病理總結(jié)-廖峰

1、病理總結(jié)心血管1. Atherosclerosis 動脈粥樣硬化：以動脈內(nèi)膜形成粥樣硬化斑塊或纖維斑塊為特征，主要累及大、中動脈，使動脈壁變硬，管腔狹窄，中膜彈性減弱，并導(dǎo)致嚴(yán)重并發(fā)癥，包括缺血性心臟病、心肌梗死、 腦卒中和四肢壞疽等。2. Coronary artery heart disease (CHD) 冠心病：指冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的心臟功能障礙和（或）器質(zhì)性病變，故又稱缺血性心臟病。3. Angina pectoris 心絞痛：冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟增使心肌急劇的、暫時性缺氧所引起的臨床綜合征。典型臨床變現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后部位壓榨性或緊縮性疼痛，可放射至心前區(qū)或

2、左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或服用硝酸酯制劑而緩解消失。分為穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型和變異型。4. Myocardial infarction(MI)心肌梗死：指冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持續(xù)性缺血所致的心肌缺血性壞死。5. Subendocardial myocardial infarction 心內(nèi)膜下心肌梗死：是指梗死僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌，并波及肉柱及乳頭肌。6. Transmural myocardial infarction 透壁性心肌梗死：心肌梗死的部位與閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致，病灶較大，并累及心室壁全層。7. Hypertension 高血壓?。菏且泽w循環(huán)

3、動脈血壓持續(xù)升高為主要特點的疾病?？煞譃樵l(fā)性和繼發(fā)性兩類。8. Hypertensive encephalopathy高血壓腦病:是指高血壓時腦血管硬化及痙攣，腦水腫加劇，顱內(nèi)壓急劇升高而引起的以中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。9. Aneurysm 動脈瘤：泛指血管壁局限性異常擴(kuò)張或連通于血管腔的血囊腫。10. Rheumatism 風(fēng)濕?。阂环N與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)自身免疫性疾病，主要累及全身結(jié)締組織及血管，常形成特征性風(fēng)濕性肉芽腫。11. Valvular vitium of the heart 心瓣膜?。菏侵感陌昴ひ蛳忍煨园l(fā)育異?；蚝筇旒膊≡斐傻钠髻|(zhì)性病變，表現(xiàn)

4、為瓣膜口狹窄和（或）關(guān)閉不全。1,簡述動脈粥樣硬化的病理變化動脈粥樣硬化主要發(fā)生于大、中動脈，最好發(fā)與腹主動脈，其它依次為冠狀動脈、降主動脈、頸動脈和腦底動脈Willis 環(huán)。基本病變是在動脈內(nèi)膜形成粥樣斑塊，主要有3種成分：細(xì)胞，包括SMC、巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞；細(xì)胞外基質(zhì)，包括膠原、彈性纖維和蛋白多糖；細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外脂質(zhì)。典型的病變發(fā)生、發(fā)展經(jīng)過4個階段。脂紋：肉眼觀，于動脈內(nèi)膜面，見黃色帽針頭大的斑點或長短不一的條紋，條紋寬約12mm,平坦或微隆起。光鏡下，病灶處內(nèi)皮細(xì)胞下有大量泡沫細(xì)胞集聚，為巨噬細(xì)胞源性。此外可見較多的細(xì)胞外基質(zhì)（蛋白聚糖），數(shù)量不等的合成型平滑肌細(xì)胞，少量T淋巴細(xì)胞和中

5、性粒細(xì)胞。纖維斑塊：肉眼觀，內(nèi)膜表面散在不規(guī)則隆起的斑塊，初為淡黃色或灰黃色，后成瓷白色，狀如凝固蠟燭油，斑塊大小不等并可相互融合。光鏡下，病灶表層為大量膠原纖維、散在平滑肌細(xì)胞、少數(shù)彈性纖維及蛋白聚糖形成的纖維帽，膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變。纖維帽下方可見不等量的泡沫細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、細(xì)胞外脂質(zhì)及炎癥細(xì)胞。粥樣斑塊：肉眼觀，動脈內(nèi)膜面見灰黃色斑塊，既向內(nèi)膜表面隆起，又向深部壓迫中膜。切面見纖維帽的下方，有大量黃色粥糜樣物質(zhì)。光鏡下，在玻璃樣變的纖維帽的深部，有大量無定形物質(zhì)，為細(xì)胞外脂質(zhì)及壞死物，其中可見膽固醇結(jié)晶，有時可見鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤。粥瘤處中膜平

6、滑肌細(xì)胞受壓而萎縮，彈性纖維破壞，中膜變薄。外膜可見毛細(xì)血管新生、結(jié)締組織增生及淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。繼發(fā)性病變：斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂、血栓形成、鈣化、動脈瘤形成。2，簡述動脈粥樣硬化的危險因素和發(fā)病機(jī)制。危險因素：高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病和高胰島素血癥、遺傳因素、年齡（隨年齡升高而升高）、性別（女性在絕經(jīng)前發(fā)病率低于同齡男性，絕經(jīng)后無差異）。發(fā)病機(jī)制（損傷應(yīng)答學(xué)說）：慢性內(nèi)皮細(xì)胞損傷，常伴有功能障礙，引起血管通透性增加；含高膽固醇的LDL在血管內(nèi)皮下蓄積；脂蛋白氧化修飾；血液單核細(xì)胞粘附于內(nèi)皮，遷入內(nèi)膜下間隙，轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞和泡沫細(xì)胞；血小板粘附；激活的血小板、巨噬細(xì)胞和中膜遷入內(nèi)膜的

7、SMC釋放多種因子；內(nèi)膜SMC增生，膠原和蛋白聚糖等細(xì)胞外基質(zhì)蓄積；細(xì)胞內(nèi)外脂質(zhì)蓄積增加。3，心肌梗死并發(fā)癥：乳頭肌功能失調(diào)或斷裂；心臟破裂；室壁瘤；附壁血栓形成；急性心包炎；心率失常；心功能不全；心源性休克。4，良性高血壓各期病理變化：功能紊亂期：基本變化是全身細(xì)小動脈間歇性痙攣，并可伴有高級中樞神經(jīng)功能失調(diào)。但血管無器質(zhì)性病變。動脈病變期：1，細(xì)動脈硬化：主要表現(xiàn)為細(xì)動脈，如腎小球入球動脈、脾中心動脈及視網(wǎng)膜小動脈等玻璃樣變。此時管壁增厚變硬、管腔縮小。光鏡下，細(xì)動脈壁增厚，內(nèi)皮下間隙以及管壁全層呈無結(jié)構(gòu)均質(zhì)紅染，管腔狹窄甚至閉塞。2，小動脈硬化：主要累及肌型小動脈，如腎小葉間動脈、弓形動

