內(nèi)科學(xué)_各論_疾?。耗蚨景Y性心肌病_課件模板

1、內(nèi)科學(xué)各論疾病部分 尿毒癥性心肌病 內(nèi)容課件模板,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,別名：,尿毒癥性心肌癥。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,身體部位：,胸部。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,科室：,腎內(nèi)科心血管內(nèi)科。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,簡介：,尿毒癥性心肌病(uremic cardiomyopathy)是指腎功能衰竭時(shí)出現(xiàn)的心肌病變，多數(shù)由慢性腎功能衰竭(chronic renal failure，CRF)引起，少數(shù)可由急性腎功能衰竭引起。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,病因：,尿毒癥性心肌病原因_由什么原因引起尿毒癥性心肌病 （一）發(fā)病原因 由于導(dǎo)致慢性腎衰竭（chroni

2、c renal failure，CRF）的病因除了腎臟本身疾病外，還有其他疾病所致的慢性腎衰竭，如糖尿病腎病、高血壓病腎損害、風(fēng)濕性疾病腎損害等，這些疾病除導(dǎo)致腎損害，產(chǎn)生,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,病因：,慢性腎衰竭外，同樣也會(huì)導(dǎo)致心臟病變。參與尿毒癥性心臟病發(fā)病的常見因素有： 1.血流動(dòng)力學(xué)因素 容量負(fù)荷過重、腎性貧血、動(dòng)靜脈瘺、高血壓、繼發(fā)性心臟瓣膜病變等。 2.非血流動(dòng)力學(xué)因素 缺血性心臟病、自主神經(jīng)功能紊亂、低鈣血癥、心肌鈣化、甲狀旁腺激素（parathyroid,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,病因：,hormone，PTH）分泌過多、代謝性酸中毒、鋁中毒、2微球蛋白相關(guān)的淀

3、粉樣變、維生素B1缺乏、卡尼汀缺乏、代謝紊亂、尿毒癥毒素、透析不充分、營養(yǎng)不良、感染等。 3.非尿毒癥因素 包括年齡、吸煙、高脂血癥和遺傳等。 （二）發(fā)病機(jī)制 尿毒癥性心肌病的發(fā)病機(jī)制尚未完全,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,病因：,闡明，目前認(rèn)為可能與下列因素有關(guān)： 1.發(fā)病機(jī)制 （1）代謝毒素的作用：尿毒癥時(shí)某些毒素如尿素、肌酐、琥珀胍和甲基胍等排出障礙，這些物質(zhì)可抑制心肌的能量代謝，導(dǎo)致心肌細(xì)胞收縮功能減退。 （2）脂質(zhì)代謝失調(diào)和卡尼汀缺乏：脂質(zhì)光譜分析證明，尿毒癥透析患者常伴有血三酰甘油和,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,病因：,低密度脂蛋白水平升高和高密度脂蛋白水平降低，易發(fā)生動(dòng)脈粥

4、樣硬化及缺血性心肌病，并可促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡，導(dǎo)致心肌收縮功能障礙。血液透析患者存在卡尼汀缺乏，后者參與轉(zhuǎn)運(yùn)脂肪酸進(jìn)入線粒體氧化供能，影響心肌收縮；補(bǔ)充卡尼汀能逆轉(zhuǎn)部分心功能不全。 （3）繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)和鈣磷代謝紊,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,病因：,亂：CRF患者多伴有甲狀旁腺功能亢進(jìn)，甲狀旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）水平增高和維生素D代謝紊亂，與心肌損害有關(guān)，如有研究發(fā)現(xiàn)： 切除尿毒癥患者甲狀旁腺，可以減輕伴發(fā)的心肌纖維化；重新給予PTH，則心肌可再次出現(xiàn)纖維化，故認(rèn)為PTH在尿毒癥心肌,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,病因：,纖維化中起重要作用，但

5、其機(jī)制不明； PTH可致心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高和蛋白激酶C激活，參與調(diào)節(jié)RNA的翻譯過程，使收縮蛋白或非收縮蛋白的表達(dá)發(fā)生改變，導(dǎo)致左室肥大； 鈣鹽可沉積于心臟和血管，使其鈣化，導(dǎo)致高血壓和心肌供血供氧減少。此外，心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)亦可發(fā)生纖維化和鈣,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,病因：,化，引起各種心律失常，加重心肌損害。 （4）壓力和容量超負(fù)荷的影響：CRF患者普遍存在高血壓、貧血、鈉水潴留及動(dòng)靜脈瘺，易引起壓力和容量負(fù)荷過重。壓力負(fù)荷過重可導(dǎo)致左心室向心性肥厚，而容量負(fù)荷過重常引起左心室擴(kuò)張，進(jìn)而導(dǎo)致心臟收縮和舒張功能失調(diào)。 （5）血液透析對心肌的影,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,病因：

