臨床診斷學(xué)筆記復(fù)習(xí)資料修改版

1、酸性汗味多見于發(fā)熱性疾病。如風(fēng)濕熱及長期服用解熱鎮(zhèn)痛藥物的患者;痰液具惡臭往往見于肺膿腫或支氣管擴(kuò)張，惡臭膿液多見于氣性壞疽或厭氧菌感染;嘔吐屋酸臭提示幽門梗阻，呈糞臭提示腸梗阻。大便腥臭多見于痢疾患者；呼氣帶刺激性蒜味見于有機(jī)磷中毒，爛蘋果味見于糖尿病酮癥酸中毒，氨味見于尿毒癥患者，腥臭味見于肝昏迷。一.生命征包括有體溫、脈搏、呼吸與血壓。?體溫的范圍口測法為36.3-37.2肛測法為36.5-37.7腋測法為36-371.皮下出血分類：小于2mm#為瘀點(diǎn)，3-5mm稱為紫瘢，大于5mnW為瘀斑，片狀出血并伴有皮膚顯著隆起稱為血腫。七、蜘蛛痣與肝掌3.產(chǎn)生原因：一般認(rèn)為與肝臟對雌激素的滅活作

2、用減弱有關(guān)，常見于急、慢性肝炎或肝硬化。扁桃體腫大分三度：腫大不超過咽腭弓者為I度；超過咽腭弓者為n度；達(dá)到或過咽后壁中線者為印度。（一）正常胸廓正常胸廓兩側(cè)大致對稱，呈橢圓形。成年人胸廓前后徑較左右徑為短，兩者比例約為1：1.5。（二）異常胸廓1、扁平胸為胸廓呈扁平狀，其前后徑不及左右徑的一半。見于慢性消耗性疾病及瘦長體型者。2、桶狀胸為胸廓前后徑增加，等于或超過左右徑，見于嚴(yán)重肺氣腫，老年或矮胖體型者。3、佝僂病胸為佝僂病所致的胸廓改變。多見于兒童，它包括佝僂病串珠，肋膈溝，漏斗胸，雞胸。?語音震顫其強(qiáng)弱主要取決于氣管、支氣管是否通暢，胸壁傳導(dǎo)是否良好而定。語音震顫減弱或消失，見于：（1）

3、肺泡含氣量過多，如肺氣腫；（2）支氣管阻塞，如阻塞性肺不張；（3）大量胸腔積液或氣胸；（4）胸膜高度增厚粘連；（5）胸壁皮下氣腫。語音震顫增強(qiáng)，見于：（1）肺組織實(shí)變，如大葉性肺炎實(shí)變期、肺梗塞等；（2）接近胸膜的肺內(nèi)巨大空腔，如空洞型肺結(jié)核、肺膿腫等。?胸膜摩擦感指當(dāng)急性胸膜炎時，因纖維蛋白沉著于兩層胸膜，使其表面變?yōu)榇植?，呼吸時臟層和壁層胸膜相互摩擦，可由檢查者的手感覺到，稱為胸膜摩擦感。三、語音共振可分為以下幾種：支氣管語音、胸語音、羊鳴音和耳語音。四、胸膜摩擦音最常聽到的部位是前下側(cè)胸壁，常發(fā)生于纖維素性胸膜炎、肺梗塞、胸膜腫瘤及尿毒癥忠宿o1/38?聽診內(nèi)容：包括心率、心音、額外心音

4、、雜音及心包摩擦音。(5)S1與S2的鑒別鑒別要點(diǎn)A心音第二心音音調(diào)較低鈍較局用脆強(qiáng)度較響較S1弱時限歷時較長，持續(xù)約0.1秒歷時較短，約0.08秒最響部位心尖部心底部與心尖搏動的關(guān)系與心尖搏動同時出現(xiàn)心尖搏動后出現(xiàn)與心動周期的關(guān)系S1與S2之間的間隔S2到下一心動周期S1的間隔（收縮期）較短（舒張期）較長（1）心音強(qiáng)度的改變：S1增強(qiáng)：常見于二尖瓣狹窄、高熱、貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)和完全性房室傳導(dǎo)阻滯。S1減弱：常見于二尖瓣關(guān)閉不全、P-R間期延長、心肌炎、心肌病、心肌梗塞和左心衰竭以及主動脈瓣關(guān)閉不全。S1強(qiáng)弱不等：常見于心房顫動和完全性房室傳導(dǎo)阻滯。S2增強(qiáng)：常見于高血壓、動脈粥樣硬化、肺

5、心病、左向右分流的先心病和左心衰竭。S2減弱：常見于低血壓、主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄和關(guān)閉不全。?雜音出現(xiàn)的時期和部位1）收縮期雜音二尖瓣區(qū)：功能性：見于運(yùn)動、發(fā)熱、貧血、妊娠與甲狀腺功能亢進(jìn)等。相對性：見于左心增大引起的二尖瓣相對性關(guān)閉不全，如高血壓性心臟病、冠心病、貧血性心臟病和擴(kuò)張型心肌病等。器質(zhì)性：主要見于風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全、二尖瓣脫垂綜合征等，雜音為粗糙、吹風(fēng)樣雜音。主動脈瓣區(qū)：器質(zhì)性：見于主動脈瓣狹窄。雜音為噴射性，響亮而粗糙，向頸部傳導(dǎo)，常伴有震顫，且A2減弱。相對性：見于升主動脈擴(kuò)張，如高血壓和主動脈粥樣硬化。雜音柔和，常有A2亢進(jìn)。肺動脈瓣區(qū)：生理性：多見于青少年及兒童。相對

6、性：見于肺多血或肺動脈高壓導(dǎo)致肺動脈擴(kuò)張產(chǎn)生的肺動脈瓣相對狹窄。器質(zhì)性：見于肺動脈瓣狹窄。三尖瓣區(qū)：相對性：多見于右心室擴(kuò)大的病人如二尖瓣狹窄伴右心衰竭、肺心病心衰。器質(zhì)性：極少見。其它部位：常見的有胸骨左緣第3、4肋間響亮而粗糙的收縮期雜音伴震顫，提示室間隔缺損或肥厚型梗阻性心肌病。2）舒張期雜音2/38二尖瓣區(qū)：器質(zhì)性：見于風(fēng)濕性二尖瓣狹窄。相對性：主要見于較重度主動脈瓣關(guān)閉不全，導(dǎo)致左室舒張容量負(fù)荷過高，使二尖瓣基本處于半關(guān)閉狀態(tài)，呈現(xiàn)相對狹窄而產(chǎn)生雜音，稱AustinFlint雜音。二尖瓣器質(zhì)性與相對性狹窄雜音的鑒別器質(zhì)性相對性雜音特點(diǎn)粗糙，呈遞增型，為舒張中晚期柔和，遞減型，為舒張?jiān)?/p>

