2012-感染性休克患者的循環(huán)支持

1、感染性休克患者的循環(huán)支持(基于2012指南)，廣西醫(yī)科大學附屬腫瘤醫(yī)院重癥監(jiān)護室，嚴重全身感染和感染性休克，以及非特異性損傷引起的臨床反應，符合兩個標準： t 38或90 BPM RR 20 BPM WCC 12000/mm3或10%棒核，全身炎癥反應綜合征和可疑或明確感染，胸部1992；101:1644.全身感染伴器官衰竭、頑固性低血壓、全身炎癥反應綜合征、膿毒癥、嚴重膿毒癥、膿毒性休克、膿毒癥診斷標準、一般指標：發(fā)熱(T38)或體溫過低(中心體溫90次/分鐘或與年齡相對應的2個標準偏差以上)、明顯水腫或液體過多(24小時內(nèi)超過20毫升/千克)、高血糖(7.7毫升/升)而無糖尿病診斷、膿毒癥

2、診斷標準、炎癥指標：1。WBC12000，或10%。2.CRP超過正常值超過2個標準偏差。3.多氯三聯(lián)苯超過正常值超過2個標準差。血流動力學：低血壓(SBP40mmHg，或低于兩個標準的差異)，膿毒癥的診斷標準，器官功能：1。低氧血癥(Pao2/Fio20.5mg/dL或44.2 umol/l)；4.異常凝血(INR1.5或aptt 60s)；5.腸梗阻(腸鳴音消失)；6.血小板減少癥(PLT4mg/dL或70um ol/L)；膿毒癥的診斷標準。組織灌注不足：1 .高乳酸血癥(1毫摩爾/升)；2.毛細血管再充盈減少，嚴重敗血癥；1.乳酸水平4毫摩爾/升；2.UO 176.8在充分的液體復蘇后持

3、續(xù)超過2小時；6.膽紅素34.2微克/升，嚴重感染和感染性休克治療指南。初始復蘇診斷抗生素治療感染源控制液體療法強化藥物激素激活蛋白C血液制品ARDS機械通氣鎮(zhèn)靜血糖控制腎臟替代碳酸氫鈉DVT預防應激性潰瘍預防考慮限制支持治療水平，嚴重全身感染和感染性休克治療，全身炎癥反應綜合征，全身炎癥反應綜合征，全身炎癥反應綜合征，感染性休克，抗生素治療和感染源控制，嚴重全身感染診斷后1小時內(nèi)靜脈注射抗生素治療，強化胰島素治療嚴格控制血糖， 嚴重全身感染和膿毒性休克治療，全身炎癥反應綜合征，敗血癥，嚴重敗血癥，膿毒性休克，抗生素治療和感染集中控制，早期目標指導治療，目標CVP 8 12 mmHg MAP

4、65 mmHg UO 0.5ml/kg/HR SCVO 2 70% 1b，強化胰島素治療嚴格控制血糖，以及周期性支持療法的sirs。 目標導向液體復蘇(EGDT) 1?！般K類6小時液體復蘇”由敗血癥引起的組織低灌注(早期液體負荷試驗后持續(xù)低血壓，或乳酸4摩爾/升)目標：CVP 8-12毫米汞柱；MAP65mmHg0.5毫升/千克/小時；Scvo 270%，svo 265%。2.乳酸水平升高的患者需要將其乳酸降低到正常水平。血管活性藥物包括升壓藥、強心藥和液體復蘇(egdt)。1.建議對膿毒癥誘導的休克進行程序化復蘇。膿毒癥誘導的休克定義為組織低灌注(即初始液體復蘇后持續(xù)低血壓，或乳酸濃度為4摩

5、爾/升)。一旦發(fā)現(xiàn)低灌注，應盡快開始最初的復蘇過程，并且不應延遲到進入重癥監(jiān)護室。2.對于那些以乳酸水平升高為標志的組織低灌注患者，復蘇的目標是盡快達到正常乳酸水平。3.建議如果SCVO 2號為70%(或SCVO 2號為65%)，應進行持續(xù)液體復蘇以達到CVP目標，并輸注濃縮紅細胞以達到Hct30%，和/或應輸注多巴酚丁胺(最大劑量為20微克/千克/分鐘)。至于液體療法，1 .嚴重膿毒癥的初始復蘇應使用晶體溶液；2.在膿毒血癥和膿毒性休克合并的初始液體復蘇中加入白蛋白；3.建議不要使用MW200和/或取代度為0.4的羥乙基淀粉。4.對于敗血癥引起的低灌注和疑似低血容量的患者，最初的液體挑戰(zhàn)始于

