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文檔簡介
1、生理因素體位臥位時心尖搏動可稍上移;左側(cè)臥位時心尖搏動可向左移;右側(cè)臥位時可向右移。呼吸深吸氣時心尖搏動可向下移至第6肋間;深呼氣時心尖搏動可向上移。體型矮胖體型、小兒及妊娠,心尖搏動可向上外方移位,甚至移動到第4肋間隙;瘦長體型者,心尖搏動可向下、向內(nèi)移至第6肋間隙。病理因素心臟疾病左心室增大時,心尖搏動向左下移位;右心室增大時,心尖搏動向左移位;先天性右位心時,心尖搏動位于胸部右側(cè)相應(yīng)部位。胸部疾病凡能使縱膈和氣管移位的胸部疾病,均可使心臟及心尖搏動移位。肺不張、粘連性胸膜炎時,由于縱膈向患側(cè)移位,心尖搏動亦移向患側(cè);胸腔積液、氣胸時,心尖搏動移向健側(cè)。腹部疾病大量腹水、腸脹氣、腹腔巨大腫
2、瘤,或妊娠等,使腹壓增加而導(dǎo)致膈肌位置上移,心尖搏動位置向上外移位。臨床意義概念時期部位意義用手觸及的一種細微的震動感,其感覺類似在貓的頸部或前胸部所觸及的震動感,故又稱為“貓喘”,是器質(zhì)性心臟、血管疾病的特征體征之一。(血液流經(jīng)狹窄的瓣膜口或者異常通道,流至較寬廣的部位所產(chǎn)生的漩渦,使瓣膜、心室壁或血管壁產(chǎn)生振動,傳至胸壁)收縮期胸骨右緣第2肋間主窄胸骨左緣第2肋間肺窄胸骨左緣3、4肋間室缺心尖部重度二不全舒張期心尖部二窄連續(xù)性胸骨左緣第2肋間及其附近動脈導(dǎo)管未閉概念觸診部位特點心包摩擦感心包炎癥時,心包纖維性滲出沉著在心包臟層與壁層表面上,心臟搏動時兩層粗糙的心包膜相互摩擦產(chǎn)生振動,傳至胸
3、壁,可在心前區(qū)觸知一種連續(xù)性震動感,即心包摩擦感。以聽診檢查到的為心包摩擦音。通常在胸骨左緣第4肋間最易觸及(該處的心臟表面無肺臟遮蓋且接近胸壁)心包摩擦在收縮期和舒張期均可觸及,但以收縮期明顯。坐位稍前傾或深呼氣末更易觸及。觸及心包摩擦感的部位常能聽到心包摩擦音。胸骨左緣3、4肋間隙處較易聽到。5.正常心臟相對濁音界的范圍正常成人心臟左、右相對濁音界與前正中線的距離右(cm)肋間隙左(cm)2323233.54.53456797.臨床常用的心臟瓣膜聽診區(qū)哪些、其名稱與部位聽診區(qū)及順序部位二尖瓣區(qū)位于心尖搏動最強處,又稱心尖處肺動脈瓣區(qū)位于胸骨左緣第2肋間隙主動脈瓣區(qū)位于胸骨右緣第2肋間隙主第
4、二聽診區(qū)位于胸骨左緣第3、4肋間隙三尖瓣區(qū)位于胸骨體下端近劍突偏左或偏右處。14.第一、二心音聽診特點的區(qū)別區(qū)別點第一心音第二心音聲音特點音強,調(diào)低,時限較長音弱,調(diào)高,時限較短最強部位心尖部心底部與心尖搏動及頸動脈搏動的關(guān)系與心尖搏動和頸動脈的向外搏動幾乎同時出現(xiàn)心尖搏動之后出現(xiàn)與心動周期的關(guān)系S1和S2之間的間隔(收縮期)較短S2到下一心動周期S1的間隔(舒張期)較長心音強度改變S1增強a.二尖瓣狹窄-常稱為拍擊性第一心音b.完全性房室傳導(dǎo)阻滯-若心室收縮緊接在心房收縮之后發(fā)生,心室收縮前房室瓣也處于較大的開放狀態(tài),產(chǎn)生極為響亮的S1,稱為“大炮音”c.發(fā)熱、甲亢及心室肥大、心動過速和心肌