8、脈及腦的小動脈等。光鏡下，肌型小動脈內(nèi)膜膠原纖維及彈力纖維增生、內(nèi)彈力膜分裂，中膜平滑肌細(xì)胞有不同程度的增生和肥大，并伴有膠原纖維和彈性纖維增生。血管壁增厚，管腔狹窄。內(nèi)臟病變期：高血壓性心臟病，主要表現(xiàn)為左心室肥大。左心室壁增厚，可達(dá)1.5-2.0cm，乳頭肌和肉柱增粗變圓；但心腔不擴(kuò)張，甚至縮小，稱向心性肥大。光鏡下，心肌細(xì)胞增粗變長。失代償時發(fā)生離心性肥大，此時心臟仍然很大、左心室擴(kuò)張，室壁相對變薄，肉柱、乳頭肌變扁平。原發(fā)性顆粒性固縮腎：肉眼觀，雙腎體積縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬，表面呈均勻彌漫的細(xì)顆粒狀，被膜不易剝離。切面，腎皮質(zhì)變薄，腎盂相對擴(kuò)張，腎盂周圍脂肪組織填充性增生；光鏡下，

9、腎入球動脈管壁增厚，呈無結(jié)構(gòu)均質(zhì)紅染的玻璃樣變，管腔狹窄或閉塞。小葉間動脈及弓形動脈內(nèi)膜膠原纖維增多，管壁增厚、管腔狹窄。病變嚴(yán)重區(qū)腎小球因缺血發(fā)生纖維化和玻璃樣變，體積縮小；所屬腎小管萎縮消失，間質(zhì)纖維化及少量淋巴細(xì)胞浸潤（肉眼該區(qū)凹陷萎縮）。病變輕微區(qū)的腎小球及所屬腎小管因功能代償而肥大，擴(kuò)張，腎小管內(nèi)可見蛋白管型。腦病變：腦水腫，由于高血壓病腦內(nèi)細(xì)小動脈硬化和痙攣，局部缺血，毛細(xì)血管通透性增加，發(fā)生腦水腫。腦軟化，由于腦的細(xì)小動脈硬化和痙攣，使供血區(qū)腦組織因缺血而發(fā)生壞死，壞死組織溶解液化，形成質(zhì)地疏松的篩網(wǎng)狀病灶。通常為多發(fā)而較小的梗死灶，一般不引起嚴(yán)重后果。最終壞死組織被吸收，被膠原

10、瘢痕修復(fù)。腦出血：多為大出血，常發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)，約15%發(fā)生于腦干。出血區(qū)腦組織完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充滿壞死腦組織和血凝塊。視網(wǎng)膜病變：視網(wǎng)膜中央動脈因硬化而出現(xiàn)變細(xì)、迂曲、反光增強(qiáng)、動脈交叉壓迫癥；晚期視網(wǎng)膜滲出、出血和視乳頭水腫等，視力可受不同程度影響。5，動脈硬化和良性高血壓的區(qū)別、聯(lián)系。動脈硬化癥 (Arteriosclerosis)動脈粥樣硬化良性高血壓(細(xì)動脈硬化)AtherosclerosisArteriolosclerosis累及動脈大、中細(xì)、小基本病變粥樣斑塊動脈玻璃樣變沉積物脂質(zhì)血漿蛋白管壁不規(guī)則增厚均勻增厚管腔不規(guī)則狹窄均勻狹窄機(jī)體影響缺血性壓

11、力、局灶缺血關(guān)系良性高血壓是動脈粥樣硬化的危險因素共性與年齡相關(guān)6，心肌?。╟ardiomyopathy）包括：心肌病是指合并有心肌功能障礙的心肌疾病。其類型包括擴(kuò)張性心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病、致心律失常性右室心肌病，未分類的心肌病、特異性心肌病?？松讲偬禺愋孕募〔?。7，風(fēng)濕病的基本病理變化。風(fēng)濕病病變主要是全身結(jié)締組織和血管的變態(tài)反應(yīng)性炎癥病變。典型病變可分為三期：（1），變質(zhì)滲出期，心臟、漿膜、關(guān)節(jié)、皮膚、腦、肺和血管等病變部位的結(jié)締組織發(fā)生粘液樣變和纖維素樣壞死，同時伴有充血，漿液、纖維蛋白滲出及少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、嗜酸性和中性粒細(xì)胞浸潤。局部可查到少量免疫球蛋白。（2），

12、增生期或肉芽腫期，此期特點是在變質(zhì)滲出期的基礎(chǔ)上形成具有特征性的肉芽腫性病變，稱為風(fēng)濕小體或Aschoff小體。其由成群的風(fēng)濕細(xì)胞聚集于纖維素樣壞死灶內(nèi)，并有少量滲出的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞等共同構(gòu)成。（3），纖維化期或硬化期，此期肉芽腫中的纖維素樣壞死物被溶解吸收，風(fēng)濕細(xì)胞轉(zhuǎn)化為纖維母細(xì)胞，細(xì)胞間出現(xiàn)膠原纖維，原來的風(fēng)濕小體逐漸纖維化，最終形成梭性小瘢痕。8，風(fēng)濕性心臟病的主要病理變化。風(fēng)濕性心臟病包括急性期的風(fēng)濕性心臟炎和靜止期的慢性風(fēng)濕性心臟?。ㄖ饕切陌昴げ。?。風(fēng)濕性心臟炎包括風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性心肌炎、風(fēng)濕性心外膜炎（即心包炎）和風(fēng)濕性全心炎。1，風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎，主要累及心瓣膜，引起瓣膜

13、炎，也可累及瓣膜鄰近的心內(nèi)膜和鍵索，引起瓣膜變形和功能障礙。在急性期，瓣膜腫脹，間質(zhì)有粘液樣變形和纖維素樣壞死，偶見風(fēng)濕小體。病變瓣膜閉鎖緣，血小板沉積、凝集、形成白色血栓，稱贅生物。其單個大小如粟粒，灰白色，半透明，呈疣狀。常成串珠樣單行排列于瓣膜閉鎖緣，與瓣膜黏連緊密，不易脫落。贅生物較多時，可呈片狀累及鄰近腱索和心內(nèi)膜。病變后期，贅生物發(fā)生機(jī)化，瓣膜本身發(fā)生纖維化及瘢痕形成。如類似病變反復(fù)發(fā)生，可導(dǎo)致瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短、瓣葉間相互黏連，腱索增粗，最終導(dǎo)致瓣膜病。當(dāng)累及心房、心室內(nèi)膜時，可引起心內(nèi)膜灶性增厚及附壁血栓形成。2，風(fēng)濕性心肌炎，以心肌間質(zhì)內(nèi)小血管附近出現(xiàn)風(fēng)濕小體為特征，

14、此外可見間質(zhì)水腫，淋巴細(xì)胞浸潤。反復(fù)發(fā)作者，可見心肌間質(zhì)小瘢痕形成。3，風(fēng)濕性心包炎，病變特點是漿液和（或）纖維素滲出，有時可見風(fēng)濕小體形成。間皮細(xì)胞下間質(zhì)充血、炎細(xì)胞浸潤，偶有風(fēng)濕小體。最終形成絨毛心或心包積液。呼吸系統(tǒng)1，Chronic obstructive pulmonary disease（COPD）慢性阻塞性肺病，是一組由各種原因引起的以肺實質(zhì)和小氣管受損后，導(dǎo)致慢性不可逆性的氣道阻塞、呼吸阻力增加以及肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱，主要是指慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和支氣管擴(kuò)張等疾病。2，chronic cor pulmonale 慢性肺源性心臟病,慢性肺疾病引起的以肺