7、期雜音，雜音常伴震顫無震顫拍擊性S1常有無開瓣音可有無心房顫動常有無X線心影呈二尖瓣型，右室、左房增大呈主動脈型，左室增大主動脈瓣區(qū)：可見于各種原因的主動脈瓣關(guān)閉不全。雜音呈舒張?jiān)缙陂_始的遞減型柔和嘆氣樣的特點(diǎn),常向胸骨左緣及心尖傳導(dǎo)，于前傾坐位、主動脈瓣第二聽診區(qū)最清楚。肺動脈瓣區(qū)：多見于肺動脈擴(kuò)張導(dǎo)致相對性關(guān)閉不全。雜音呈遞減型、吹風(fēng)樣、柔和常合并P2亢進(jìn),稱Graham雜音。常見于二尖瓣狹窄伴明顯肺動脈高壓。三尖瓣區(qū)：見于三尖瓣狹窄，極少見。3）連續(xù)性雜音：常見于先心病動脈導(dǎo)管未閉。雜音粗糙、響亮似機(jī)器轉(zhuǎn)動樣，持續(xù)于整個收縮與舒張期，其間不中斷。在胸骨左緣第2肋間稍外側(cè)，常伴有震顫。第六

8、節(jié)血管檢查1）脈率：正常人脈率為60-100次/分，脈率少于心率，稱脈搏短細(xì)。心電圖一、臨床心電學(xué)的基本知識1 .正常人的心電圖中，記錄到的復(fù)極波方向常與除極波主波方向一致，與單個心肌細(xì)胞不同，因?yàn)檎Ｈ诵氖业某龢O從心內(nèi)膜向心外膜，而復(fù)極則從心外膜開始，向心內(nèi)膜方向推進(jìn)。2 .P波：代表心房除極的電位變化，正常人P波方向在I、n、aVF、V4-V6導(dǎo)聯(lián)中均向上，aVR導(dǎo)聯(lián)向下，其余導(dǎo)聯(lián)呈雙向、倒置、低平均可；P波時間小于0.12s,振幅在肢導(dǎo)聯(lián)小于0.25mV,胸導(dǎo)聯(lián)小于0.2mV。3 .P-R間期：從P波的起點(diǎn)至QR創(chuàng)群的起點(diǎn)，代表心房開始除極至心室開始除極的時間，成年人的P-R間期為0.1

9、2-0.20S.4 .QRS波群：代表心室肌除極的電位變化，正常值0.06-0.10S,最寬不超過0.11s。正常人V1、V2導(dǎo)聯(lián)多呈rS型，V1的R波一般不超過1.0mV;V5、V6導(dǎo)聯(lián)可呈qRqRs、Rs、或R型，R波一般不超過2.5mV;胸導(dǎo)聯(lián)R波自V1-V6逐漸增高，S波逐漸變小。Q波：除avR導(dǎo)聯(lián)外，正常的Q波振幅應(yīng)小于同導(dǎo)聯(lián)中R波的1/4,時間應(yīng)小于0.04s。3/385 、J點(diǎn)QRS波群的終末與ST段起始之交接點(diǎn)。6 、ST段自QR瞅群的終點(diǎn)至T波起點(diǎn)間的線段，代表心室緩慢復(fù)極過程。在任何一導(dǎo)聯(lián)，ST段下移一般不應(yīng)超過0.05mV。7 、T波代表心室快速復(fù)極時的電位變化。振幅一般

10、不應(yīng)低于同導(dǎo)聯(lián)R波的1/10。8 、Q-T間期：從QR瞅群的起點(diǎn)至T波終點(diǎn)，代表心室肌除極和復(fù)極全過程所需的時間。其長短與心率有關(guān)，心率在60-100次/分時，Q-T間期的正常范圍應(yīng)為0.320.44s。9 、U波：T波之后0.020.04s出現(xiàn)的振幅很低小的波，代表心室后繼電位，U波明顯增高常見于血鉀過低。二、心房、心室肥大的心電圖表現(xiàn)1 .右房肥大：P波高尖，振幅R0.25mV,以n、m、avF導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)突出，又稱“肺型P波”。2 .左房肥大：P波寬A0.12s,常呈雙峰，兩峰間距R0.04s,又稱“二尖瓣型P波”。Ptf:P波終末電勢，是V1導(dǎo)聯(lián)負(fù)相P波振幅與時間的乘積。左房肥大時，V1導(dǎo)

11、聯(lián)Ptfw0.04mms。3 .雙心房肥大：P波寬A0.12s,振幅A0.25mV;V1導(dǎo)聯(lián)P波高大雙相，上下振幅超過正常范圍。4 .左室肥大：QRS群電壓增高，V5或V-6導(dǎo)聯(lián)的R波2.5mV,或V5的R波+V1的S波4.0mV（男性）或3.5mV（女性）。肢導(dǎo)聯(lián)：I導(dǎo)聯(lián)的R波1.5mV,aVL導(dǎo)聯(lián)的R波1.2mV,aVF導(dǎo)聯(lián)的R波2.0mV,或I導(dǎo)聯(lián)的R波+出導(dǎo)聯(lián)的S波2.5mV。電軸左偏。QRS波群時間延長到0.10-0.11s，但一般v0.12s。伴ST-T改變者，稱左室肥大伴勞損。5 .右室肥大：V1導(dǎo)聯(lián)R/S1,V5導(dǎo)聯(lián)R/SW1；V1導(dǎo)聯(lián)的R波+V5導(dǎo)聯(lián)的S波1.05mV;電軸右

12、偏R+90°。6 .雙側(cè)心室肥大：大致正常心電圖，因雙側(cè)心室電壓同時增高，互相抵消。單側(cè)心室肥大心電圖，只表現(xiàn)出一側(cè)心室肥大，而另一側(cè)心室大的圖形被掩蓋。三、心肌缺血與ST-T改變：1 .心內(nèi)膜下心肌缺血：相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)T波高大直立，ST段壓低。2 .心外膜下心肌缺血：相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)T波倒置，ST段抬高。3 .冠狀T波：冠心病患者心電圖上出現(xiàn)倒置深尖、雙肢對稱的T波，反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，亦見于心內(nèi)膜下心梗及透壁性心梗患者。四、心肌梗塞1 .基本圖形：病理性Q波（寬A0.04s,深R1/4R）或QS;S-T段弓背向上抬高；對稱性T波倒置。2 .分期：早期（超急性期）：T波高大，

13、以后迅速出現(xiàn)ST段斜型抬高，與高聳直立T波相連。持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時。急性期：高聳T波開始降低后出現(xiàn)病理性Q波，ST段弓背向上抬高，抬高顯著者可形成單向曲線，繼而逐漸下降；T波由直立變倒置，并逐漸加深。此期持續(xù)數(shù)小時或數(shù)周。4/38近期（亞急性期）：病理性Q波持續(xù)，ST段回到等電位線，T波由倒置較深變淺，持續(xù)數(shù)周或數(shù)月。陳舊期（愈合期）：S-T段和T波恢復(fù)正?；騎波持續(xù)倒置、低平，趨于恒定不變，僅留下壞死性Q波，持續(xù)36月或更長。3 .定位：前間壁：V1V2（V3）前壁：（V2）V3V4（V5）廣泛前壁：V1V6前側(cè)壁：（V2）V3V4V5V6IaVL下壁：n、出、aVF側(cè)壁：（V5）V6IaV

14、L后壁：V7、V8、V9五、心律失常1 .正常竇性心律：竇性P波（n、出、aVF直立，aVR倒置）；P波規(guī)則出現(xiàn)，60100次/分；P-R間期A0.12s。2 .病態(tài)竇房結(jié)綜合征：持續(xù)的竇性心動過緩，心率V50次/分，且不易用阿托品等藥物糾正；竇性停博或竇房阻滯；竇緩基礎(chǔ)上出現(xiàn)室上性心律失常（房速、房撲、房顫等）。3 .期前收縮：房性期前收縮：期前出現(xiàn)的異位P'波，P'-R間期0.12s，代償不完全。室性期前收縮：期前出現(xiàn)的QRS-T波前無P波；QR就大畸形，時限0.12s；T波與QRS主波方向相反，代償完全。交界性期前收縮：期前出現(xiàn)的QRS-T波，形態(tài)與竇性QR導(dǎo)目同；可有逆