6、輸注1000毫升晶體液(在最初4-6小時內(nèi)至少30毫升/千克)；一些病人可能需要更大更快的輸液。5.建議只要血流動力學得到改善，就應繼續(xù)采用逐步遞增法進行液體挑戰(zhàn)。血液動力學改善的基礎是動態(tài)(脈壓、SVV)或靜態(tài)(動脈血壓、心率)指數(shù)。關于液晶和膠體液體，指南告訴我們：6小時內(nèi)至少30毫升/千克液晶；混合加入白蛋白；不推薦MW200和/或取代度為0.4的羥乙基淀粉；問題1。在什么情況下應該添加白蛋白？2.不推薦使用取代度為0.4的MW200和羥乙基淀粉。其他人造膠體呢？3、至少30毫升/公斤，如何掌握輸液速度？輸注后血漿量的靜態(tài)變化PVE(細胞外液量)=輸注量(PV/Vd) PV:血漿量Vd:

7、體重分布百分比，例如：輸注5%葡萄糖500毫升，Vd占體重的60%，以70公斤男性為例，Vd42L，PV3L，PVE=36毫升，然后輸注RL或0.9%氯化鈉500。Vd占體重的20 %=14L，PVE=107ml，另一個例子是：5%白蛋白500ml(25g)，1g水1415ml，PVE=375ml，5%葡萄糖溶液1000 ml，細胞內(nèi)水600ml，總內(nèi)部水1000ml，細胞外水400ml和血管外水320ml 200ml，1000ml，800ml，1000ml，0ml，1000ml，1000ml，1000ml 不同膠體之間的差異、人工膠體的膨脹強度和耐久性主要與膠體的分子量和半衰期有關。 最近的

8、挑戰(zhàn)Boldt教授，89份文件缺少倫理委員會的認證文件，其中16份與HES130/0.4的研究有關，HES最痛苦的一周，2013年2月15日至22日，切斯特研究。羥乙基淀粉或生理鹽水用于危重病人液體復蘇的研究(水晶LOID羥乙基淀粉試驗)包括大洋洲32家醫(yī)院的7000名危重病人。主要結(jié)果為(6%HES 130/0.4，費森-尤斯卡比值)。羥乙基淀粉組與生理鹽水組90天死亡率無顯著性差異(18%對17%，P=0.26)，RRT高于對照組(7%對5.8%，p=0.04)。斯堪的納維亞羥乙基淀粉治療26家北歐醫(yī)院重癥監(jiān)護室的800名嚴重膿毒癥或膿毒性休克患者(6% HES 130/0.42，羥乙基淀

9、粉組的Beran 90天死亡率高于醋酸林格氏液組(51%對43%，p=0.03)，羥乙基淀粉組的RRT高于對照組(22%對16%，p=0.04)。HES的最新薈萃分析用于外科病人的安全性。2013年的一項薈萃分析包括來自59項研究的4529名外科患者。RCT羥乙基淀粉130/0.4(6%羥乙基淀粉130/0.4)與其他晶體或膠體溶液的安全性分析；死亡率：羥乙基淀粉不會增加外科病人的死亡率；腎功能：羥乙基淀粉對患者腎臟無不良反應，不增加血肌酐和腎臟替代治療(39項研究中的3389名患者):羥乙基淀粉不增加手術(shù)期間的失血量(38項研究中的3280名患者)，也不增加輸血量(20項研究中的2151名患

10、者)。www.anestHES，最新的關于羥乙基淀粉對腎功能影響的薈萃分析，2013年，一項薈萃分析包括17項研究的1230名外科患者，所有患者均為6%羥乙基淀粉130/0.4。與使用其他晶體或膠體溶液的RCT患者相比，腎功能和血清肌酐(p=0.65)、急性腎功能衰竭(P=0.98)和RRT (P=0.85)的影響無顯著性差異。118(2):387-94。關于液體療法，1 .嚴重膿毒癥的初始復蘇采用液晶；2.在膿毒血癥和膿毒性休克合并的初始液體復蘇中加入白蛋白；3.建議不要使用MW200和/或取代度為0.4的羥乙基淀粉。4.對于敗血癥引起的低灌注和疑似低血容量的

11、患者，最初的液體挑戰(zhàn)始于輸注1000毫升晶體液(在最初4-6小時內(nèi)至少30毫升/千克)；一些病人可能需要更大更快的輸液。5.建議只要血流動力學得到改善，就應繼續(xù)采用逐步遞增法進行液體挑戰(zhàn)。血液動力學改善的基礎是動態(tài)(脈壓，SVV)或靜態(tài)(動脈血壓，心率)指數(shù)。對于血液動力學監(jiān)測，指南要求：8-12毫米汞柱的心輸出量；MAP65mmHg0.5毫升/千克/小時；Scvo270%，Svo265%問題：1。如何得到它？2.它是什么時候獲得的？3.影響因素？斯塔林平衡理論q=ka (PcPI) (IC) q:液體濾過量k:毛細血管濾過系數(shù)a:毛細血管膜面積PC:毛細血管靜水壓力PI:間質(zhì)靜水壓力：白蛋白