15、循環(huán)障礙，肺動脈壓力升高，右心室肥厚擴(kuò)張，右心衰竭為特征。常見病因如老年性慢性支氣管炎、支氣管擴(kuò)張、肺氣腫、矽肺、纖維空洞性肺結(jié)核。3，respiratory distress syndrome呼吸窘迫綜合征,多種原因造成的肺泡毛細(xì)血管膜彌漫性損傷和通透性增高而引起的一種急性呼吸衰竭，表現(xiàn)為進(jìn)行性缺氧及呼吸窘迫的急性呼吸困難綜合征。4，pulmonary emphysema 肺氣腫，由于慢性阻塞性細(xì)支氣管炎或其它呼吸系統(tǒng)疾病，導(dǎo)致末梢肺組織（呼吸性細(xì)支氣管肺泡）殘氣增多。而呈持久擴(kuò)張的病理狀態(tài)。5，bronchiectasis支氣管擴(kuò)張癥,由于支氣管壁的炎癥損傷和支氣管阻塞導(dǎo)致支氣管持久性擴(kuò)張

16、，常見于肺段以下小支氣管，常因分泌物潴留而繼發(fā)化膿性感染。晚期肺纖維化，肺血管床受壓致肺動脈末梢阻力增加，而發(fā)生肺源性心臟病。6，lobar pneumonia 大葉性肺炎，主要由肺炎鏈球菌引起，病變累及一個肺段以上肺組織，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素性滲出為主的急性炎癥。7，labular pneumonia 小葉性肺炎，化膿菌（葡萄球菌、肺炎鏈球菌、乙鏈等）引起的以細(xì)支氣管為中心的化膿性炎，以小葉為單位，累及雙肺各葉。8，tuberculosis 結(jié)核病，由結(jié)核桿菌引起的一種慢性肉芽腫性炎癥。9，tuberculous granuloma 結(jié)核肉芽腫，結(jié)核桿菌感染后，在細(xì)胞免疫基礎(chǔ)上形成的，由上皮

17、樣細(xì)胞，朗格漢斯巨細(xì)胞以及外周聚集的淋巴細(xì)胞和少量反應(yīng)性增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成的結(jié)節(jié)。當(dāng)有較強(qiáng)的變態(tài)反應(yīng)發(fā)生時，中央可見干酪樣壞死。10，silicotic nodule 硅結(jié)節(jié)，為硅沉著癥的基本病變，境界清晰的圓形、橢圓形結(jié)節(jié)，直徑2-5mm，灰白色，質(zhì)堅實，觸之有沙粒感。11，primary complex 原發(fā)綜合征，機(jī)體第一次感染結(jié)核桿菌引起的最早病變?yōu)樵l(fā)灶。繼而引起淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)結(jié)核，三者合稱原發(fā)綜合征，又稱chon綜合征。1，COPD的疾病組成及病理特點，引起肺源性心臟病的機(jī)制。 A,慢性支氣管炎 chronic bronchitis:支氣管上皮的壞死脫落,鱗狀上皮化生;淋巴

18、、漿細(xì)胞浸潤;粘液腺增生、肥大;平滑肌增生、肥大，軟骨變性、纖維化、鈣化、骨化。引起肺源性心臟病機(jī)制：并發(fā)肺氣腫，由肺氣腫病變引起。B，肺氣腫 pulmonary emphysema 大體：肺增大，灰白，柔軟而彈性差，切面海綿狀或蜂窩狀。 鏡下：肺泡間隔變窄、斷裂，肺泡擴(kuò)張、融合成大泡。引起肺源性心臟病機(jī)制：肺泡間隔毛細(xì)血管床減少。C,支氣管擴(kuò)張癥，bronchiectasis : 大體：小支氣管呈筒狀、囊狀；下葉多于上葉，左肺多于右肺；切面蜂窩狀，可階段性擴(kuò)張；粘液膿性滲出物潴留。鏡下：支氣管粘膜潰瘍、鱗化、增生；管壁彈力纖維、平滑肌、腺體、軟骨變性，萎縮，破壞，消失，肉芽組織替代；淋巴細(xì)胞

19、、漿細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤。引起肺源性心臟病機(jī)制：使肺發(fā)生廣泛纖維化，肺毛細(xì)血管床遭到嚴(yán)重破壞。D,矽肺，silicosis：矽結(jié)節(jié)形成，結(jié)節(jié)中可見纖維素、碳末、結(jié)締組織增生和玻璃樣變；彌漫性肺間質(zhì)纖維化。引起肺源性心臟病機(jī)制：間質(zhì)纖維化致小血管閉塞、毛細(xì)血管床減少。2，各種肺炎的病理變化及特征。 大葉性肺炎：肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，一般只累及單側(cè)肺，以下葉多見。各肺泡腔滲出成分一致?？煞譃樗钠冢撼溲[期：以漿液性滲出物為主，少量紅細(xì)胞、白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和大量細(xì)菌。紅色肝樣變期：毛細(xì)血管仍擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)充滿大量紅細(xì)胞、一定量纖維素、少量中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞?；疑螛幼兤冢悍闻萸粷B

20、出物以纖維素為主，纖維網(wǎng)中見大量中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞較少。肺泡壁毛細(xì)血管受壓而成貧血狀態(tài)。溶解消散期：細(xì)菌清除，纖維素溶解。 小葉性肺炎：病變以細(xì)支氣管為中心，細(xì)支氣管破壞,化膿性炎；各肺泡腔內(nèi)滲出成分不同或混合，有中性粒細(xì)胞、纖維素、漿液。病灶周圍肺組織呈不同程度的代償性肺氣腫和肺不張。間質(zhì)性肺炎：病毒性肺炎（間質(zhì)性滲出性炎）：小葉間隔和肺泡壁增寬；間質(zhì)充血水腫；淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤；肺泡一般不累及；重者有肺泡的漿液、纖維素性炎；透明膜形成；病毒包涵體形成。支原體性肺炎：引起肺間質(zhì)滲出、增生性改變。肺泡壁增寬，淋巴、單核細(xì)胞浸潤，肺泡腔縮小。常僅累及一個肺葉，病灶呈節(jié)段性分布。 3，肺癌病理

21、分型。按發(fā)生部位分為：中央型主支氣管、葉支氣管；周圍型肺段以下末梢支氣管或肺泡；彌漫型彌漫浸潤部分或全肺葉。 組織學(xué)分型：鱗狀細(xì)胞癌 Squamous cell carcinoma；小細(xì)胞癌 Small cell carcinoma； 腺癌 Adenocarcinoma 細(xì)支氣管肺泡癌 （BAC）；大細(xì)胞癌 Large cell carcinoma；腺鱗癌 Adenosquamous carcinoma；肉瘤樣癌 Sarcomatoid carcinoma。4,結(jié)核病的基本病理變化及原發(fā)性與繼發(fā)性結(jié)核的鑒別。結(jié)核可呈三種不同的病變類型：以滲出為主的病變：主要表現(xiàn)為漿液性或漿液纖維素性炎，早期病