5、收縮力增強,都可使S1增強減弱a.左心室舒張期過度充盈-如二不全、P-R間期延長,主不全b.心室內(nèi)殘留血量增多-如主動脈瓣狹窄c.心肌收縮力減弱如心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭強弱不等房顫和度房室傳導(dǎo)阻滯;完全性房室傳導(dǎo)阻滯;早搏S2增強A2增強-體循環(huán)阻力增高,血流量增多-見于高血壓病、主A粥樣硬化P2增強肺循環(huán)阻力增高,肺血流量增多-見于原發(fā)性肺A高壓癥、二窄、左心功能不全、左至右分流的先心(如室缺、動脈導(dǎo)管未閉)、慢性肺源性心臟病減弱A2減弱見于低血壓、主窄或不全引起的主動脈內(nèi)壓力降低P2減弱見于肺窄或不全S1和S2增強可見于胸壁較薄、勞動、情緒激動、甲亢、發(fā)熱、貧血等。減弱肥胖、胸
6、壁水腫、左側(cè)胸腔積液、肺氣腫、心包積液、縮窄性心包炎、甲減、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心功能不全及休克等。心音性質(zhì)改變鐘擺律心肌有嚴重病變時,心肌收縮力明顯減弱,致使S1失去其原有特征而與S2相似,同時因心搏加速使舒張期明顯縮短而收縮期與舒張期的時間幾乎相等,此時聽診S1、S2酷似鐘擺的“滴答”聲??梢娪诖竺娣e急性心肌梗死和重癥心肌炎等胎心律如鐘擺時心率超過120次/分鐘,酷似胎兒心音,稱為胎心率,提示病情嚴重。心音分裂S1生理偶見于兒童及青少年病理心室電活動延遲:完全性右束支傳導(dǎo)阻滯機械活動延遲:右心衰,先天性三尖瓣下移畸形;二窄或左房黏液瘤S2生理性分裂多數(shù)人深吸氣末時出現(xiàn)S2分裂,呼氣時
7、可消失,青少年更常見寬分裂見于右室排血時間延長,肺A瓣關(guān)閉明顯延遲(如完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、肺窄、二窄等);或左室射血時間縮短,主A瓣關(guān)閉時間提前(如二不全、室缺等)固定分裂S2分裂不受呼吸的影響,如房缺反常分裂(逆分裂)。S2明顯分裂發(fā)生于呼氣時,吸氣時反而消失。見于主窄、左束支傳導(dǎo)阻滯或左心功能不全時收縮期器質(zhì)性相對性功能性心尖部風(fēng)濕性或退行性心瓣膜病、二尖瓣脫垂、冠心病乳頭肌功能不全等左室擴張引起的相對二不全,如高心、急性風(fēng)濕熱、擴張型心肌病及貧血性心肌病等。見于運動、發(fā)熱、貧血、妊娠、甲亢等。部分健康人運動后出現(xiàn),休息后減弱或消失。吹風(fēng)樣、較粗糙、響亮、高調(diào),多在36級以上,呈遞減型,
8、往往占全收縮期,可掩蓋S1,向左腋下傳導(dǎo)。36級以下柔和的吹風(fēng)樣雜音,傳導(dǎo)不明顯。一般為26級或以下柔和吹風(fēng)樣收縮期雜音,較局限,不傳導(dǎo),病因去除后雜音消失。主A瓣各種病因的主窄主A粥樣硬化、高心等引起的主A擴張噴射性,響亮而粗糙,呈遞增-遞減型,沿大血管向頸部傳導(dǎo),常伴有收縮期震顫,可有收縮早期噴射音,伴A2減弱柔和或粗糙,常有A2增強肺A瓣見于肺窄,多為先天性二窄、房缺等病,由于肺淤血或肺A高壓導(dǎo)致肺A擴張引起的相對性肺窄非常多見,尤其在兒童與青年中呈噴射性,粗糙,強度在36級以上,呈遞增-遞減型,常伴有收縮期震顫,可有收縮早期噴射音,伴P2減弱時限較短,較柔和,伴P2增強亢進。柔和,呈吹