15、形P'波，代償多完全。4 .陣發(fā)性室上性：室上性期前收縮連續(xù)三次或三次以上，突發(fā)突止，頻率160250次/分，節(jié)律規(guī)則，QRS態(tài)一般正常。5 .陣發(fā)性室性心動過速：室性期前收縮連續(xù)三次或三次以上，頻率140200次/分。若能發(fā)現(xiàn)P波，P波頻率小于QRS頻率，房室分離。6 .房顫：P波消失，代之以f波，f波頻率350600次/分，心室律絕對不規(guī)則。7 .房撲：P波消失，代之以F波，F(xiàn)波頻率250350次/分，心室律一般規(guī)則，也可不規(guī)則。8 .心室撲動：無正常QRS-T波，呈現(xiàn)相對規(guī)則的大振幅波動，頻率200250次/分，常不持久，不很快恢復(fù)，便轉(zhuǎn)為室顫。9 .心室顫動：QRS-T波完全消

16、失，出現(xiàn)大小不等，極不勻齊的低小波，頻率200500次/分。10 .房室傳導(dǎo)阻滯（AVB：一度AVBP-R間期0.20s;二度I型AVB:P-R間期逐漸延長，直至P波后QR瞅群脫落，呈周期性；二度H型AVB:P-R間期恒定（正?；蜓娱L），部分P波后無QRS波群；三度AVBP波與QRSM無關(guān)，P-P間距vR-R間距，交界性或室性逸博心律。11 .完全性右束枝傳導(dǎo)阻滯：QRS寸限0.12s,V1或V2導(dǎo)聯(lián)QR瞅群呈rsR'型或M型波，V1、V2、ST段輕度壓低，T波倒置。12 .完全性左束枝傳導(dǎo)阻滯：QRS時限A0.12s,V5、V6、I、aVL導(dǎo)聯(lián)R波增寬，頂峰粗鈍或有切跡，V1、V2呈

17、rS波或?qū)挾畹腝S波。5/38補(bǔ)充問答題：第1節(jié)正常心電圖1. 平均心電軸的常規(guī)測量方法？通?？筛鶕?jù)肢體I、出導(dǎo)聯(lián)QRS群的主波方向，以估測心電抽的大致方位：若I、出導(dǎo)聯(lián)QR瞅的主波均為正向波，則可推斷為正常心電軸（090度）；若I導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)較深的負(fù)向波，則屬心電軸右偏；若出導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)較深的負(fù)向波，則屬心電軸左（上）偏。此處，還可改變?nèi)∑渌€互相直交的導(dǎo)聯(lián)，例如I導(dǎo)聯(lián)與aVF導(dǎo)聯(lián)以判定之，其結(jié)果大致相仿，但并不完全相同。2. T波的意義。波型特點(diǎn)及正常值？代表快速心室復(fù)極時的電位改變，是ST段后出現(xiàn)的一個圓鈍較大且占時較長的波。正常值（1）方向：在正常情況下，T波的方向大多和QRSfe波的方向

18、一致，在I、nV4V6導(dǎo)聯(lián)向上，aVR向下，出、aVL、aVF、VlV3導(dǎo)聯(lián)可以向上、雙向或向下，但若VI的T波向上，則V2V6導(dǎo)聯(lián)就不應(yīng)再向下。（2）振幅：在正常情況下，除出、avL、avF、V1V3導(dǎo)聯(lián)外，T波的振幅不應(yīng)低于同導(dǎo)聯(lián)R波的1/10。T波Wj度在胸導(dǎo)聯(lián)有時可Wj達(dá)1.21.5mV而尚屬正常。3. P-R間期的意義及正常值？PR問期為0.12-0.20s。在幼兒及心動過速的情況下，PR間期相應(yīng)縮短，在老年人及心動過緩的倩況下，P-R間期可略延長，但不超過0.22soP-R間期包括激動通過結(jié)間束，加上激動通過房室交界區(qū)及希氏束的時間。若P-R間期增長而P波并不增寬（在0.11s以內(nèi)

19、），便表示激動在房室結(jié)及房室束中有過長的停滯。在正常的心率下，成年人的PR間期一般是在0.12s至0.20s之間。在幼兒及心動過速的情況下，其P-R間期可能相應(yīng)地減短。例如成年人的心率，如果每分鐘是l00次，其P一R間期便不應(yīng)超過0.19s。如P-R問期過短或過長，則應(yīng)注意檢查各導(dǎo)聯(lián)中P波的形態(tài)、P波與R波的關(guān)系及QRS勺寬度，以辨明是否有交界性心律、房室傳導(dǎo)阻滯、房室脫節(jié)、預(yù)激綜合征等4. QRS波的意義及正常值？代表全部心室肌除極的電位變化。時間：正常成年人多為0.06-0.10s,最寬不超過0.11s。5. Q波及ST段的正常值？自QR瞅群的終點(diǎn)至T波起點(diǎn)間的線段，表示心室除極剛結(jié)束尚處

20、在緩慢復(fù)極的一段短暫時間。正常的ST段多為一等電位線，有時亦可有輕微的偏移，但在任一導(dǎo)聯(lián)，ST段下移不應(yīng)超過0.05mVST段上升在V1-V2導(dǎo)聯(lián)不超過0.3mVV2不超過0.5mVV2V5與肢體導(dǎo)聯(lián)均不超過0.1mV第2節(jié)房性期前收縮（一）房性期前收縮的心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)。1 .提前出現(xiàn)的房性P'波，P'形態(tài)與同導(dǎo)聯(lián)的竇性P波有一定差異。2 .P'-R間期一般在0.120.20s。3 .P'波之后的QRS-T可有三種表現(xiàn)：（1）P,波之后的QR5-T波群正常（與同導(dǎo)聯(lián)竇性激動的QRS-T一致），最常見。6/38(2)P'波之后的QR5-T波群變形，稱房性期

21、前收縮伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或房早伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。(3)P'波之后無QRS-T波群，稱未下傳性房性期前收縮或房早未下傳。3 .代償間歇多不完全。4 .房性期前收縮伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)與室性期前收縮如何鑒別？房性期前收縮伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時，因房心P'波之后的QRS波群增寬變形，應(yīng)注意與室性期前收縮鑒別。前者可見房性P'波，且代償間歇不完全。后者提前出現(xiàn)的最寬大畸形RQRS-T波群，之前無相關(guān)的P波，其后代償間歇完全。第3節(jié)室性期前收縮1 .室性期前收縮的心電圖特征。(1)提前出現(xiàn)寬大畸形的QRS-T波群，QRS寸間0.12秒，T波與QRSi波方向相反；(2)其QRSttf無相關(guān)的