22、灶內(nèi)有中性粒細(xì)胞浸潤，但很快被巨噬細(xì)胞取代。在滲出物和巨噬細(xì)胞內(nèi)可查見病原體。以增生為主的病變：形成具有診斷價值的結(jié)核結(jié)節(jié)：中心為干酪樣壞死，周圍為類上皮細(xì)胞( 梭形或多角形，胞漿豐富，淡紅染，境界不清；核圓形或卵圓形，染色質(zhì)少，甚至呈空泡狀，有核仁)、Langhans巨細(xì)胞(多個類上皮細(xì)胞融合而成，體積巨大，多核，核排列在胞漿周圍呈花環(huán)狀、馬蹄形)，外周為成纖維細(xì)胞、纖維細(xì)胞、膠原纖維和淋巴細(xì)胞。以壞死為主的病變：發(fā)生干酪樣壞死，呈紅染無結(jié)構(gòu)的細(xì)顆粒狀物。原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核桿菌感染初染再染發(fā)病人群兒童成人特異性免疫力及過敏性先無，病程中發(fā)生有病理特征原發(fā)綜合癥病變多樣，新舊并存

23、，較局限起始病灶上葉下部下葉上部近肺膜肺尖部病變性質(zhì)以滲出、壞死為主以肉芽腫形成、壞死為主播散方式多以淋巴道或血道多為支氣管，趨于肺內(nèi)演變病程短，大多自愈長，波動性，需治療5， 繼發(fā)性肺結(jié)核的分型局灶型肺結(jié)核：病變局限化，抑制擴(kuò)散無活動性肺結(jié)核，以增生為主，中央為干酪樣壞死。浸潤型肺結(jié)核：活動性肺結(jié)核，滲出和干酪樣壞死改變。慢性纖維空洞型：滲出和干酪樣壞死改變，并形成厚壁空洞。干酪性肺炎：有多個小的急性空洞，并含干酪樣壞死。結(jié)核球：孤立的有纖維包裹的境界分明的球形干酪樣壞死灶，直徑2-5cm。結(jié)核性胸膜炎：濕性漿液纖維素性炎，干性增生性炎。消化系統(tǒng)1,Barrett esophagitis B

24、arrett食管,在慢性反流性食管炎時，食管下段粘膜的鱗狀上皮被含有杯狀細(xì)胞的腸道化生上皮所取代。 2，Reflux esophagitis ,Gastroesophageal reflux disease 反流性食管炎，胃食管反流性疾病。由于功能性或器質(zhì)性疾病引起胃內(nèi)容物流入食管下段，導(dǎo)致食管粘膜損傷而引起的疾病。3，Mallory body Mallory 小體，為變性肝細(xì)胞內(nèi)嗜酸性包涵體，電鏡下由纏繞在一起的細(xì)胞角蛋白中間絲構(gòu)成。4，bridging necrosis 橋接性壞死，肝損傷導(dǎo)致相鄰肝小葉的肝細(xì)胞壞死，形成匯管區(qū)-匯管區(qū)，匯管區(qū)-小葉中心或小葉中心-小葉中心的連續(xù)的肝細(xì)胞壞死

25、。1，慢性胃炎的類型及病理變化特點。慢性淺表性胃炎 chronic superficial gastritis 肉眼：病變呈局灶性或彌漫性分布。胃粘膜充血、水腫，有時伴有點狀出血或糜爛。光鏡 ：炎細(xì)胞浸潤主要局限于胃小凹間固有膜內(nèi)；以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主；少量嗜酸性及中性粒提示活動期；粘膜腺體無萎縮。 慢性萎縮性胃炎 chronic atrophic gastritis肉眼：胃粘膜變薄，粘膜下血管清晰，皺襞變平或消失，色蒼白，可見糜爛和出血。 光鏡：胃粘膜固有層內(nèi)慢性炎細(xì)胞浸潤，以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主，可有淋巴細(xì)胞聚集及淋巴濾泡形成；不同程度的粘膜變薄，腺體數(shù)目減少，有時腺體呈囊性擴(kuò)張；粘膜肌

26、層平滑肌和纖維組織增生伸入固有層腺體間；可見腸上皮化生和假幽門腺化生 。 慢性肥厚性胃炎 chronic hypertrophic gastritis 。病變常發(fā)生于胃底和胃體，粘膜層增厚，皺襞肥大加深似腦會。粘膜固有層炎癥細(xì)胞浸潤不明顯。 2，慢性萎縮性胃炎的分型及區(qū)別。A 型 B 型血中抗內(nèi)因子自身抗體 陽性 陰性維生素B12吸收障礙 有 無惡性貧血 有 無血中抗壁細(xì)胞自身抗體 陽性 陰性胃粘膜分泌 分泌減少或缺乏 分泌減少但不缺乏與癌變關(guān)系 不明顯 密切病因及發(fā)病機(jī)制 屬自身免疫性疾病 與吸煙、酗酒、感染、濫用藥物等有關(guān)我國發(fā)病情況 較少見 多見兩者基本病理變化相同。3，潰瘍病。好發(fā)部位

27、：胃潰瘍多發(fā)于胃小彎近幽門部。十二指腸潰瘍多發(fā)生于球部，前壁比后壁多見。病變特點：大體：直徑2-4cm，（十二指腸潰瘍1cm），潰瘍邊緣整齊，底部平坦?jié)崈?。潰瘍周圍粘膜皺襞向周圍放射狀排列。光鏡下：慢性潰瘍底部從表層到深層可分為四層：1，炎癥滲出層：以中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤和滲出的纖維素為主；2，壞死層：主要由壞死的細(xì)胞碎片組成；3，肉芽組織層；4，瘢痕層：中小動脈常呈增殖性動脈內(nèi)膜炎，管壁增厚，管腔狹窄，常有血栓形成。并發(fā)癥：出血、穿孔、幽門狹窄、癌變。4，胃潰瘍和胃癌的區(qū)別。胃潰瘍胃癌病因胃液消化作用、幽門螺桿菌感染和神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)有關(guān)遺傳與環(huán)境中致癌因素（不明）位置胃小彎近幽門

28、部胃竇，尤以胃小彎側(cè)多見大小和形態(tài)1-5cm,邊緣整齊，底部平坦，深淺不一5cm,邊緣不規(guī)則，隆起。底部凹凸不平，出血壞死。數(shù)量一個或兩個單個并發(fā)癥出血、穿孔、幽門狹窄、癌變出血、幽門狹窄、轉(zhuǎn)移惡化預(yù)后痊愈或復(fù)發(fā)常致死與H.Pylory關(guān)系75100%80%5，良惡性潰瘍的形態(tài)差別良性潰瘍(潰瘍病) 惡性潰瘍(潰瘍型胃癌)外形 圓形或橢圓形 不規(guī)則，皿狀或火山口狀大小 潰瘍直徑一般<2cm 潰瘍直徑常>2cm 深度 較深 較淺邊緣 整齊，不隆起 不整齊，隆起 底部 較平坦 凹凸不平，有壞死，出血明顯周圍粘膜 粘膜皺襞向潰瘍集中 粘膜皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚 6， 急性病毒性肝炎的病理