9、風(fēng)樣,26級以下,時限較短。部分發(fā)熱、貧血、甲亢病人亦可聽到,為一柔和而較弱的收縮期雜音,臥位吸氣時明顯,坐位時減弱或消失三尖瓣極少見右室擴大導(dǎo)致的相對性三不全,如二窄伴右心衰。同相對性雜音,可伴頸V搏動及肝臟收縮期搏動。吹風(fēng)樣全收縮期雜音,多呈遞減型,吸氣時增強。右室明顯擴大時可傳至左鎖骨中線,一般不向左腋下傳導(dǎo)。其他部位室缺時,可在胸骨左緣第3、4肋間聽到響亮而粗糙的收縮期雜音,常伴有收縮期震顫,可在心前區(qū)廣泛傳導(dǎo),但不傳向左腋下。梗阻性肥厚型心肌病時,在胸骨左緣3、4肋間??陕劶按植诘氖湛s期雜音,也不向左腋下傳導(dǎo)。 病理性由瓣膜器質(zhì)性損害或心血管先天性、后天性變異所產(chǎn)生的雜音。由心臟大血
10、管擴張所致的瓣膜相對性狹窄或關(guān)閉不全所產(chǎn)生的相對性雜音,雖無瓣膜器質(zhì)性病變,仍屬病理性的范疇。生理性在心臟大血管均無器質(zhì)性病變的健康人中所出現(xiàn)的雜音連續(xù)性雜音常見于先心病動脈導(dǎo)管未閉,因主A內(nèi)的血壓無論是收縮期還是舒張期都高于肺A,因此,血液不斷從主A經(jīng)過未閉的動脈導(dǎo)管進入肺A形成湍流場,形成雜音。是一種連續(xù)的、粗糙的類似機器轉(zhuǎn)動的聲音,在胸骨左緣第2肋間隙及其附近聽到,向左鎖骨下與左頸部傳導(dǎo)。雜音在S1后開始,呈遞增型,至收縮晚期達高峰,與S2連續(xù),往往掩蓋S2,常伴有連續(xù)性震顫。亦可見于冠狀A(yù)-V瘺、主-肺A間隔缺損等雙期雜音一個瓣膜區(qū)同時出現(xiàn)的收縮期雜音和舒張期雜音,但收縮期與舒張期之間
11、有一間歇,且雜音性質(zhì)多不相同;而連續(xù)性雜音并無間歇,雜音性質(zhì)一致。舒張期器質(zhì)性相對性功能性二尖瓣主要見于風(fēng)二窄,偶可為先天性主要為主動脈瓣關(guān)閉不全所致二尖瓣開放不良時出現(xiàn)的相對性狹窄的舒張期雜音,稱為奧-弗雜音。也見于他因所致的左心室擴大、二尖瓣口血流量增加等情況。少數(shù)瓣膜退變纖維化、鈣化的患者因瓣葉僵硬,偶可致二尖瓣開放不良,產(chǎn)生心尖區(qū)舒張期雜音心尖部隆隆樣舒張中晚期雜音,呈遞增型,音調(diào)較低而局限,左側(cè)臥位呼氣末時較清楚,常伴有S1亢進、二尖瓣開放拍擊音及舒張期震顫,P2亢進及分裂。多為柔和的舒張中期雜音,不伴有S1亢進、P2亢進、開瓣音或舒張期震顫。主A瓣風(fēng)濕性主不全、主A粥樣硬化、退行性
12、瓣膜病、梅毒、二葉式主A瓣、馬方綜合征及特發(fā)性主A瓣脫垂等所致的主不全。常見于高血壓、升主A或左心室擴張。嘆氣樣,遞減型,可傳至胸骨下端左側(cè)或心尖部,前傾坐位,在主動脈瓣第二聽診區(qū)深呼氣末屏住呼吸時最易聽到,伴有A2減弱及周圍血管征。雜音柔和,時限較短,以主A瓣區(qū)最清楚,伴A2亢進肺A瓣極少多由相對性肺不全所引起,常見于二窄、肺心病等,伴明顯肺A高壓。嘆氣樣,柔和,遞減型,臥位吸氣末增強,緊接S2肺A瓣成分后出現(xiàn),常伴P2亢進,稱為格-斯雜音,最易在胸骨左緣2、3肋間隙聽到,可傳至第4肋間隙三尖瓣見于三窄,極少見。局限于胸骨左緣第4、5肋間隙,低調(diào)隆隆樣。心率異常診斷標(biāo)準臨床意義竇性心動過速成