22、P波；(3)代償間歇完全。2 .何為代償間歇？代償間歇：期前收縮之后常伴隨一個長的間歇，稱代償間歇。若聯(lián)律間期與代償間償之和恰好等于兩部的竇性周期，稱代償間歇完全，若小于兩倍，則代償間歇不完全。第4節(jié)竇性心動過速1.竇性心動過速的心電圖特征？(1)P波為竇性(II、出、aVF導(dǎo)聯(lián)直立、aVR導(dǎo)聯(lián)倒置)，心率快時TP融合。(2)成人竇性P波頻率，100次/分。一般在100150次/分，很少超過160次/分以上(青少年及兒童偶爾可達(dá)200次/分，少數(shù)幼兒甚至可達(dá)230次/分)。(3)PR間期R0.12秒。(4)PP間期之差W0.12秒。2 .何為竇性P波？竇性P波竇房結(jié)發(fā)出激動傳人心房，引起心房除

23、極產(chǎn)生P波。竇性P波的方向，I、n、出、aVF導(dǎo)聯(lián)直立，avl導(dǎo)聯(lián)倒置。3 .何為竇性心律？(1) 竇性P波規(guī)律出現(xiàn)在3次以上(1、n、aVF導(dǎo)聯(lián)直立，aVR導(dǎo)聯(lián)倒置)。(2) 頻率正常成人60100次/分，嬰兒110150次/分，隨年齡增長心率逐漸減慢。(3) 同一導(dǎo)聯(lián)PP間距之差w0.12秒。(4) 每個竇性P波之后繼有Qn5波群，P-R間期R0.12秒第5節(jié)竇性心動過緩一、心電圖特征1 .P波為竇性(n、出、aVF導(dǎo)聯(lián)直立，aVF導(dǎo)聯(lián)倒置)。2 .正常成人竇性P波的頻率60次/分，一般在40-60次/分，偶爾可漫至35次/分。7/383 .P-R間期A0.12秒。竇性心動過緩常伴竇性心律

24、不齊，亦可出現(xiàn)逸博性心律。其發(fā)生原因多數(shù)是由于迷走神經(jīng)張力增高，少數(shù)是由竇房給本身發(fā)生了病變所致。第6節(jié)房撲、房顫1 .心房撲動的心電圖特征？a.P波消失，代之以F波，即心房撲動波。F波特點(diǎn)是；外形相同，大小一致，快速規(guī)則的鋸齒狀波，頻率為250-350次/分。F波在H、出、aVF、V1導(dǎo)聯(lián)中最為明顯。F波之間密切銜接，無等電位線。b.QRS波群形態(tài)和時限是室上性的，一般不增寬，當(dāng)心房撲動伴有室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時，QR瞅群多呈右束支傳導(dǎo)阻滯圖形。c.室率可快、可慢、可規(guī)則或不規(guī)則，這取決于心房向心室的傳導(dǎo)比例。2 .心房顫動的心電圖特征？（1） P波消失，代之以f波，（心房行顫波）。f波的特點(diǎn)是大

25、小不等、形狀各異、間隔不等、不規(guī)則的細(xì)小波。頻率一般在350-600次/分，f波這間無等電位線存在。fi波一般在V1導(dǎo)聯(lián)及H、出、aVF、導(dǎo)聯(lián)最清楚，其余導(dǎo)聯(lián)的f波較少，甚至看不見。QR瞅群為室上性能般不增寬。當(dāng)伴有束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)繳綜合征或室性早搏時，出現(xiàn)QRS群增寬變形。（2）心室律絕對不規(guī)則。在100-180次/分，稱為慢率型心房顫動。心室率在180次/分以上時，稱為極速型心房顫動。3 .心房顫動合并室內(nèi)差異性傳導(dǎo)與心房顫動合并室性早搏的鑒別？1 ）前者多發(fā)生在心室率較快時；后者常發(fā)生在心室率較慢時。2 ）前者多緊跟長P-R間期后發(fā)生（即長-短周期現(xiàn)象）；而后者無此現(xiàn)象。3 ）前者無固定

26、的配對間期；而后者多有固定的配對間期。4 ）前者多表現(xiàn)為右束支傳導(dǎo)阻滯圖形，呈三相波；而后者多呈二相波。5 ）前者其后多無類代償間歇；后者其后多有類代償間歇。6 ）前者多發(fā)生在尚未被洋地黃控制的快速形心房顫動時，且心電圖上無洋地黃中毒或作用的表現(xiàn)；后者多在洋地黃中毒時發(fā)生，且常有洋地黃中毒或作用的心電圖表現(xiàn)。7 ）前者停用洋地黃后增多；后者停用洋地黃后則減少。第7節(jié)n度、出度房室傳導(dǎo)阻滯1.何為文氏現(xiàn)象？n度I型阻滯部位在希氏束主干以上房室結(jié)區(qū)，其絕對不應(yīng)期和相對不應(yīng)期均有病理性延長（但絕對不應(yīng)期延長較輕），房室結(jié)區(qū)的遞減性傳導(dǎo)發(fā)生阻滯性傳導(dǎo)延緩，而使P-R間期逐漸遞增。而當(dāng)室上性沖動落在房石

27、結(jié)區(qū)的絕對不應(yīng)期時，即發(fā)生阻滯性傳導(dǎo)中斷，引起心室漏博，發(fā)生較長的漏博間歇。心電圖特征：1 ）竇性P波，p-p間距規(guī)則。2 ）P-R間期逐漸延長，直到P波不能下傳而發(fā)生QR皺群脫落，月落后的P-R間期又為最短8/383 )脫落之前P-R間期逐漸縮短。4 )QRS波群形態(tài)正常。以上心電圖特征又稱為文氏現(xiàn)象，概括地說，即為：P波規(guī)律出現(xiàn)，P-R間期逐漸延長，直至P波后QRS脫落，脫落后傳導(dǎo)組織得到一定恢復(fù)，P-R間期又趨縮短，之后又復(fù)逐漸延長，如此周而復(fù)始地出現(xiàn)，稱為文氏現(xiàn)象。2.完全性房室傳導(dǎo)阻滯的心電圖診斷？(1)心房與心室各自激動，呈完全性房室脫節(jié)，P-P及R-R間期均等，P-R間期不固定。

28、(2)心室率慢于心房率。(3)QR創(chuàng)群可以正常寬大或畸形，起搏點(diǎn)如位于交界區(qū)或希氏束，QR創(chuàng)群形態(tài)基本正常；如起搏點(diǎn)位于希氏束以下，則QRSM群寬大畸形。3. n度n型房室傳導(dǎo)阻滯的心電圖特征？第二度n型房室傳導(dǎo)阻滯莫氏n型pR間期固定，可正?；蜓娱L。QRSM群有間期性脫漏，阻滯程度可經(jīng)常變化，可為1:1;2:1;3:1;3:2;4:3等。下傳的QRSM群多呈束支傳導(dǎo)阻滯圖型。第二度n型房室傳導(dǎo)阻滯，其阻滯部位多在希氏束以下，此時QRSM群常增寬。第8節(jié)左右心室肥厚1 .右心室肥厚的心電圖特征？(1) QRS波群電壓增高Rv5大于2.5mV;Rv5大于4.0mV(女性大于3.5mV);Ravl

29、大于1.2mV;RavF大于2.0mV;Rl大于1.5mV。(2) QRS電軸左偏，大多在-10以上。(3) QRS間期延長大于0.10s(一般不超過0.11s),V5或V6的室壁激動時間延長超過0.05s。(4) ST-T改變STV5、V6、avL、avF下移超過0.05mv,T波低平、雙向或倒置。2 .左心室肥厚的心電圖特征？(1) QRS<壓增高Rv1大于1.0mv,Sv5>0.7mV,Rv1+Sv5>1.2mV;V1的R/S>1,V5的R/S<1,Ravr>0.5mv。(2) QRS勺電軸右偏，常超過+110。(3) V1室壁激動時間大于0.03秒。

