧療鼻導(dǎo)管吸氧鼻塞吸氧面罩吸氧機械通氣 方式 方法I型：較高濃度II型：低濃度濃度：不同方式濃度不同鼻導(dǎo)管給氧：F

14、iO2=21+4流量鼻塞法鼻導(dǎo)管鼻、面罩固定方法氣管插管機械通氣呼吸機人工氣道和機械通氣切斷入路：手、呼吸機、操作細(xì)菌培養(yǎng)：血、尿、痰、分泌物、腦脊液藥敏試驗：選擇最敏感的藥物重要手段：排痰膨肺預(yù)防為先：菌群失調(diào)、二重感染，細(xì)菌移位給藥途徑：靜脈、氣道維持循環(huán)血容量強心、利尿心血管活性藥物：多巴酚丁胺、腎上腺素等營養(yǎng)不良：呼吸肌疲勞、呼吸機撤離困難低蛋白血癥：呼吸肌萎縮、抵抗力差營養(yǎng)支持方式腸內(nèi)營養(yǎng)：胃腸道腸外營養(yǎng)：氨基酸、脂肪乳、谷胺酰胺實施時機、目標(biāo):早、初半量逐漸至全量 腦水腫預(yù)防：缺氧、二氧化碳蓄積腎功能不全消化道出血電解質(zhì)紊亂酸堿平衡失調(diào)二、慢性呼吸衰竭多見于慢性呼吸系統(tǒng)疾病，如CO

15、PD，重度肺結(jié)核等其呼吸功能損害逐漸加重，雖長時間處于缺O(jiān)2和CO2潴留，但因機體代償適應(yīng)，仍能維持日常工作生活，稱為代償性慢性呼衰早期表現(xiàn)為型呼吸衰竭，后期可表現(xiàn)為型呼吸衰竭【病因】氣道阻塞性病變：COPD、哮喘肺組織病變：肺結(jié)核、肺炎2.肺血管疾病：肺栓塞3.胸廓與胸膜病變：氣胸、胸廓畸形4.神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾?。耗X血管病變、腦外傷、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎呼吸道感染（最常見）高濃度吸氧手術(shù)外傷麻醉病因誘因 COPD（最常見）重癥哮喘嚴(yán)重肺結(jié)核胸廓畸形廣泛胸膜增厚氣胸重癥肌無力除原發(fā)病癥狀外，主要表現(xiàn)為缺O(jiān)2和CO2潴留引起的多臟器功能障礙各臟器損害體征【臨床表現(xiàn)】與急性呼吸衰竭相

16、比，慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)受CO2 潴留的影響比較突出。（1）呼吸困難： 最早、最突出的癥狀。嚴(yán)重時呼吸淺快、點頭或提肩呼吸。并發(fā)“二氧化碳麻醉”時，出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸，嚴(yán)重者還可出現(xiàn)間歇樣呼吸。（2）發(fā)紺： 是缺氧的典型的主要表現(xiàn)。發(fā)紺以口唇、指（趾）甲、舌明顯。發(fā)紺主要取決于缺氧的程度，也受血紅蛋白、皮膚色素及心功能狀態(tài)的影響?？诖郊爸讣装l(fā)紺（3）精神神經(jīng)癥狀 輕度缺氧注意力分散、智力或定向力減退 缺氧加重?zé)┰?、神志恍惚，嗜睡及昏迷等CO2潴留早期興奮（煩躁不安、晝睡夜醒，甚至譫妄）CO2潴留加重抑制（表情淡漠、肌顫、間歇抽搐、嗜睡及昏迷等，這種由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候

17、群，稱肺性腦病）精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（4）循環(huán)系統(tǒng)癥狀CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗及血壓升高；多數(shù)患者出現(xiàn)心動過速，嚴(yán)重缺氧和酸中毒時可導(dǎo)致周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常，甚至心臟驟停；因腦血管擴張，病人常有搏動性頭痛。 （5）消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 嚴(yán)重呼吸衰竭時可出現(xiàn)上消化道出血、黃疸、蛋白尿、氮質(zhì)血癥等肝腎功能損害癥狀，少數(shù)出現(xiàn)休克及DIC等。上消化道出血 外周體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、球結(jié)膜充血水腫。 血壓早期升高，后期下降；心率多數(shù)增快。 部分患者可見視乳頭水腫、瞳孔縮小，腱反射減弱或消失、錐體束征陽性等。球結(jié)膜充血水腫-肺性腦病最特征體征水腫 血氣分析 是確診