13、人竇性心律的頻率超過100次/分,或嬰幼兒超過150次/分生理見于健康人體力勞動、運動、興奮或情緒激動時及進食后病理見于發(fā)熱、貧血、甲狀腺功能亢進癥、休克、心肌炎、心功能不全和使用腎上腺素、阿托品等藥物后竇性心動過緩成人竇性心律的頻率低于60次/分(一般不低于40次/分)生理見于長期從事重體力勞動的健康人和久經(jīng)鍛煉的運動員病理見于顱內(nèi)高壓、阻塞性黃疸、甲減癥、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、高血鉀以及強心苷,奎尼丁或受體阻滯劑等藥物過量陣發(fā)性心動過速心率超過160次/分病態(tài)竇房結(jié)綜合征竇性心律低于40次/分正常人心率為60100次/分,女性稍快,老人偏慢,3歲以下的小孩一般在100次/分以上。心律異常改變概
14、念臨床意義竇性心律不齊呼吸性竇性心律不齊常見于健康青年及兒童,表現(xiàn)為吸氣時心率增快,呼氣時減慢,深呼吸時更明顯,屏住呼吸則心律變整齊。非呼吸性竇律不齊少見,心律時快時慢與呼吸無關(guān),屏住呼吸心律仍不整齊,見于強心苷中毒或冠心病伴早期心力衰竭。期前收縮與基本節(jié)律比較起來提早發(fā)生的心臟搏動,稱為期前收縮或者過早搏動。根據(jù)異位起搏點的部位,可將早搏分為室性、房性和房室交界性3種。在一段時間內(nèi),如每個正常心搏后都有一個過早搏動,稱為二聯(lián)律;如每兩個正常心搏后有一個過早搏動,或一個正常心搏后有一成對早搏,均稱為三聯(lián)律。a.正常人情緒激動、過勞、酗酒、飲濃茶過多或大量吸煙b.各種心臟病、心臟手術(shù)、心導(dǎo)管檢查
15、等c.奎尼丁及強心苷等藥物的毒性作用d.電解質(zhì)紊亂(尤其是低血鉀)e.自主神經(jīng)功能失調(diào)。二聯(lián)律、三聯(lián)律則常見于各種心肌病變或強心苷中毒。心房顫動心房肌內(nèi)異位激動產(chǎn)生多折返子波的隨機傳播所致,也存在有局灶性房顫。聽診特點:心律絕對不規(guī)則S1強弱不等且無規(guī)律脈搏短絀(即同時數(shù)心率和脈率時,心率快于脈率)二尖瓣狹窄、冠心病、甲狀腺功能亢進癥等,偶可見于無器質(zhì)性心臟病者,原因不明,稱為孤立性房顫。心臟本身病變左心室增大心臟濁音界向左下擴大,心腰部相對凹陷由正常的鈍角變?yōu)榻浦苯牵剐呐K濁音區(qū)呈靴形,又稱為靴型心。常見于主A病變及主不全,故稱為主A型心臟。亦可見于高心右心室增大輕度右室增大只使心臟絕對濁
16、音界擴大。顯著右室增大時,相對濁音界同時向左、右兩側(cè)擴大,但因心臟同時順鐘向轉(zhuǎn)位,故向左(而不是向左下)增大較為顯著。常見肺心病或單純二窄左心房增大或合并肺A段擴大可使胸骨左緣第3肋間隙心濁音界增寬(心腰部飽滿或膨出)心尖稍向左增大,心臟濁音區(qū)外形呈梨形,稱為梨形心。常見于二窄,亦稱為二尖瓣型心臟升主A瘤或主A擴張表現(xiàn)為第1、2肋間隙的濁音區(qū)增寬,常伴收縮期搏動左、右心室增大心界向兩側(cè)擴大,且左界向左下增大。見于全心功能不全,如擴張型心肌病、缺血性心肌病、彌漫性心肌炎。心包積液心濁音界向兩側(cè)擴大,且隨體位改變而改變。坐位時心臟濁音界呈三角燒瓶形,臥位時心底部濁音界增寬,為心包積液的特征性體征。