30、(4) STv1-v3下移超過0.05mV,T波倒置。第9節(jié)典型心肌缺血1 .冠狀T波的特點(diǎn)？T波形態(tài)特點(diǎn)表現(xiàn)為頂端或底端尖銳，兩支對稱，波形變窄，形似箭頭，習(xí)慣上稱為冠狀T波。并且，心肌缺血時T波常表現(xiàn)為“易變性T波”這種缺血性T波時輕時重，時有時無。此取決于冠狀動脈供血的改善或惡化。引種現(xiàn)象是慢性冠狀動脈供血不足的一個心電圖特征。2 .缺血性ST段的表現(xiàn)？缺血性ST段改變ST段降低大于0.05mV,可表現(xiàn)為水平型、下垂型、弓背型、下陷型以及近似缺血(類水平)型。9/383.典型心肌缺血的心電圖診斷依據(jù)？a.缺血性T波改變。T波形態(tài)特點(diǎn)表現(xiàn)為頂端或底端尖銳，兩支對稱，波形變窄，形似箭頭，習(xí)慣

31、上稱為冠狀T波。并且，心肌缺血時T波常表現(xiàn)為“易變性T波”這種缺血性T波時輕時重，時有時無。此取決于冠狀動脈供血的改善或惡化。引種現(xiàn)象是慢性冠狀動脈供血不足的一個心電圖特征。b.血性ST段改變ST段降低大于0.05mV,可表現(xiàn)為水平型、下垂型、弓背型、下陷型以及近似缺血(類水平)型。c.QT間期延長d.U波導(dǎo)常在T波直立的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)U波倒置。通常是心肌缺血的表現(xiàn)。e.QRS波群增寬、振幅降低。心律失常，心肌缺血影響傳導(dǎo)系統(tǒng)，可出現(xiàn)各種形式的心律失常，如期前收縮，心房纖顫。第10節(jié)急性心肌梗死1.急性心肌梗死的心電圖特征性改變？(1)心肌缺血的心電圖特征性改變T波倒置，倒置的T波尖變鈍，兩支對稱，

32、起始角接近終止角。(2)心肌損傷的心是圖特征性改變ST段顯著移位，出現(xiàn)ST段弓背向上抬高，伴有T波高聳、直立。(3)心肌壞死的心電圖特征性改變相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)壞死型Q波，可呈QS波、QF或Qr波，壞死型Q波的特點(diǎn)是Q波時間大于0.04s,Q波深度大于同導(dǎo)聯(lián)R波的1/4。2.前間壁、前壁、廣泛前壁、下壁的心肌梗死的定位診斷？心肌梗死的定位診斷心肌梗死的定位診民是根據(jù)異常Q波、ST段和T波改變出現(xiàn)在哪些導(dǎo)聯(lián)決定的，其中，異常Q波為主要依據(jù)。前間壁心肌梗死的異常心電圖出現(xiàn)在V1、V2、V3。前壁心肌梗死的異常心電圖出現(xiàn)在V3、V4、V5。廣泛前壁心肌梗死的異常心電圖出現(xiàn)在V1、V2、V3V4、V5。側(cè)壁

33、心肌梗死的異常心電圖出現(xiàn)在kaVL、V6。下壁心肌梗死的異常心電圖出現(xiàn)在H、出、aVF。第11節(jié)陣發(fā)性室上性心動過速1 .陣發(fā)性室上性心動過速的心電圖特征？(1) R-R頻率范圍150-240次/分；(2)QRS群呈室上性；(3) R-R節(jié)律絕對均齊；(4)繼發(fā)ST-T改變(繼發(fā)心肌缺血所致)。2 .陣發(fā)性室上性心動過速與竇性心動過速的鑒別診斷？(1)竇性心動過速正常成人的頻率100-150次/分，很少超過150次/分。發(fā)作前后P波相同。呈漸快、漸慢特點(diǎn)，可受呼吸等因素影響，略不均齊。按壓頸動脈竇，使竇率略減慢或停止后又恢復(fù)原來速率。(2)陣發(fā)性室上性心動過速發(fā)作終止突然，頻率150-240次

34、/分，一般不受呼吸等因素影響，節(jié)律絕對均齊。如能見到P波，則為異位P'波，與發(fā)彳前竇性P波不同；如能發(fā)現(xiàn)起止，可見第一個10/38異位P'波呈提前出出現(xiàn)，終止于代償間歇。按壓頸動脈竇對其無影響或突然停止。第12節(jié)陣發(fā)性室性心動過速1.陣發(fā)性室性心動過速的心電圖特點(diǎn)？1 ).心電圖特點(diǎn)(1)連續(xù)出現(xiàn)3次或3閃以上的室性早搏，寬大畸形的QR瞅群(時間R0.12秒)，頻率在140-200次/分，節(jié)律均齊或稍不均齊；2 2)T波與QRSfe波方向相反；3 3)如能發(fā)現(xiàn)竇P,則竇P頻率較慢，P波與QRS無關(guān)；4 4)可見心室奪獲或/和室性融合波；5 5)具有起止突然的特點(diǎn)，每次以期前收縮

35、的形式開始，以代償間歇的形式結(jié)束。2.陣發(fā)性室性心動過速與陣發(fā)性室上性心動過速伴束支阻滯的鑒別診斷？1) QRS寬大畸形的心動過速，合并下列情況之一者可能提示為陣發(fā)性室上性心動過速：(1)無器質(zhì)性心臟病，心動過速反復(fù)發(fā)作，發(fā)作時對心臟功能影響不嚴(yán)重。(2)發(fā)作以提前的P波開始，P波與QRSt群有關(guān)，說明激動起源于心房或房室交界區(qū)。(3)陣發(fā)性心動過速時節(jié)律絕對規(guī)整。(4)心動過速發(fā)作前后，竇性激動的QRSt群亦寬大畸形并與發(fā)作時形態(tài)相同。(5)按壓頸動脈竇時，可能為立即恢復(fù)竇律或無反應(yīng)。2)合并下列情況之一可能為陣發(fā)性室性心動過速(1) 原有嚴(yán)重的器質(zhì)性心臟病。(2)心動過速發(fā)作后迅速出現(xiàn)心衰

36、或休克。(3)發(fā)作以提早的寬大畸形的QR瞅群開始，之前無相關(guān)P波。(4)RR間隔不太規(guī)則。(5)房室脫節(jié)，房率<室率。(6)發(fā)作間歇時可見同源性室性期前收縮。(7) 出現(xiàn)心室奪獲和室性融合波(該特征出現(xiàn)，基本確診為B$發(fā)性室性心動過速)。(8) 出現(xiàn)多源、雙向及扭轉(zhuǎn)型室性心動過速。(9)按壓頸動脈竇對心率無影響。第13節(jié)室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯1 .完全性右束支傳導(dǎo)阻滯心電圖特征。1) QRS波群時間延長R0.12秒。V1(V2)導(dǎo)聯(lián)QRSt群開始部分正常，終末部分增寬呈rsR'波或?qū)挻笥星雄E的R波。2) V5、I、aVL、n、出、aVF導(dǎo)聯(lián)為qRs或Rs波，S波增寬(終末波)。3) 繼發(fā)S