18、有無呼衰以及進(jìn)行呼衰分型最有意義的指標(biāo)。 血pH電解質(zhì)測定 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，血pH明顯降低可伴高鉀血癥；呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒時，常有低血鉀和低血氯。【實驗室和其他檢查】動脈采血進(jìn)行動脈血氣分析呼吸性酸中毒代償使HCO3-升高，CL-降低（血CO2分壓升高，腎小管泌增加，HCO3- 重吸收增加，CL- 排泄增加； CO2彌散入紅細(xì)胞，紅細(xì)胞內(nèi)H+ 、 HCO3-增加， HCO3-與血漿中的CL-交換，血漿中HCO3-增加， CL-降低）。血K+升高（血PH值降低，細(xì)胞外2Na+ 、1 H+ 與細(xì)胞內(nèi)3 K+ 交換；腎小管Na+- H+ 交換增加，Na+- K+ 交換減少）慢

19、性呼衰： HCO3-=0.35PaCO21病程呈緩慢經(jīng)過，結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)判斷2動脈血氣分析：海平面平靜呼吸時PaO260mmHg和（或）PaCO250mmHg；吸氧條件下，型呼衰： PaO260mmHg，PaCO250mmHg，型呼衰： PaO260mmHg，PaCO2正?；蛳陆担栌嬎阊鹾现笖?shù)= PaO2/FiO2 300mmHg。【診斷】【治療】治療原則積極處理原發(fā)病或誘因保持呼吸道通暢，增加通氣，改善CO2潴留氧療糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂維持心、腦、腎等重要臟器的功能，預(yù)防和治療并發(fā)癥。治療病因、祛除誘因：保持呼吸道通暢 糾正缺氧和C02潴留的先決條件，最重要措施。支氣管舒張劑：吸入

20、2激動劑，口服或靜脈使用茶堿類呼吸道的濕化與霧化：祛痰藥、2激動劑、抗膽堿藥物、糖皮質(zhì)激素等。建立人工氣道：口、鼻面罩，經(jīng)口或鼻導(dǎo)管插管，氣管切開【治療】3.氧療：重要治療措施氧療適應(yīng)證：呼吸衰竭患者PaO260mmHg，是氧療的絕對適應(yīng)證，氧療的目的是使PaO260mmHg。最常用、簡便方法：應(yīng)用鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量（13L/min）、氧濃度（25%-33%）。有條件者面罩給氧。【治療】吸入氧濃度（%）=21+氧流量（L/min）。氧療鼻導(dǎo)管吸氧鼻塞吸氧面罩吸氧機械通氣 方式 方法I型：較高濃度II型：低濃度濃度：不同方式濃度不同鼻導(dǎo)管給氧：FiO2=21+4流量鼻塞法鼻導(dǎo)管鼻、面罩固定方法若

21、呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢、尿量增多、神志清醒及皮膚轉(zhuǎn)暖，提示氧療有效。 若發(fā)紺消失、神志清楚、精神好轉(zhuǎn)、PaO260mmHg、PaCO250mmHg，考慮終止氧療，停止前必須間斷吸氧幾日后，方可完全停止氧療。 若意識障礙加深或呼吸過度表淺、緩慢，提示CO2潴留加重，應(yīng)根據(jù)血氣分析和患者表現(xiàn)，及時調(diào)整吸氧流量和氧濃度。（1） 呼吸中樞興奮劑：尼可剎米、洛貝林。（2） 機械通氣：無創(chuàng)、有創(chuàng)4.增加通氣，減少CO2潴留【治療】注意保持呼吸道通暢必要時增加吸氧濃度靜脈輸液時速度不宜過快，注意肌肉抽搐等不良反應(yīng)。呼吸中樞興奮劑機械通氣救治呼吸衰竭的最有效手段機械通氣適應(yīng)證意識障礙、呼吸不規(guī)則（節(jié)

22、律、頻率）氣道管理：痰多嘔吐反流誤吸全身狀態(tài)差嚴(yán)重低氧血癥或二氧化碳潴留合并多器官功能損害機械通氣目的維持適度潮氣量維持適度氧合減少呼吸功支持器官功能 有創(chuàng)與無創(chuàng)通氣區(qū)別連接方式：人工氣道建立差異根本區(qū)別連接方式 有創(chuàng)通氣：氣管插管或氣管切開無創(chuàng)通氣：面罩無創(chuàng)通氣氣管插管機械通氣呼吸機人工氣道和機械通氣對煩躁不安，夜間失眠患者，禁用麻醉劑，慎用鎮(zhèn)靜劑，以防止引起呼吸抑制。 呼吸性酸中毒：最常見 治療關(guān)鍵是積極改善通氣，促使CO2排出【治療】【治療】切斷入路：手、呼吸機、操作細(xì)菌培養(yǎng)：血、尿、痰、分泌物、腦脊液藥敏試驗：選擇最敏感的藥物重要手段：排痰膨肺預(yù)防為先：菌群失調(diào)、二重感染，細(xì)菌移位給藥