17、心外因素大量胸腔積液、積氣時,心濁音界向健側(cè)移位;胸膜增厚粘連和阻塞性肺不張,則使心室移向患側(cè)。肺氣腫時,可使心臟濁音界變小或叩不清;腹部大量積液或巨大腫瘤、妊娠后期等,均可使膈肌上抬,心臟呈橫位,心界向左擴大。概念在心音以外出現(xiàn)的一種具有不同頻率、不同強度、持續(xù)時間較長的夾雜聲音??膳c心音分開或相連續(xù),甚至完全掩蓋心音。產(chǎn)生機制當(dāng)心臟血管結(jié)構(gòu)異常、血流動力學(xué)改變或血黏度變化,使層流變?yōu)橥牧鳎ɑ蜾鰷u)沖擊心壁或血管壁等,使之發(fā)生振動時即可產(chǎn)生雜音。血流加速瓣膜口、大血管通道狹窄瓣膜關(guān)閉不全異常通道心腔內(nèi)漂浮物大血管腔瘤樣擴張?zhí)匦宰铐懖课灰话銇碚f,在某瓣膜聽診區(qū)最響的雜音由該瓣膜的病變產(chǎn)生出現(xiàn)時
18、期收縮期雜音出現(xiàn)在S1與S2之間舒張期雜音出現(xiàn)在S2與下一心動周期的S1之間連續(xù)性雜音連續(xù)出現(xiàn)在收縮期及舒張期的雜音,不為S2所打斷雙期雜音收縮期和舒張期均出現(xiàn),但不連續(xù)雜音性質(zhì)分為吹風(fēng)樣、隆隆樣(雷鳴樣)、嘆氣樣(潑水樣)、機器聲樣、樂音樣分為粗糙、柔和。一般器質(zhì)性雜音常粗糙,功能性則較柔和強度和形態(tài)強度與狹窄程度、血流速度、狹窄口兩側(cè)壓力差、胸壁厚薄有關(guān)。收縮期雜音的強度一般采用Levine6級分級法,也可用于舒張期。一般3/6級和以上多為器質(zhì)性,但強度不一定與病變嚴重程度成正比。傳導(dǎo)方向二不全的收縮期雜音在心尖部最響,并向左腋下及左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)。主不全的舒張期雜音在主2最響,并向胸骨下端
19、或心尖部傳導(dǎo)。主窄的收縮期雜音在主A瓣區(qū)最響,可向上傳至右側(cè)胸骨上窩及頸部。 肺不全的舒張期雜音在肺A瓣區(qū)最響,可傳導(dǎo)至胸骨左緣第3肋間。雜音傳導(dǎo)越遠,聲音越弱,但性質(zhì)保持不變。與體位關(guān)系左側(cè)臥位使二窄雜音更加明顯;上半身前傾坐位可使主不全更易聽到;仰臥則使肺、二、三不全更明顯;從臥位或下蹲位迅速起立,使瞬間回心血量減少,二、三、主不全和肺A瓣的雜音均減輕,而梗阻性肥厚型心肌病的雜音卻增強。與呼吸關(guān)系深吸氣時右心(三、肺A瓣)雜音增強,深呼氣時左心(二、主A瓣)雜音增強。深吸氣后緊閉聲門,用力作呼氣動作(乏氏動作)時,經(jīng)瓣膜產(chǎn)生的雜音減弱,而梗阻性肥厚型心肌病的雜音增強。與運動關(guān)系運動后在一定范圍內(nèi)可使瓣膜狹窄所致雜音增強。視診手背淺V充盈情況的檢查肝-頸V反流征令患者半臥位,觀察平靜呼吸時的頸V充盈度,然后手掌以固定
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