37、T-T改變(T波與QRSi波方向相反，ST段移位)。2 .完全性左束支傳導(dǎo)阻滯心電圖特征。1 )QRS波群時間延長，>0.12秒2 )V1、V2呈現(xiàn)寬大而深的QS波呈rS波，I、aVL、V5V6一般無q波和S波。R波寬大，粗鈍有切跡3 )QRS電軸左偏繼發(fā)STT波改變。11/383.引起QRS波群增寬的心電圖有哪些？QRS波群時間0.12s,表示室內(nèi)傳導(dǎo)障礙。常見于室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、心室肥厚等、預(yù)激綜合征等.肺功能檢查第一節(jié)通氣功能檢查一、肺容積（一）4種互不重疊的容積：潮氣容積、補(bǔ)吸氣容積、補(bǔ)呼氣容積和殘氣容積。（二）臨床意義1、功能殘氣和殘氣：增多提示肺內(nèi)充氣過度，見于COPD支氣管哮喘

38、；減少見于各種彌漫性限制性肺疾病和ARDS2、肺總量：增加主要見于限制性肺氣腫；減少見于限制性肺疾病如肺間質(zhì)纖維化、肺水腫、肺不張等。3、肺活量減少的意義。見于限制性通氣障礙疾病，如胸腔積液、肺不張、彌漫性肺間質(zhì)纖維化等。二、通氣功能（一）、肺通氣量1、每分鐘靜息通氣量（VE）2、最大通氣量（MVV正常值應(yīng)95%,86哪示通氣功能儲備不佳，60%-70%；氣急閾。（二）、用力肺活量（FVC）:舊稱時間肺活量。一秒鐘用力呼氣容積FEV1FEV1/FVC（三）、最大呼氣中段流量（MMF）能更好的反映小氣道阻塞情況（四）、肺泡通氣量（VA）（五）、臨床應(yīng)用1 、通氣功能的判定（1）肺功能不全分級（2

39、）通氣功能障礙分型2 、阻塞性肺氣腫的判定3 、支氣管激發(fā)試驗(yàn)：協(xié)助支氣管哮喘的診斷。第二節(jié)小氣道功能檢查?肺有效的氣體交換不僅要求有足夠的通氣量與血流量，而且吸入氣體在肺內(nèi)分布狀況，血流狀態(tài)，二者的比例關(guān)系以及彌散膜對氣體通過的影響等均產(chǎn)生影響。?需檢測氣體分布，通氣/血流比值（V/Q與彌散功能?通過測定閉合容積（CV）,最大呼氣流量容積曲線（VV曲線）。頻率依賴性肺順應(yīng)性，了解小氣道功能，對早期發(fā)現(xiàn)，診斷小氣道病很有意義。第三節(jié)血液氣體分析和酸堿測定一、血?dú)夥治鲋笜?biāo)血?dú)夥治鲋笜?biāo)特別是PaO2、PaCO2、SaO2、PHHCO3、ABSBBE。12/38正常值和其測定值臨床意義。1 .動脈血

40、氧分壓（PaO2）是血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。主要是判斷機(jī)體有無缺氧及其程度。2 .動脈血二氧化碳分（PaCO2）是血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力，其臨床意義結(jié)合PaO2判斷呼吸衰竭的類型與程度；判斷有否呼吸性酸堿平衡失調(diào)；判斷代謝性酸堿平衡失調(diào)的代償反應(yīng)；判斷肺泡通氣狀態(tài)。3 .PH值是表示體液氫離子濃度的指標(biāo)或酸堿度。是判斷酸堿平衡調(diào)節(jié)中機(jī)體代償程度最重要指標(biāo)。4 .碳酸（HCO3）是反映機(jī)體酸堿代謝狀況的指標(biāo)。包括實(shí)際碳酸氫（AB）和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫（SBoAB是在實(shí)際條件下測得的HCO3實(shí)際含量，SB是標(biāo)本標(biāo)化后PaCO2正常時測得的HCO3。SB能準(zhǔn)確反映代謝性酸堿平衡的

41、指標(biāo)，而AB則受呼吸、代謝性雙重影響。5 .剩余堿（BE）是在38C,PaCO25.33KPa、SaO2100%條件下將血標(biāo)本滴定至PH7.40時所消耗酸或堿的量。可理解為BE=AB-SB二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)：機(jī)體通過化學(xué)緩沖系統(tǒng)，細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)交換，肺和腎的復(fù)雜的酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制，保證人體組織細(xì)胞內(nèi)環(huán)境較定。三、血?dú)夥治雠R床應(yīng)用1.確定呼吸衰竭類型（I型和n型）和程度。2.判斷酸堿失衡類型和程度，單純酸堿失衡預(yù)計(jì)公式；陽離子間隙（AG）計(jì)算運(yùn)用；判定各型酸堿失衡。消化道內(nèi)鏡檢查一、適應(yīng)癥（一）上消化道內(nèi)鏡一般來說：一切食管、胃、十二指腸疾病診斷不明者，均可行此項(xiàng)檢查，主要適應(yīng)癥為：1、有咽下困

42、難，胸骨后燒灼感、疼痛，上腹部疼痛不適，腹脹，食欲下降，等消化道癥狀。2、上消化道出血3、X線銀餐不能確診或不能解釋的上消化道疾病。4、需要隨訪觀察的病變，如：潰瘍病，萎縮性胃炎，術(shù)后胃，返流性食管炎5、藥物治療前后對比觀察Barrett食管或手術(shù)后的隨訪6、需做內(nèi)鏡治療的患者，如取異物、出血、息肉摘除、食道靜脈曲張的硬化劑注射或套扎，食管狹窄的擴(kuò)張治療等（二）下消化道內(nèi)鏡1、有腹瀉便血，便秘、下腹痛，息肉、腹部包塊、大便習(xí)慣改變等癥狀，體征，病因不明者。2、根灌腸或乙狀結(jié)腸鏡檢有異常者，如狹窄、潰瘍、息肉癌腫憩室等3、腸道炎性疾病的診斷與隨訪觀察。13/384、結(jié)腸癌腫的術(shù)前診斷，術(shù)后隨訪，

43、癌前病變的監(jiān)視，息肉搞除術(shù)后隨訪觀察。5、需作出血及結(jié)腸息肉摘除等治療者。三、禁忌癥（一）上消化道內(nèi)鏡1、嚴(yán)重的心肺疾病。2、休克或昏迷者3、神志不清，精神失常而不能合作者4、上消化道穿孔急性期5、嚴(yán)重的咽喉部疾患，腐蝕性食管和胃炎，巨大食管憩室、主動脈瘤，及嚴(yán)重頸胸脊柱畸形等。6、急性傳染性肝炎或胃腸道傳染病，暫停檢查，慢性乙肝、丙型肝炎，或抗原攜帶者、AIDS患應(yīng)備有特殊的消毒措施。（二）下消化道內(nèi)鏡1、肛門直腸嚴(yán)重狹窄2、急性重度結(jié)腸炎性病變3、急性彌漫性腹腔炎及腹腔臟器穿孔4、妊娠婦女5、嚴(yán)重的心肺功能不全，精神失常及昏迷患者纖支鏡檢查的適應(yīng)癥和禁忌癥（一）適應(yīng)癥6.喘鳴7.胸腔積1.