6、,響：血液透析引起心肌損害與下列因素有關(guān)： 動(dòng)靜脈瘺分流； 透析常使機(jī)體處于不穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，發(fā)生透析性高血壓或低血壓； 血液透析對PTH、2-MG以及其他未知的大、中分子量毒素的清除能力較差，使其在體內(nèi)逐漸蓄積，既可直接損害心肌，亦可在心肌沉積，引起繼發(fā),內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,病因：,性心肌淀粉樣變； 透析可致卡尼汀等心肌能量代謝必需的營養(yǎng)物質(zhì)不足； 采用醋酸透析液進(jìn)行透析時(shí)所產(chǎn)生的醋酸效應(yīng)亦有心肌毒性作用。 （6）心肌缺血：尿毒癥患者可發(fā)生心絞痛，甚至心肌梗死，但冠狀動(dòng)脈造影正常者不少見，有統(tǒng)計(jì)可達(dá)27%。分析尿毒癥患者心肌缺血的機(jī)制可能是多,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病

7、,病因：,方面的，除冠狀動(dòng)脈病變外，容量及壓力負(fù)荷增加、左室肥大、動(dòng)靜脈瘺、貧血、心動(dòng)過速、血液透析、低氧血癥、電解質(zhì)異常等多個(gè)環(huán)節(jié)均可使心肌需氧增加及（或）供氧減少，加之血管鈣化與內(nèi)皮細(xì)胞功能異常，均參與心肌缺血的發(fā)生。 （7）血管緊張素-醛固酮和內(nèi)皮素的作用：血管緊張素參與心肌細(xì),內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,病因：,胞肥大；有學(xué)者在心臟成纖維細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)存在醛固酮受體，推測醛固酮可誘導(dǎo)心肌纖維化；有研究發(fā)現(xiàn)，CRF時(shí)血漿內(nèi)皮素水平可增高，后者系一種很強(qiáng)的縮血管物質(zhì)，可增加心臟后負(fù)荷，參與心肌肥厚的發(fā)生，且與腎衰的嚴(yán)重程度有關(guān)。 （8）營養(yǎng)不良與貧血：長期食欲不振、惡心、嘔吐，以及透析導(dǎo)致

8、低,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,病因：,蛋白血癥、氨基酸及維生素缺乏、微量元素代謝障礙等，均參與營養(yǎng)不良性心肌病的發(fā)生與發(fā)展，使心功能進(jìn)一步惡化。此外，營養(yǎng)不良時(shí)易發(fā)生病毒或細(xì)菌感染，引起心肌炎或心內(nèi)膜炎，加重心肌損害；貧血使心排血量增加，心肌供氧減少，耗氧增多，心功能減退；微量元素代謝障礙，如鋅缺乏、鋁中毒和鈷中毒等,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,病因：,均可導(dǎo)致心肌慢性炎癥與壞死。 2.病理 間質(zhì)纖維化是尿毒癥性心肌病最重要的病理變化。在肥大的心肌細(xì)胞間可見纖維細(xì)胞增生和膠原基質(zhì)增多，而心肌細(xì)胞數(shù)量并無減少，導(dǎo)致其與膠原基質(zhì)的增加不成比例。心肌細(xì)胞壞死可導(dǎo)致心室擴(kuò)張，進(jìn)而發(fā)展為類似擴(kuò)

9、張型心肌病的病理改變。亦可發(fā)現(xiàn)其他多種病理,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,病因：,改變，據(jù)統(tǒng)計(jì)各種病理改變的發(fā)生率依次為：心臟重量增加（男96%，女86%）、左室肥厚（66%，呈非對稱性左室后壁肥厚）、冠狀動(dòng)脈和主動(dòng)脈粥樣硬化（86%）、心包積液和心肌纖維化（31%）、瓣膜病變（28%）。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,癥狀及病史：,尿毒癥性心肌病癥狀_尿毒癥性心肌病有什么癥狀 尿毒癥性心肌病為在原有腎臟疾病的基礎(chǔ)上出現(xiàn)心血管系統(tǒng)損害的癥狀和體征。主要表現(xiàn)有以下幾方面： 1.充血性心力衰竭 是尿毒癥性心肌病的嚴(yán)重表現(xiàn)之一，高血壓、貧血、低蛋白血癥、嚴(yán)重鈉水潴留及心肌損害等致心臟負(fù)荷增加和(