23、途徑：靜脈、氣道7.治療并發(fā)癥：心衰、消化道出血、負(fù)氮平衡【治療】維持循環(huán)系統(tǒng)穩(wěn)定維持循環(huán)血容量強心、利尿心血管活性藥物：多巴酚丁胺、腎上腺素等消化道出血的防治糾正缺氧和二氧化碳潴留禁用或慎用對消化道有刺激的藥物與食物預(yù)防性運用制酸藥物有消化道出血者，止血，補充血容量營養(yǎng)支持營養(yǎng)不良：呼吸肌疲勞、呼吸機撤離困難低蛋白血癥：呼吸肌萎縮、抵抗力差營養(yǎng)支持方式腸內(nèi)營養(yǎng)：胃腸道腸外營養(yǎng)：氨基酸、脂肪乳、谷胺酰胺實施時機、目標(biāo):早、初半量逐漸至全量 診斷分析 該患者咳嗽、咳痰伴氣喘15年，桶狀胸，符合COPD診斷。有CO2潴留表現(xiàn)，動脈血氣分析提示PaO2降低、PaCO2增高，符合慢性呼吸衰竭（型）的診

24、斷。有神志改變，符合肺性腦病診斷。初步診斷為：COPD、慢性呼吸衰竭（型）、肺性腦病。 病例分析小結(jié)確診依賴于動脈血氣分析：PaO250mmHg 無論通氣/血流比值增高或降低，均影響肺的有效氣體交換，可導(dǎo)致缺氧，而無二氧化碳潴留。肺性腦?。憾趸间罅艨梢痤^痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙綜合征，稱為肺性腦病。小結(jié)氧療：吸入氧濃度=21+4*氧流量型呼衰主要是氧合功能障礙而通氣功能正常，需高濃度（35%）給氧，可以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2潴留；對于伴有高碳酸血癥的呼衰（型呼衰），需低濃度吸氧（35%）。絕對禁

25、止使用抑制呼吸的藥物，如可待因。小結(jié)慢性呼衰病因中最常見的為COPD。臨床表現(xiàn)：呼吸困難、神經(jīng)精神癥狀（慢性呼衰伴CO2潴留時，隨PaCO2升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象）治療：氧療、機械通氣、抗感染、呼吸興奮劑、糾正酸堿平衡失調(diào) 小結(jié)習(xí)題1呼吸衰竭的血氣診斷標(biāo)準(zhǔn)是A動脈血氧含量低于 9mmolLB動脈血氧飽和度(SaO2)低于 90D動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)高于 50mmHgE動脈血氧分壓(PaO2)低于 60mmHg習(xí)題2診斷慢性呼吸衰竭最重要的依據(jù)是A有呼吸困難，發(fā)紺等癥狀 B意識障礙伴球結(jié)膜水腫 CSaO290DPaO250mmHgEPaO250mmHg習(xí)題3對 l 型呼吸衰竭患

26、者若給予高濃度氧療仍無效，其原因很可能為A嚴(yán)重肺通氣功能障礙 B嚴(yán)重肺動-靜脈樣分流C通氣血流比例增大 D肺彌散功能障礙 E耗氧量增加習(xí)題4呼吸衰竭最主要的臨床表現(xiàn)是A呼吸費力伴呼氣延長 B呼吸頻率增快C呼吸困難與發(fā)紺 D神經(jīng)精神癥狀 E雙肺有大量濕啰音習(xí)題(56 題共用題干)女性，55 歲。為慢性阻塞性肺疾病(COPD)氣腫型患者。近年來輕微活動即感氣急，咳嗽輕，咳痰少。血氣分析PaO2 70mmHg，PaCO236mmHg。5根據(jù)血氣分析結(jié)果，該患者的呼吸功能障礙為A通氣功能障礙 B換氣功能障礙 C通氣和換氣功能障礙并存D肺泡膜增厚所致彌散功能降低 E通氣血流比例降低習(xí)題6該 COPD 患者病情發(fā)展已出現(xiàn)AI 型呼吸衰竭 B型呼吸衰竭 C低氧血癥 D高碳酸血癥E以上都不是習(xí)題7.呼吸衰竭常見的原因 A肺泡通氣不足 B彌散功能障礙 C通氣血流比例失衡 D肺結(jié)核 E神經(jīng)肌病 習(xí)題8. 型呼吸衰竭最常見的病因是 A肺纖維化 B肺結(jié)核 C支氣管擴張 D阻塞性肺炎 E慢性阻塞性肺疾病 習(xí)題9.肺彌散功能障礙最常出現(xiàn) APaO2正常，PaCO2上升 BPaO2下降，PaCO2上升 CPaO2正常，PaCO2正常DPaO2正常，PaCO2下降 EPaO2下降，PaCO2正常或下降 習(xí)題10.引起I型呼吸衰竭最常見的疾病是 A慢性支氣管炎 B阻塞性肺氣腫