44、肺腫塊2.阻塞性肺炎、肺不張3.咯血4.肺門增大塊影5.刺激性咳嗽8.上腔靜脈綜合征9.肺彌漫性疾病10.其他臨床治療。二）禁忌癥.大咯血，停止1周后2.嚴(yán)重急性肺部感染或高熱6.顱內(nèi)高壓9三）術(shù)前病人準(zhǔn)備1 .術(shù)前患者禁食46小時.肺部功能嚴(yán)重?fù)p害3.疑主動脈瘤7.哮喘發(fā)作期102 .阿托品0.5mgim.高血壓4.嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病.全身衰竭不能耐受.精神失常術(shù)前30分鐘（青光眼忌用，高冠心病慎用）4.2%利多卡因20ml局部表面麻醉3.魯米那0.06g口服術(shù)前30分鐘（四）標(biāo)本采集后的處理抗凝劑：臨床常用的抗凝劑有：草酸鈉，草酸鉀、肝素、乙二氨四乙酸二鈉（EDTA-Na2）血液標(biāo)本采集后應(yīng)

45、盡快送檢和檢測，微生物檢驗(yàn)的血標(biāo)本采集后應(yīng)立即注入血培養(yǎng)皿中送檢并防止標(biāo)本的污染14/38第二章臨床血液學(xué)檢驗(yàn)第一節(jié)血液一般檢查一、紅細(xì)胞和血紅蛋白的檢驗(yàn)1 、紅細(xì)胞的生成起源于造血干細(xì)胞-紅系祖細(xì)胞，在紅細(xì)胞生成素的作用下，繼續(xù)增殖和分化。從骨髓-周血約需5天時間。2 、紅細(xì)胞的主要生理功能是作為呼吸載體從肺部攜帶氧輸送至全身各組織，并將組織中的二氧化碳運(yùn)送到肺而呼吸出體外，這一功能主要是通過血紅蛋白來完成。3 、紅細(xì)胞的平均生存時間約為120天，成人體內(nèi)每天約有1/120的紅細(xì)胞因衰老而被破壞。衰老的紅細(xì)胞破壞后釋放出-血紅蛋白-單核巨噬細(xì)胞內(nèi)分解為Fe、珠蛋白、膽紅素。二、紅細(xì)胞及血紅蛋

46、白增多是指單位容積血液中紅細(xì)胞數(shù)及血紅蛋白量高于參考值高限，成年男性：紅細(xì)胞6.0X1012/L血紅蛋白170g/L成年女性紅細(xì)胞5.5X1012/L血紅蛋白160g/L?？煞譃橄鄬π栽龆嗪徒^對性增多兩大類：相對性增多：見于嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、大量出汗、大面積燒傷等；絕對性增多：可分繼發(fā)與原發(fā)A.繼發(fā)：a.紅細(xì)胞生成素代償性增加：因血氧飽和度減低，組織缺氧所引起生理性紅細(xì)胞生成素代償性增加，見于胎兒和新生兒，高原地區(qū)居民。病理性見于慢性心、肺疾患。b.紅細(xì)胞生成素非代償性增加，與某些腫瘤或腎臟疾患有關(guān)。B.真性紅細(xì)胞增多癥，是一種多能造血干細(xì)胞受累所致的骨髓增殖性疾病，本病屬慢性和良性增生。但具有

47、潛在惡性趨向。三、紅細(xì)胞及血紅蛋白減少單位容積循環(huán)血液中紅細(xì)胞數(shù)，血紅蛋白量及血細(xì)胞比容低于參考值低限，稱為貧血，成年男性血紅蛋白120g/L女性血紅蛋白110g/L。根據(jù)血紅蛋白減低白程度分輕度（110g/L）、中度（90g/L）、重度（60g/L）及極重度（30g/L）按紅細(xì)胞及血紅蛋白減少的原因可分兩類生理性減少：見于嬰幼兒及妊娠婦女等病理性減少，見于各種貧血如紅細(xì)胞生成不足，紅細(xì)胞破壞過多及失血等。四、紅細(xì)胞形態(tài)學(xué)的改變大小異常如小紅細(xì)胞紅細(xì)胞直徑小于6um,見于低色素性貧血。大紅細(xì)胞直徑大于10um,見于溶血性貧血，急性失血性貧血及巨幼細(xì)胞性貧血巨紅細(xì)胞直徑大于15um見于巨幼細(xì)胞貧

48、血形態(tài)異常：a.球形細(xì)胞：球形細(xì)胞直徑小于6um球形細(xì)胞增多主要見于遺傳形細(xì)胞增多癥及自身免疫性溶血性貧血。b.靶形細(xì)胞：形狀似射擊靶標(biāo)中央淡染區(qū)擴(kuò)大中心部分又有部分色素，見于海洋性貧血、異常血紅蛋白病及脾切除后等。C.橢圓形細(xì)胞D.口形紅細(xì)胞E.鐮形紅細(xì)胞：淚滴形紅細(xì)胞、棘細(xì)胞、裂細(xì)胞等。15/38染色反應(yīng)異常：低色素性常見于缺鐵貧血、珠蛋白生成障礙性貧血、鐵粒幼細(xì)胞性貧血，高色素性常見于巨幼細(xì)胞性貧血，嗜多色性常見于增生性貧血。結(jié)構(gòu)異常?嗜磴性點(diǎn)彩、點(diǎn)彩紅細(xì)胞屬于未完全成熟的紅細(xì)胞，在正常人血片中極少見，見于增生性貧血、巨幼細(xì)胞貧血及骨髓纖維化、鉛中毒等。?Howell-Jolly:為紫紅

49、色圓形小體，此小體可能是幼紅細(xì)胞在核分裂過程中出現(xiàn)的一種異常染色質(zhì)或是染色質(zhì)的殘留部分，常見于溶血性貧血，巨幼細(xì)胞性貧血，脾切除后。?Cabot（卡波）環(huán)：在紅細(xì)胞中出現(xiàn)一種紅色呈圓形或8字形細(xì)線狀環(huán)，曾被認(rèn)為是核膜的殘留物或可能是鉆錘體的殘余物或是胞質(zhì)中脂蛋白變性所致，見于溶血性貧血、巨幼細(xì)胞貧血、脾切除后或鉛中有核紅細(xì)胞即幼稚紅細(xì)胞存在于骨髓中，正常成人外周血中不能見到，成人外周血中出現(xiàn)屬病理現(xiàn)象，見于增生性貧血、急性溶血、急性失血、紅白血病、骨髓纖維化，骨髓轉(zhuǎn)移癌、嚴(yán)重缺氧等。白細(xì)胞計(jì)數(shù)和白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)白細(xì)胞包括中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜磴性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞。白細(xì)胞數(shù)：成人（

50、4-10）X109/L,新生兒（15-20）X109/L,6個月-2歲（11-12）X109/L。白細(xì)胞分類計(jì)數(shù):中性桿狀核粒細(xì)胞1-5%中性分葉核粒細(xì)胞50-70%。嗜酸性分葉核粒細(xì)胞0-5-5%嗜磴性分葉核粒細(xì)胞01%。淋巴細(xì)胞2040%單核細(xì)胞3-8%。白細(xì)胞增多高于10X109/L白細(xì)胞減少低于4X109/L。增多或減少與中性粒細(xì)胞增多或減少有著密切關(guān)系與相同意義。（一）中性粒細(xì)胞：是從骨髓中造血干細(xì)胞增殖分化而產(chǎn)生的，它的生成受到多種因素的調(diào)控。1 .增多：a.反應(yīng)性增多：見于急性感染或炎癥b.廣泛的組織損傷或壞死c.急性溶血、失血、中毒d.惡性腫瘤e.其它如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，自身免疫