12、反射系數(shù)I:間質(zhì)膠體滲透壓c:毛細血管膠體滲透壓注意感染性休克的特殊性，容量超負荷可引起水腫和延長呼吸功能不全；使用血管活性藥物可能導致心動過速；每脈沖室上性心動過速和室上性心動過速下降可能導致胃腸缺血、心功能不全、心功能亢進、心功能正常和預負荷；適當?shù)囊后w治療能明顯改善氧供需平衡和患者預后；弗蘭克-斯塔林曲線：了解流體管理的模型、體積過載可能會發(fā)生得更早。血管活性藥物的使用改善了心臟功能，使其接近正常，但導致心臟耗氧量增加。每搏的支持向量機處于低水平，身體的氧氣供應不能得到保證。心功能低下、心功能亢奮、心功能正常、室上性心動過速、預負荷和實驗性液體療法可以評價患者的心功能和預后。弗蘭克-斯塔

13、林曲線：了解液體管理模型，關于血液動力學參數(shù)，1。如何獲得：進入房間后盡快建立中心靜脈通道(頸內(nèi)靜脈或鎖骨下靜脈)、動脈通道(橈動脈或股動脈通道)，并放置導管；獲取基本生活參數(shù)；2.收購時間：1小時內(nèi)完成，爭取6小時黃金時間；3.影響因素：技術(shù)和非技術(shù)問題；Vigileo提供的參數(shù)，PiCCO血流動力學/容量管理的目標和決策，血管活性藥物的使用，1。升壓藥治療的初始目標動脈壓達到65毫微克2。去甲腎上腺素是第一線升壓藥3。當血壓需要持續(xù)維持時，腎上腺素可以聯(lián)合使用。4.它可與加壓素(0.03單位/分鐘)聯(lián)合使用，以增加最大動脈壓或減少去甲腎上腺素劑量。5.不建議僅使用小劑量的加壓素，0.030

14、.01U/min的加壓素(UG)可用于緊急治療(其他藥物不能達到MAP目標)。6.僅適用于某些高選擇性患者，如心動過速和絕對或相對心動過緩的低風險患者。一氧化碳高，血壓持續(xù)低；8.低劑量多巴胺沒有腎臟保護功能。9.所有需要抗高血壓藥物的患者應盡快留置動脈導管。什么時候應該使用血管活性藥物？很明顯，多巴胺沒有腎臟保護作用。多巴胺的狀態(tài)如何？使用血管活性藥物時的監(jiān)測手段？血管功能調(diào)節(jié)和血管活性藥物作用機制，血管功能調(diào)節(jié)：腎上腺素能受體的受體調(diào)節(jié)、分布和生理功能，1-受體存在于血管平滑肌神經(jīng)元的突觸后膜中，主要引起激活后的小動脈收縮，1-受體存在于心肌中，激活后增加心率和心肌收縮力，加速房室結(jié)傳導2

15、-受體，由于支氣管、子宮和胃腸道平滑肌的激活，引起支氣管、子宮和胃腸道平滑肌的松弛。腎上腺素受體亞型、多巴胺、多巴胺(不良反應)、多巴胺(不良反應)的分布和生理效應，對于肺動脈高壓和體循環(huán)阻力大的患者，劑量為5g/kgmin時應謹慎，并應服用能改善組織灌注的最低劑量。如果多巴胺的劑量達到20克/千克，患者的血壓仍然難以維持，因此應添加去甲腎上腺素。腎上腺素不能增強大劑量多巴胺的血管收縮作用，因此休克患者多巴胺的初始劑量為510g/kgmin，逐漸增加以改善血壓、尿量等組織灌注指標。過量(2040g/kgmin)會導致心率過快和內(nèi)源性去甲腎上腺素儲備耗盡，從而使患者對血管收縮劑失去反應。去甲腎上

16、腺素是一種從腎上腺素中去除N-甲基的物質(zhì)。強受體興奮劑，血管收縮劑(動脈和靜脈)，1興奮劑(促進心肌收縮)，可能導致心肌缺血(增加心肌耗氧量和刺激冠狀動脈受體)，應謹慎用于冠狀動脈供血不足的患者。低血容量休克是禁止的或謹慎使用的，除非在緊急情況下在充滿容量之前維持冠狀動脈和腦灌注。48g/min，以監(jiān)測血壓和尿量，并調(diào)整用藥速度。最大值為25克/分鐘。去甲腎上腺素，使用時應注意，為防止注射后局部組織壞死，可使用中心靜脈導管或選擇靜脈給藥，應注意血容量補充(根據(jù)中心靜脈壓)，小劑量和低濃度不宜長時間連續(xù)使用，以免血管嚴重收縮而加重微循環(huán)障礙，其他血管收縮藥，去甲腎上腺素，多巴胺，異丙腎上腺素和血管加壓素，膿毒癥復蘇束(2012)， 在3小時內(nèi)開始并完成血乳酸的測定，在應用抗生素前獲取血培養(yǎng)樣本，并盡可能提前廣譜抗生素的給藥時間。 當?shù)脱獕汉?或乳酸為4毫摩爾/升時，注入至少30毫升/千克的晶體溶液(或等效的膠體溶液)和感染性休克包(2