29、特征。大體：肝大，發(fā)紅，如有膽汁淤積可呈暗綠色。切面邊緣外翻，無光澤。鏡下：1，細(xì)胞腫脹，甚至氣球樣變，導(dǎo)致肝細(xì)胞排列紊亂；2，肝細(xì)胞凋亡，可見嗜酸性凋亡小體（counciman body）;3，肝細(xì)胞壞死，最常見的為點狀壞死或小灶性壞死，嚴(yán)重時可有碎片狀壞死，甚至橋接狀壞死；4，匯管區(qū)炎細(xì)胞浸潤，主要以淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞為主，可蔓延到鄰近的肝實質(zhì)；5，Kupffer細(xì)胞增生、肥大，并吞噬細(xì)胞碎屑或脂褐素，單核細(xì)胞滲入到肝竇內(nèi)；6，膽汁淤積，腫大的肝細(xì)胞內(nèi)及小膽管內(nèi)可見膽汁淤積。7，慢性病毒性肝炎的病理特征。慢性肝炎輕重不一，輕者炎癥僅限于匯管區(qū)，嚴(yán)重時以明顯的碎片狀壞死為主，甚或明顯的橋接性

30、壞死。肝細(xì)胞再生可很明顯。炎癥細(xì)胞以淋巴細(xì)胞為主，雜有巨噬細(xì)胞，偶見漿細(xì)胞，中性粒細(xì)胞則很少。HBV感染時可見毛玻璃樣肝細(xì)胞和沙狀核；HCV感染時匯管區(qū)可見淋巴細(xì)胞聚集，膽管細(xì)胞增生。纖維組織增生最早出現(xiàn)在匯管區(qū)周圍，逐漸形成連接不同小葉的纖維間隔。反復(fù)的肝細(xì)胞壞死和纖維化及肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)的形成最終導(dǎo)致肝硬化。8，爆發(fā)性病毒性肝炎的病理特征。肝臟變小，包膜皺縮?？梢蛎黠@的出血壞死而呈紅色或不同程度的膽染而呈綠色。光鏡，亞急性肝壞死時肝細(xì)胞可有明顯的橋接狀壞死及片狀融合性壞死，若患者存活，最終可能發(fā)展成肝硬化。急性肝細(xì)胞壞死則可見多個小葉的壞死和大塊壞死。9，酒精肝的病理改變。大體上，肝臟通常紅

31、色和綠色相間，?？梢娊Y(jié)節(jié)。鏡下，1，肝細(xì)胞腫脹、氣球樣變和單個或散在肝細(xì)胞壞死；2，Mallory小體形成：Mallory 小體，為變性肝細(xì)胞內(nèi)嗜酸性包涵體，電鏡下由纏繞在一起的細(xì)胞角蛋白中間絲構(gòu)成；3，以中性粒細(xì)胞為主的小葉內(nèi)炎癥:主要在變性的肝細(xì)胞周圍，尤其在含Mallory小體的肝細(xì)胞周圍，匯管區(qū)亦有不同程度的淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤，有時也可蔓延到小葉內(nèi)；4，纖維化，主要見于肝竇和小葉靜脈周圍。10，肝硬化。特點：彌漫性全肝性小葉結(jié)構(gòu)破壞，彌漫的纖維組織增生，肝細(xì)胞再生形成不具正常結(jié)構(gòu)的假小葉。按病因分：酒精性肝硬化，肝炎后肝硬化、壞死后性肝硬化。按形態(tài)分：細(xì)結(jié)節(jié)性肝硬化、粗結(jié)節(jié)性肝硬化

32、、粗細(xì)結(jié)節(jié)混合型肝硬化。11，肝癌。病因：肝硬化、乙肝病毒或丙肝病毒感染、酗酒、黃曲霉毒素B1，遺傳性代謝性疾病，如糖原貯積病、1抗胰蛋白酶缺乏癥。分型：（形態(tài)）巨塊型、結(jié)節(jié)型、彌漫型。（來源）肝細(xì)胞癌、膽管上皮癌、混合細(xì)胞型肝癌。大體：表現(xiàn)為單個巨塊狀、多發(fā)結(jié)節(jié)狀、或彌漫累及大部分甚至整個肝臟。一般質(zhì)軟，常有出血壞死，偶爾可有淤膽而呈綠色。彌散性浸潤。鏡下，高分化時細(xì)胞多排列成細(xì)小梁狀并常有假腺樣或腺泡樣結(jié)構(gòu)，常有脂肪變。瘤細(xì)胞間有豐富的血竇樣腔隙。低分化時，主要以實性生長類型為主，其間很少見血竇樣腔隙，僅見裂隙樣血管?？梢娪倌懠安Ａ◇w。淋巴造血系統(tǒng)1，lymphoma 淋巴瘤，也稱惡性淋

33、巴瘤，是淋巴細(xì)胞及其前體細(xì)胞克隆性增生而形成的一類惡性腫瘤。2，lymphoid neoplasms 淋巴組織腫瘤，腫瘤細(xì)胞與正常淋巴細(xì)胞分化中某階段類似的腫瘤。3，leukemia 白血病，骨髓造血干細(xì)胞克隆增生形成的惡性腫瘤，病變廣泛累及骨髓及外周血。1，淋巴細(xì)胞反應(yīng)性增生的常見原因及病理變化。 1，淋巴濾泡增生：常由活躍的體液免疫反應(yīng)刺激導(dǎo)致。表現(xiàn)為受累淋巴結(jié)的淋巴濾泡數(shù)量增加，而其大小和形狀差異大。濾泡生發(fā)中心明顯擴(kuò)大，見不等量的中心母細(xì)胞和中心細(xì)胞，含有核碎片的組織細(xì)胞散在分布于其中。 2，副皮質(zhì)區(qū)淋巴細(xì)胞增生：常因?qū)е录?xì)胞免疫反應(yīng)的各種刺激引起。表現(xiàn)為淋巴結(jié)的濾泡間區(qū)，即T細(xì)胞區(qū)的

34、增生，其中可見活化的淋巴細(xì)胞（免疫母細(xì)胞）和一些小淋巴細(xì)胞。并可見副皮質(zhì)區(qū)高內(nèi)皮小靜脈增生。 3，竇組織細(xì)胞增生：多見于腫瘤引流區(qū)的淋巴結(jié)。表現(xiàn)為竇腔明顯擴(kuò)張，竇組織細(xì)胞肥大增生，巨噬細(xì)胞增多。2，淋巴瘤分類依據(jù)： 形態(tài)+免疫標(biāo)記+臨床特點+基因型。3，霍奇金淋巴瘤的特點、分型及各亞型的臨床病理特點。特點：原發(fā)于淋巴結(jié)，病變常從一個或一組淋巴結(jié)開始，逐漸由近及遠(yuǎn)地向其周圍的淋巴結(jié)擴(kuò)散；腫瘤細(xì)胞是一種獨(dú)特的瘤巨細(xì)胞，及Reed-Sternberg細(xì)胞，來源于B細(xì)胞；病變組織有不同程度的非腫瘤性的、反應(yīng)性細(xì)胞（淋巴細(xì)胞、粒細(xì)胞、正常組織細(xì)胞）存在。大多可治愈。分為經(jīng)典型霍奇金淋巴瘤和結(jié)節(jié)性淋巴細(xì)胞