10、或)心肌收,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,癥狀及病史：,縮力減退，是導(dǎo)致心衰的主要原因。臨床上表現(xiàn)為水腫、少尿伴心悸、呼吸困難等心力衰竭的癥狀和體征。終末期腎病心衰發(fā)生率較高(30.0%52.9%)，是死亡的主要原因。 2.心律失常 心律失常的發(fā)生與心室功能障礙及電解質(zhì)和(或)酸堿平衡紊亂有關(guān)。各種心律失常均可發(fā)生，以竇性心動(dòng)過,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,癥狀及病史：,速、期前收縮及傳導(dǎo)阻滯多見。起搏系統(tǒng)鈣化與各種緩慢性心律失常的發(fā)生有關(guān)。 3.缺血性心肌損害 冠狀動(dòng)脈血管床的增加與心肌質(zhì)量增加不相適應(yīng)，可導(dǎo)致心肌缺血缺氧，臨床上主要表現(xiàn)為心絞痛甚至心肌梗死。 4.貧血 最為常見，血紅

11、蛋白水平與血肌酐水平呈負(fù)相關(guān)。造成貧血的原因主要為C,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,癥狀及病史：,RF時(shí)促紅細(xì)胞生成素(erythropoietin，EPO)減少，其他因素包括造血原料不足、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、鋁中毒、紅細(xì)胞破壞增加等。 5.其他 瓣膜病變多見，部分患者可出現(xiàn)感染性心內(nèi)膜炎、心包炎、體循環(huán)栓塞等。其中瓣膜鈣化發(fā)生率可高達(dá)70%，滲出性心包炎和左房血栓均為7%。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,診斷：,尿毒癥性心肌病鑒別診斷_如何診斷尿毒癥性心肌病 診斷 本病的特點(diǎn)為在CRF之后出現(xiàn)心肌病的臨床表現(xiàn)，結(jié)合病史、體征及實(shí)驗(yàn)室檢查，診斷一般不困難。 鑒別 1.高血壓性心臟病 本

12、病多在腎功能損傷出現(xiàn)的早期即有明顯的心肌損害，且有眼底、腦血管等病變，其尿毒癥出現(xiàn)前多有,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,診斷：,長期的原發(fā)性高血壓史及心臟擴(kuò)大。超聲心動(dòng)圖有助于鑒別：尿毒癥性心肌病者心肌重量明顯大于高血壓者，容量負(fù)荷過重的表現(xiàn)更為明顯。 2.系統(tǒng)性紅斑狼瘡和心肌淀粉樣變 兩者的共同特點(diǎn)均為全身性損傷，常在早期即可有心肌病變、腎功能損傷及貧血等，但雙腎不縮小，甚至增大。系統(tǒng)性紅斑狼瘡常伴,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,診斷：,有發(fā)熱、關(guān)節(jié)炎、抗核抗體陽性、補(bǔ)體下降等。淀粉樣變可為特發(fā)性或繼發(fā)性，后者常有慢性感染性疾病、多發(fā)性骨髓瘤病史，并有肝脾及淋巴結(jié)腫大，在肝或腎活檢組織中

13、可有淀粉樣物質(zhì)沉積。 3.原發(fā)性心肌病 心肌損害出現(xiàn)較早，多無貧血和嚴(yán)重的腎功能損傷。心功能不全嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)腎功能障礙，心功,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,診斷：,能改善后腎功能可隨之好轉(zhuǎn)，一般無需進(jìn)行透析治療。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,并發(fā)癥：,尿毒癥性心肌病并發(fā)癥_尿毒癥性心肌病有哪些并發(fā)癥 可并發(fā)心力衰竭、心律失常、透析性低血壓等。 1.心功能不全 發(fā)生原因主要有： 高血壓可增加心臟后負(fù)荷，而鈉水潴留則增加心臟前負(fù)荷；脂質(zhì)代謝異常可致冠心病，影響心肌供血；而尿毒癥性心包炎能限制心室充盈和舒張； ,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,并發(fā)癥：,貧血可加重心肌缺氧； 繼發(fā)性甲狀旁腺功能

14、亢進(jìn)參與血管鈣化，并可累及傳導(dǎo)系統(tǒng)及瓣膜，產(chǎn)生心功能不全。 2.心律失常 心肌細(xì)胞肥大、缺氧時(shí)，其自律性增加；心肌細(xì)胞壞死、間質(zhì)纖維化易產(chǎn)生折返；心肌細(xì)胞膜離子功能障礙，心肌除極復(fù)極異常，可導(dǎo)致各種快速心律失常；起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)鈣化可,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,并發(fā)癥：,導(dǎo)致各種緩慢性心律失常；低鉀或高鉀血癥導(dǎo)致或加重心律失常。 3.透析性低血壓 在透析超濾脫水的情況下，若心肌收縮功能已發(fā)生嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，心肌不能發(fā)生代償性收縮增強(qiáng)，即可出現(xiàn)透析性低血壓；此外左室肥大常伴有左心室順應(yīng)性降低，透析時(shí)左心室回心血量減少，心排出量下降，參與低血壓的發(fā)生。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,治療：,尿毒癥