51、性溶貧、痛風(fēng)、嚴(yán)重缺氧以及應(yīng)用某些藥物如皮質(zhì)激素、腎上腺素等。2 .異常增生性增多見于：a.粒細(xì)胞白血病b.骨髓增殖性疾病，傷寒桿菌以及嚴(yán)重敗血癥等3 .減少：見于感染性疾病如病毒感染，血液系統(tǒng)疾病如再障、粒細(xì)胞減少癥、非白血性白血病、惡組以及陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等。4 .中性粒細(xì)胞核左移白細(xì)胞數(shù)增高、桿狀核增多按桿狀核細(xì)胞增多分輕（6%）、中（10%）、重度左移（25%）。核左移對病情的嚴(yán)重程度和機(jī)體的反應(yīng)能力的估計(jì)有一定的價值。中性粒細(xì)胞核左移：主要見于巨幼細(xì)胞貧血和應(yīng)用抗代謝化學(xué)藥物治療后。核左移是由于葉酸缺乏及維生素B12使脫氧核糖核酸合成障礙或造血功能減退所致。5 .中性粒細(xì)胞常見

52、的形態(tài)異常:16/38中毒性改變表現(xiàn)細(xì)胞大小不同，中毒性顆粒、空泡、核固縮、核溶解和核碎裂等現(xiàn)象，以上改變可單獨(dú)出現(xiàn)或同時存在于中性粒細(xì)胞中，它反映細(xì)胞損傷的程度。巨多分葉核中性粒細(xì)胞：常見于巨幼細(xì)胞貧血及抗代謝藥物治療后棒狀小體（Auer小體）：只出現(xiàn)于在白血病細(xì)胞中球形包涵體（Doble小體）是核質(zhì)發(fā)育不平衡的表現(xiàn)，見于嚴(yán)重感染。（二）嗜酸性粒細(xì)胞嗜酸粒細(xì)胞是粒細(xì)胞系統(tǒng)中的重要組成部分，是由骨髓干細(xì)胞所產(chǎn)生。嗜酸性粒細(xì)胞的增殖和成熟程度與中性粒細(xì)胞相似。增多見于變態(tài)反應(yīng)性疾病、寄生蟲病、皮膚?。ㄈ鐫裾?、剝脫性皮炎）、血液?。ㄈ缏０籽?、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、嗜酸性粒細(xì)胞白血病等）及某些惡

53、性腫瘤、高嗜酸性粒細(xì)胞綜合征等。減少見于長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素后及某些急性感染性疾病如傷寒。（三）嗜堿性粒細(xì)胞：是一種少見的粒細(xì)胞其生理功能中突出的特點(diǎn)是參與超敏反應(yīng)。增多見于慢粒白血病、骨髓纖維化、慢性溶血及脾切除后，嗜磴性粒細(xì)胞白血病極為罕見。（四）淋巴細(xì)胞起源于骨髓造血干細(xì)胞，它不是一種終末細(xì)胞具有與抗原起特異反應(yīng)的能力，是人體重要的免疫活性細(xì)胞，因發(fā)育和成熟的途徑不同，可分為胸腺依賴淋巴細(xì)胞和骨髓依賴淋巴細(xì)胞即T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞，T淋巴細(xì)胞參與細(xì)胞免疫功能B淋巴細(xì)胞參與體液免疫功能。1.淋巴細(xì)胞增加：生理性見于兒童期、嬰兒。病理性：見于感染性疾病主要為病毒感染，也可見于百日咳桿菌、

54、結(jié)核桿菌、布氏桿菌等。急性和慢性淋巴白血病、淋巴瘤。再生障礙性貧血，粒細(xì)胞減少癥和粒細(xì)胞缺乏癥時,2.淋巴細(xì)胞減少：見于應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，烷化劑、陷病及兩種球蛋白缺之癥等。急性傳染病恢復(fù)期及移植排斥反應(yīng)。由于中性粒細(xì)胞減少，淋巴細(xì)胞比值相對增多?？沽馨图?xì)胞球蛋白的治療及接觸射線，免疫缺3.異形淋巴細(xì)胞：主要見于病毒感染，也可見于藥物過敏、輸血及血液透析后以及免疫性疾病、粒細(xì)胞缺乏癥、放射治療后。（五）單核細(xì)胞與中性粒細(xì)胞有共同的祖細(xì)胞即粒-單核系祖細(xì)胞，在CFU-GMB落刺激因子影響下，經(jīng)原單核、幼單核細(xì)胞發(fā)育為成熟的單核細(xì)胞而進(jìn)入血液，成熟單核細(xì)胞，在血液停留1-3天，即進(jìn)入組織或體腔內(nèi)，

55、轉(zhuǎn)變?yōu)橥淌杉?xì)胞。增多：生理性：見于兒童與嬰兒病理性：見于某些感染（如瘧疾、黑熱病、結(jié)核病、感染性心內(nèi)膜炎等）血液病（如單核細(xì)胞白血病、粒細(xì)胞缺乏癥恢復(fù)期、惡性組織細(xì)胞病、淋巴瘤、骨髓增生異常綜合癥等）急性傳染病或急性感染的恢復(fù)期。網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)網(wǎng)織紅細(xì)胞是晚幼紅細(xì)胞或成熟紅細(xì)胞之間尚未完全成熟的紅細(xì)胞，網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)對估計(jì)骨髓造17/38血功能有一定的意義。正常范圍的百分?jǐn)?shù)0.51.5%絕對值24-84X109/L。1 .紅細(xì)胞沉降率測定簡稱血沉率，是指紅細(xì)胞在一定條件下沉降的速率，沉降的速率與紅細(xì)胞數(shù)量、形狀、大小、血漿粘滯度中成分等因素有關(guān)。參考值魏氏法：成年男性0-15mm/l小時成年女

56、性0-20mm/l小時臨床意義生理性變化：新生兒因纖維蛋白原含量低，血沉較慢，12歲以下的兒童血沉可略快，老年人因血漿纖維蛋白原含量逐漸增加而血沉增快。病理性變化：血沉增快常見于：炎性疾病組織損傷及壞死花惡性腫瘤各種原因所致的高球蛋白血癥貧血高膽固醇血癥2 .血細(xì)胞比容測定和紅細(xì)胞有關(guān)參數(shù)的應(yīng)用（一）血細(xì)胞比容測定又稱血細(xì)胞壓積，是指血細(xì)胞在血液中所占容積的比值，血細(xì)胞比容主要與血中紅細(xì)胞的數(shù)量，大小及血漿容量有關(guān)，用來幫助診斷分血并判斷其程度，也可用作紅細(xì)胞各項(xiàng)平均值的計(jì)算，有助于貧血形態(tài)學(xué)分類。（二）紅細(xì)胞平均值1 、平均紅細(xì)胞容積（MCVMCV=每升血液中血細(xì)胞比積/每升血液中紅細(xì)胞數(shù)參考值：手工法（82-92u