35、為主型。結(jié)節(jié)性淋巴細(xì)胞為主型：病變淋巴結(jié)呈深染的模糊不清的結(jié)節(jié)狀構(gòu)象，由大量小B細(xì)胞和一些組織細(xì)胞構(gòu)成，RS細(xì)胞難覓，爆米花細(xì)胞多見。中青年男性患者相對多見，頸和腋下淋巴結(jié)腫大者多。預(yù)后極好。經(jīng)典型又分為：結(jié)節(jié)硬化型：粗大的膠原纖維分隔病變的淋巴結(jié)為大小不等的結(jié)節(jié)，見陷窩細(xì)胞。以年輕女性患者多見，好發(fā)于頸部及鎖骨上淋巴結(jié)，常同時有縱膈淋巴結(jié)累及。預(yù)后較好。富于淋巴細(xì)胞型：有大量反應(yīng)性淋巴細(xì)胞存在，見經(jīng)典Reed-Sternberg細(xì)胞。較少見，預(yù)后良好?；旌霞?xì)胞型：腫瘤細(xì)胞和各種炎細(xì)胞混合存在，見經(jīng)典Reed-Sternberg細(xì)胞和Hodgkin細(xì)胞。較常見，以男性患者多見，常有系統(tǒng)性癥狀。

36、預(yù)后較差。淋巴細(xì)胞削減型：極少量淋巴細(xì)胞和大量RS細(xì)胞及其多形性變異型。好發(fā)于老年人，臨床分期高，預(yù)后不良。4，非霍奇金淋巴瘤的分型原則、常見非霍奇金淋巴瘤的類型及臨床病理學(xué)特征。分型：依次按細(xì)胞來源（B、T、NK細(xì)胞）、分化程度（前體、成熟），組織細(xì)胞形態(tài)、免疫標(biāo)記、臨床特點、基因型分類。B淋巴細(xì)胞性淋巴瘤/慢性淋巴細(xì)胞白血病（B-cell small lymphocytic lymphoma / chronic lymphocytic leukemia, SLL/CLL）：淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)破壞，小淋巴細(xì)胞彌漫增生，前淋巴細(xì)胞和外周免疫母細(xì)胞散在分布。CD5,CD23 。常見于有脾、肝疾病老年人，

37、常侵犯外周血液，病程緩慢。濾泡性淋巴瘤（Follicular lymphoma, FL）：源于生發(fā)中心B細(xì)胞，低倍鏡下腫瘤細(xì)胞成明顯的結(jié)節(jié)狀生長，腫瘤性濾泡主要由中心細(xì)胞和中心母細(xì)胞以不同比例組成。BCL 2 (+)。常見于中年人，無明顯性別差異。主要表現(xiàn)為局部或全身淋巴結(jié)無痛性腫大，節(jié)外累及者相對少見。不可治。彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤（Diffuse large B cell lymphoma, DLBCL）：形態(tài)相對一致的、體積較大的異型B淋巴細(xì)胞樣腫瘤細(xì)胞彌漫性浸潤，其核與巨噬細(xì)胞核相當(dāng)或更大，超過正常淋巴細(xì)胞大小兩倍。BCL2 (+), BCL6 (+)?？砂l(fā)生于任何年齡、身體任何部位，短

38、期內(nèi)出現(xiàn)淋巴結(jié)迅速腫大或結(jié)外腫塊。短時間內(nèi)可致死，但部分可治愈（單抗靶向治療）。粘膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤(lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue，MALToma)：由慢性炎癥中淋巴細(xì)胞反應(yīng)性增生過程發(fā)生突變導(dǎo)致。CD19,CD20,CD79a。常見于胃、局限、惰性。用抗生素治療。Burkitt淋巴瘤（Burkitt lymphoma, BL）：中等大小、形態(tài)一致的淋巴細(xì)胞彌漫性浸潤，高分裂指數(shù)和高凋亡是該腫瘤的特征性表現(xiàn)。瘤細(xì)胞間散在分布著吞噬有核碎片的巨噬細(xì)胞，而形成所謂的“星空”圖像。核分裂象多見。少數(shù)病例還可見上皮樣細(xì)胞肉芽腫病變。IgM

39、, Bcl-6, CD43，極高 ki-67指數(shù)。多見兒童和青年人面頜、腹外淋巴結(jié)腫大。多數(shù)兒童和年輕患者可治愈，但年長患者多預(yù)后不良。NK/T細(xì)胞淋巴瘤（NK/T cell lymphoma）：顯著的組織壞死和混合性炎細(xì)胞浸潤，瘤細(xì)胞大小不等、形態(tài)多樣。瘤細(xì)胞浸潤到血管內(nèi)而致血管腔狹窄或閉塞。老年男性鼻、睪丸、皮膚常見，引起頑固性閉塞、涕血、分泌物增加和鼻面部腫脹等。預(yù)后與臨床分期和病變部位有關(guān)，易復(fù)發(fā)。蕈樣霉菌病/Sézary綜合征（Mycosis fungoides, MF/ Sézary syndrome, SS）:源于CD4+輔助性T細(xì)胞，好發(fā)于皮膚形成色斑、斑塊

40、、結(jié)節(jié)。淋巴細(xì)胞聚集形成pautrier 微膿腫，細(xì)胞核呈腦回樣。惰性，但可轉(zhuǎn)化為T細(xì)胞性的大淋巴細(xì)胞瘤。5，急性白血病病變特點。原始造血細(xì)胞在骨髓內(nèi)彌漫性增生，取代原始組織，在全身各器官、組織廣泛浸潤，一般不形成腫塊；外周血中白細(xì)胞增多，以原始造血細(xì)胞為主；腫瘤細(xì)胞主要在淋巴結(jié)的副皮質(zhì)區(qū)及竇內(nèi)浸潤，在脾臟紅髓浸潤，以及肝竇浸潤。繼發(fā)：紅細(xì)胞減少貧血；中性粒細(xì)胞減少感染；血小板減少自發(fā)性皮膚黏膜出血。泌尿系統(tǒng)1，glomerulonephritis 腎小球腎炎，是腎小球發(fā)生的非滲出性炎癥，主要臨床表現(xiàn)為蛋白尿、血尿、水腫、高血壓和腎功能不全。2，crescent 新月體，當(dāng)腎小球損傷嚴(yán)重時，毛

41、細(xì)血管的通透性顯著升高，大量纖維蛋白滲出到腎小囊內(nèi)，刺激壁層上皮細(xì)胞增生形成多層。增生的壁層上皮細(xì)胞常成新月體狀，故稱新月體。1，腎炎綜合征（nephritis syndrome）和腎病綜合征(nephritic syndrome)的特點。腎炎綜合征：起病急；血尿（尿中可見各種形態(tài)的紅細(xì)胞管型）；腎小球濾過功能部分喪失、發(fā)生氮質(zhì)血癥；高血壓；通常為鏈球菌感染后腎小球腎炎（毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎）。蛋白尿和水腫偶爾可見。腎病綜合征：大量蛋白尿，每日超過3.5克；低蛋白血癥，低于3g/dL；明顯水腫；高脂血癥和脂尿。發(fā)病初，無血尿、氮質(zhì)血癥和高血壓。2，腎病綜合征主要類型及各自特點。微小病變性