15、性心肌病治療方法_如何治療尿毒癥性心肌病 （一）治療 1.控制CHF，糾正心律失常 ACEI可以使CHF死亡率降低，是首選的擴(kuò)血管藥物之一。地高辛對部分單純左心室擴(kuò)張的收縮功能障礙者有效。利尿藥有助于減輕前負(fù)荷，改善心肌功能。心律失常可根據(jù)發(fā)生類型選擇相應(yīng)的抗心律,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,治療：,失常藥物治療。 2.控制左心室肥厚及心肌纖維化 包括： 控制促進(jìn)左心室肥厚進(jìn)展的高危因素，主要為高血壓和貧血； 控制左心室肥厚，逆轉(zhuǎn)心肌纖維化，常選用ACEI和鈣離子拮抗藥。 3.透析治療 透析可直接清除血液中對心肌有毒性的物質(zhì)，如尿素、肌酐、胍琥珀酸等，,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,治療

16、：,同時(shí)糾正水、電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)，減輕鈉水潴留，降低過高血壓，糾正血流動(dòng)力學(xué)異常，降低心肌前后負(fù)荷，改善心肌功能。因此，從心肌損害的角度考慮，尿毒癥患者一旦出現(xiàn)心功能不全，應(yīng)盡早透析。 4.糾正鈣磷代謝紊亂、降低血PTH 限制飲食中磷含量、口服磷酸鹽結(jié)合劑及透析治療等，均,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,治療：,可降低血磷，升高血鈣，并使PTH分泌下降。維生素D可增加腸道鈣的吸收，升高血鈣，抑制繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，從而減少鈣在心肌和血管內(nèi)的沉積，防治心血管鈣化和心肌纖維化，減輕甚至消除PTH對心肌收縮力的抑制作用。 5.糾正貧血與低蛋白血癥 糾正貧血可明顯改善患者心功能。貧血的原,

17、內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,治療：,因主要為EPO減少，故治療首選人類重組紅細(xì)胞生成素（r-HuEPO），維持血紅蛋白在100120g/L。血清鐵蛋白50g/L時(shí)應(yīng)補(bǔ)充鐵劑，并適當(dāng)補(bǔ)充各種維生素、微量元素和葉酸等。給予優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食及應(yīng)用必需氨基酸，糾正低蛋白血癥。 6.腎臟移植 可終止尿毒癥心肌病的起始因,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,治療：,素，從而使心功能恢復(fù)正常，并逆轉(zhuǎn)心臟的形態(tài)結(jié)構(gòu)。當(dāng)透析后心功能無明顯改善時(shí)應(yīng)考慮腎臟移植。 （二）預(yù)后 透析使尿毒癥患者壽命得到延長，但年病死率仍高達(dá)24.23%，其中死于心肌病者約占50%。高齡、糖尿病、心室重量增大、高血壓、貧血等，均提示預(yù)后

18、不佳。 以上內(nèi)容僅供參,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,治療：,考，如有需要請?jiān)敿?xì)咨詢相關(guān)醫(yī)師或者相關(guān)醫(yī)療機(jī)構(gòu)。,內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,預(yù)防：,尿毒癥性心肌病預(yù)防_尿毒癥性心肌病怎么調(diào)理 尿毒癥性心肌炎是由多種因素所致，要改善其預(yù)后除病因治療外，應(yīng)采用綜合性治療及預(yù)防措施。合理的飲食以補(bǔ)充蛋白質(zhì)、必需氨基酸配以各種維生素、微量元素等，有助于改善心臟功能。對水腫的患者，要限制水鈉，減輕容量負(fù)荷，同時(shí)強(qiáng)調(diào)低脂飲食，適當(dāng),內(nèi)科學(xué)疾病部分：尿毒癥性心肌病,預(yù)防：,運(yùn)動(dòng)以免誘發(fā)尿毒癥性冠狀動(dòng)脈病變。適當(dāng)服用降脂藥物改善脂類代謝，以及糾正貧血、鈣磷代謝紊亂、電解質(zhì)紊亂。這些措施對于改善尿毒癥性心肌病的