42、腎小球腎炎(Minimal Change Disease /Lipoid Nephrosis):病因：病因不清；可能與T細(xì)胞功能異常，IL-8和TNF分泌增加有關(guān)，其導(dǎo)致足細(xì)胞損傷和蛋白尿；也可能與nephrin基因突變有關(guān)。病理改變：主要病變?yōu)閺浡宰慵?xì)胞足突消失，腎小球結(jié)構(gòu)正常，近曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)有脂滴。臨床特點：兒童最常見腎病綜合征，預(yù)后相對良好，常無高血壓和腎功能損害。糖皮質(zhì)激素可治愈多數(shù)，成人患者糖皮質(zhì)激素治療反應(yīng)緩慢或療效不明顯。膜性腎小球腎炎（Membranous Nephropathy）：病因：慢性免疫復(fù)合物沉積，激活補(bǔ)體C5b-C9,進(jìn)而激活足細(xì)胞和系膜細(xì)胞釋放介質(zhì)引起毛細(xì)血

43、管壁損傷；nephrin 合成減少。病理改變：光鏡下，毛細(xì)血管壁彌漫性增厚，偶見釘突樣結(jié)構(gòu)。免疫染色可見基膜IgG和補(bǔ)體顆粒樣沉積。電鏡下，足突消失，基膜和上皮間有大量電子致密沉積物，沉積物間有釘狀突起。臨床特點：常見成人（30-50歲），常無病因，進(jìn)展緩慢，糖皮質(zhì)激素治療無效，40%發(fā)展為腎衰。局灶性節(jié)段性腎小球硬化（Focal segmental glomerulosclerosis）：病因：不清，主要由臟層上皮細(xì)胞損傷和改變引起?？赡芘c導(dǎo)致通透性增高的循環(huán)因子有關(guān)。病理改變：部分腎小球發(fā)生病變，早期僅累及皮髓交界處。每個腎小球部分受累，足突消失，基膜塌陷，系膜細(xì)胞和間質(zhì)增生，玻璃樣物質(zhì)沉

44、積。臨床特點：常表現(xiàn)為腎病綜合征，伴血尿和高血壓。糖皮質(zhì)激素療效不佳，50%發(fā)展為腎衰。膜增生性腎小球腎炎（Diffuse Membranoproliferative GN）：病因：一型由循環(huán)免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體引起，但抗原不清。二型不清，患者血清含C3腎炎因子，使C3持續(xù)分解，補(bǔ)體替代途徑異常激活。病理改變：光鏡下兩型相似：彌漫性腎小球體積增大，系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)量增多，可有白細(xì)胞浸潤；基膜增厚，可呈雙軌樣。光鏡和免疫染色可見：一型，內(nèi)皮下電子致密物沉積，含C3、IgG等成分。二型，基底膜帶狀增厚，含C3，但缺乏IgG等成分。臨床特點：占不明原因腎病綜合征5%-10%，預(yù)后較差，40%發(fā)展為

45、腎衰；二型即使腎移植后也再發(fā)。四種腎病綜合征簡單比較：形態(tài)臨床特點病因微小病變性腎小球腎炎光鏡：近曲小管上皮細(xì)胞脂質(zhì)沉積；電鏡：足突消失；糖皮質(zhì)激素療效好；兒童多見；兒童預(yù)后良好。T細(xì)胞功能障礙；Nephrin突變。膜性腎小球腎炎光鏡：基膜彌漫增厚；電鏡：上皮下基膜致密物沉積，釘突結(jié)構(gòu)；免疫：顆粒狀I(lǐng)gG/C3沉積于基膜。進(jìn)展緩慢；40%發(fā)展為腎衰；對糖皮質(zhì)激素不敏感；10%-30%自行緩解。免疫復(fù)合物介導(dǎo)。局灶性節(jié)段性腎小球硬化光鏡：局灶、節(jié)段增生和玻璃樣變；電鏡和免疫：無特點。50%發(fā)展為腎衰；對糖皮質(zhì)激素不敏感；伴血尿和高血壓。不清，足細(xì)胞異常。膜增生性腎小球腎炎光鏡：系膜細(xì)胞增生，基底

46、膜雙軌樣。電鏡：型，內(nèi)皮下沉積，型，基底膜沉積。預(yù)后通常不良；40%發(fā)展為腎衰；型預(yù)后更差，移植也復(fù)發(fā)。免疫復(fù)合物介導(dǎo)。3，腎炎綜合征主要類型及特點。增生性腎小球腎炎（Diffuse Proliferative GN）：病因：免疫復(fù)合物引起，抗原不清，可能是鏈球菌抗原或Nephritis 血清素結(jié)合蛋白。病理改變：光鏡下，內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生，中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤，腎小球變大但結(jié)構(gòu)可辨。電鏡下，基底膜沉積的免疫復(fù)合物呈駝峰樣。免疫染色見顆粒狀I(lǐng)gG和補(bǔ)體沿基膜沉積。臨床特點：以不適、低燒、頭暈等為先兆，主要表現(xiàn)為血尿，偶伴蛋白尿。活動期血清補(bǔ)體水平低。若為鏈球菌感染，可檢測到相應(yīng)抗體。兒

47、童常可治愈。新月體性腎小球腎炎/急進(jìn)性腎小球腎炎（Rapidly Progressive GN / Crescentic GN）:病因：型，抗腎小球基膜抗體引起，臨床表現(xiàn)為肺出血腎炎綜合征（Goodpasture syndrome），血清可查到抗基底膜抗體，基底膜IgG和C3線性沉積。血清交換，清除抗體可治愈。型，由多種疾病的免疫復(fù)合物引起。型，缺乏抗基底膜抗體和抗原抗體復(fù)合物。血清含抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體。伴系統(tǒng)性血管炎。病理改變：多數(shù)腎小囊內(nèi)有新月體形成，新月體細(xì)胞間有較多纖維素。臨床特點：急進(jìn)性腎炎綜合征，由蛋白尿、血尿迅速發(fā)展為少尿、無尿。如不治療，可迅速死于急性腎衰。部分需透析或移植腎

48、。IgA性腎病IgA Nephropathy(Berger Disease)，病因：免疫調(diào)節(jié)失衡，IgA合成增多，清除減少，沉積于系膜，激活補(bǔ)體。病理改變：形態(tài)復(fù)雜多樣。臨床特點：最常見，兒童和青少年多見，引起血尿。5%-10%發(fā)展為典型腎炎綜合征，部分患者可長期維持正常腎功能。遺傳性腎炎(Hereditary Nephritis /Alport Syndrome)：病因：遺傳因素導(dǎo)致基膜缺損。分三型：X染色體連鎖（四型膠原突變）、常染色隱性、雜合缺失。病理改變：光鏡下無異常，電鏡下可見基膜斷裂與重疊交叉。臨床特點：遺傳性，男性較多發(fā)，且更嚴(yán)重。5-20歲患者表現(xiàn)為蛋白尿和血尿，晚期可出現(xiàn)腎衰

49、竭。可伴發(fā)神經(jīng)性耳聾和視覺障礙。四種腎炎綜合征的簡單比較：形態(tài)臨床特點病因增生性腎小球腎炎光鏡：系膜細(xì)胞、內(nèi)皮增生，伴中性粒細(xì)胞浸潤。電鏡：內(nèi)皮下駝峰樣結(jié)構(gòu)；免疫：IgG/C3粒狀沉積于基膜。腎炎綜合征；鏈球菌感染；大多兒童治愈；血清C3低。免疫復(fù)合物。新月體性腎小球腎炎電鏡：彌漫性新月體形成，細(xì)胞間有較多纖維素。局灶、節(jié)段性增生?？焖龠M(jìn)展性腎炎綜合征，50%發(fā)展為腎衰。1，抗基底膜抗體,2免疫復(fù)合物介導(dǎo)；3，抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體。IgG腎病光鏡：復(fù)雜多樣。免疫：IgA/C3沉積于系膜。肉眼或鏡下血尿。IgA大量沉積于基膜。遺傳性腎炎電鏡：基膜斷裂與重疊交叉。520歲，腎病綜合征，血尿或蛋白尿

50、，2050年后發(fā)展為腎衰?；蛲蛔?，基膜缺損。四型膠原異常。1，X連鎖。2，常染色體隱性。3，雜合缺失。4，硬化性腎小球腎炎Chronic Glomerulonephritis Sclerosing Gloemrulonephritis。不同腎炎發(fā)展的終末階段，但20%無先前腎疾病表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)為腎衰，需透析或移植腎。肉眼觀，腎體積縮小，灰紅色，表面呈彌漫性細(xì)顆粒狀。鏡下，大量腎小球玻璃樣變，結(jié)構(gòu)不清，腎小管萎縮消失。間質(zhì)纖維化和淋巴細(xì)胞浸潤明顯。小動脈和中等動脈壁增厚，腔狹窄。5，急慢性腎盂腎炎。血源性（下行性）感染。上行性感染。急性：肉眼觀，腎體積增大，表面充血，有散在、稍隆起的黃白色膿腫

51、。病灶可彌漫分布也可局限。鏡下，表現(xiàn)為腎間質(zhì)化膿性壞死和膿腫，中性粒細(xì)胞浸潤，并可見中性粒細(xì)胞管型。腎盂膿腫，集合管及毛細(xì)血管壞死。急性期有菌尿或膿尿，良性且可自限，用抗生素可迅速消除癥狀，伴毛細(xì)血管壞死者預(yù)后稍差。慢性：肉眼觀，一側(cè)或雙側(cè)腎體積縮小，出現(xiàn)不規(guī)則瘢痕，腎盂腎盞因瘢痕收縮而變形。鏡下，腎間質(zhì)不規(guī)則纖維化，伴慢性炎癥細(xì)胞浸潤，腎小管擴(kuò)張或縮小，含膠樣管型?？梢娔I小球和小動脈硬化。伴腎功能不全或高血壓，超聲可診斷，有膿尿菌尿，腎小管功能損傷，腎小球硬化最終導(dǎo)致腎衰。預(yù)后多不良。6，腎小球腎炎和腎盂腎盂的比較。腎小球腎炎腎盂腎炎病因抗原抗體引起的三型超敏反應(yīng)，非化膿性炎細(xì)菌感染，化膿性

52、炎病變部位腎小球腎間質(zhì)（腎盂、腎盞）范圍彌漫或局灶局灶臨床特點蛋白尿、血尿。不累及輸尿管。菌尿、膿尿，腎小管功能障礙，累及膀胱和尿道。治療糖皮質(zhì)激素，腎移植抗生素，清除感染因素。7，腎細(xì)胞癌和腎母細(xì)胞瘤的比較腎細(xì)胞癌Wilms 瘤發(fā)病人群6070歲；男：女=2:1；大多散發(fā)，少數(shù)家族性。2-5歲；與先天畸形有關(guān)，部分家族性。起源腎小管細(xì)胞腎間葉胚基細(xì)胞肉眼形態(tài)界限清楚的多色結(jié)節(jié)界限清楚較大腫物鏡下形態(tài)透明細(xì)胞癌；乳頭狀癌；嫌色細(xì)胞癌。包括間葉組織的細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞、幼稚細(xì)胞三種成分。治療手術(shù)切除手術(shù)切除，并化療預(yù)后預(yù)后不良，取決于TNM分期相對較好，2年生存率達(dá)90%生殖系統(tǒng)及乳腺1，子宮內(nèi)膜

53、增生癥（endometrial hyperplasia）是由于內(nèi)源性或外源性雌激素增高引起的內(nèi)膜腺體或間質(zhì)增生，臨床表現(xiàn)為功能性子宮出血，可發(fā)展為子宮內(nèi)膜腺癌。分為單純性增生，復(fù)雜性增生和非典型增生。2，乳腺增生癥（hyperplasia of breast,mammary dysplasia, fibrocystic disease of breast,mastopathy）。病理特點：乳腺間質(zhì)增生，腺體增生(數(shù)量增多，囊性擴(kuò)張，腺上皮層次增多，乳頭狀增生)，形成包塊。病因發(fā)病機(jī)制：體內(nèi)雌激素水平持續(xù)增高，促使乳腺增生。危害：癌變。3，前列腺增生癥/良性前列腺肥大（hyperplasia o

54、f prostate/benign prostatic hypertrophy）。 以前列腺上皮和間質(zhì)增生為特征（好發(fā)于移行區(qū)），以排尿困難為主要臨床表現(xiàn)。由于雄性激素和雌激素作用失調(diào)導(dǎo)致。4，子宮頸浸潤癌。危險因素：HPV感染，第一次性交年齡較??；多次分娩；損傷。分類：子宮頸鱗狀細(xì)胞癌；子宮頸腺癌；子宮頸腺磷癌。形態(tài)：潰瘍型，外生菜花型，內(nèi)生浸潤型。可直接擴(kuò)散、淋巴道轉(zhuǎn)移，血道轉(zhuǎn)移。5，子宮平滑肌瘤和平滑肌肉瘤的比較。平滑肌瘤平滑肌肉瘤發(fā)展良性，較少轉(zhuǎn)化為肉瘤惡性，極少由瘤轉(zhuǎn)化而來肉眼形態(tài)單發(fā)或多發(fā)，境界清楚，切面灰白，質(zhì)韌，編織狀或漩渦狀。較大，浸潤性生長，切面灰紅色伴出血和（或）壞死。鏡

55、下形態(tài)高分化低分化，核分裂象多見。6，子宮內(nèi)膜腺癌（Endometrial carcinoma） 源于子宮內(nèi)膜上皮細(xì)胞。危險因素：雌激素高水平長期存在。鏡下，分高、中、低分化。肉眼，息肉外生型或彌漫浸潤型。生長緩慢，血道轉(zhuǎn)移或淋巴道轉(zhuǎn)移。治療：手術(shù)、化療、激素治療。7，乳腺纖維腺瘤（fibroadenoma of breast）.由間質(zhì)和導(dǎo)管組成良性腫瘤。圓形或卵圓形結(jié)節(jié)，可移動。鏡下，腺體被覆單層上皮，被間質(zhì)擠壓呈多型性，間質(zhì)疏松。臨床特點：發(fā)于青春期后任何年齡，與雌激素水平有關(guān)，較少惡化。8，乳腺癌（breast carcinoma）。導(dǎo)管上皮來源導(dǎo)管癌。小葉上皮來源小葉癌。固定結(jié)節(jié)，皮膚或乳頭收縮下陷，橘皮樣，淋巴水腫。中