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文檔簡介
風濕三項12
C反應蛋白(CRP)
抗鏈球菌溶素O抗體(ASO)
類風濕因子(RF)風濕三項3類風濕因子(RF)一、概念
類風濕因子(RF)是在類風濕性關(guān)節(jié)炎(RA)病人血清中發(fā)現(xiàn),是一種以變性IgG為靶抗原的自身抗體。主要存在于類風濕性關(guān)節(jié)炎患者的血清和關(guān)節(jié)液中,它是一種抗變性IgG的抗體。它是由于感染因子(細菌、病毒等)引起體內(nèi)產(chǎn)生的以變性IgG(一種抗體)為抗原的一種抗體,故又稱抗抗體。常見的類風濕因子有IgM型、IgG型、IgA型和IgE型。IgM型RF陽性率為60%-78%。二、作用1、調(diào)節(jié)體內(nèi)免疫反應;2、激活補體,加快清除微生物感染;3、清除免疫復合物使機體免受循環(huán)復合物的損傷。只有類風濕因子的量超過一定的滴度時稱類風濕因子陽性。三、臨床意義:
參考值:正常人1:20稀釋血清為陰性。
RF是一種以變性IgG為靶抗原的自身抗體。未經(jīng)治療的類風濕性關(guān)節(jié)炎患者其陽性率為80%,且滴定度常在1:160以上。類風濕因子陽性除見于類風濕性關(guān)節(jié)炎外,還可見于病毒感染如感言、腫瘤、慢性感染如肺結(jié)核、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎以及其它自身免疫性疾病。4抗鏈球菌溶素O抗體(ASO)
抗鏈球菌溶血素O:機體因咽炎、扁桃體炎、猩紅熱、丹毒、膿皮病、風濕熱等感染A組鏈球菌后,可產(chǎn)生鏈球菌溶血素O抗體,即“Anti-StreptolysinO(ASO)”鏈球菌溶血素O:A組鏈球菌的代謝產(chǎn)物之一,可以溶解人紅細胞,具有很強的抗原性。溶血性鏈球菌感染可引起上呼吸道感染、風濕性心臟病、感染性心內(nèi)膜炎、心瓣膜病變(心瓣膜狹窄或關(guān)閉不全)、急性腎小球腎炎等。
ASO臨床意義:ASO測定對于診斷A組鏈球菌感染很有價值,其存在及含量可反映感染的嚴重程度。A組鏈球菌感染后1周,ASO即開始升高,4~6周可達高峰,并能持續(xù)數(shù)月,當感染減退時,ASO值下降并在6個月內(nèi)回到正常值,如果ASO滴度不下降,提示可能存在復發(fā)性感染或慢性感染。多次測定,抗體效價逐漸升高對診斷有重要意義,抗體效價逐漸下降,說明病情緩解。
抗”O(jiān)”升高,但是沒有關(guān)節(jié)酸痛等癥狀,不能認為就是患了風濕關(guān)節(jié)炎,只能說明近期曾有過溶血性鏈球菌感染,患了扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等一類疾病。但是,風濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病原因確實與鏈球菌的感染有關(guān),所以,風濕性關(guān)節(jié)炎活動期,抗“O”是會升高的。5風濕性關(guān)節(jié)炎和類風濕性關(guān)節(jié)炎的區(qū)別
風濕性關(guān)節(jié)炎是風濕熱的一種表現(xiàn)。風濕熱是由A組乙型溶血性鏈球菌感染所引起的全身性疾病,病初起時常有咽峽炎、丹毒等感染病史。風濕熱起病較急,且多見于青少年。風濕性關(guān)節(jié)炎可侵犯心臟,引起風濕性心臟病,并有發(fā)熱、皮下結(jié)節(jié)和皮疹等表現(xiàn)。風濕性關(guān)節(jié)炎有兩個特點:一是關(guān)節(jié)紅、腫、熱、痛明顯,不能活動,發(fā)病的部位常常是膝、髖、踝等下肢大關(guān)節(jié),其次是肩、肘、腕關(guān)節(jié),手足的小關(guān)節(jié)少見;二是疼痛游走不定,一段時間是這個關(guān)節(jié)發(fā)作,一段時間是那個關(guān)節(jié)不適,但疼痛持續(xù)時間不長,幾天就可消退。血化驗血沉加快,抗“O”滴度升高,類風濕因子陰性。治愈后很少復發(fā),關(guān)節(jié)不遺留畸形,有的病人可遺留心臟病變。
類風濕性關(guān)節(jié)炎則屬于自身免疫性疾病,雖不屬于遺傳性疾病,但可能與遺傳因素有關(guān),多發(fā)生于20~40歲女性。早期癥狀多為關(guān)節(jié)疼痛、腫脹、發(fā)僵、活動不便,時輕時重,反復發(fā)作,遷延不愈,常遺留骨關(guān)節(jié)強直畸形。雖然少數(shù)病人可有心血管疾病,但絕大多數(shù)病人無心臟癥狀,類風濕因子陽性。
一、病因不同:風濕病多數(shù)應稱風寒濕性關(guān)節(jié)痛,寒冷地區(qū)絕大部分是這類風濕病,不累及心臟、不破壞骨質(zhì)、絕大多數(shù)可治愈,從中醫(yī)角度看風濕病屬寒痹癥,而類風濕和強直性脊柱炎屬熱痹癥,即使有畏寒癥狀也是真熱假寒或里熱外寒。有少數(shù)風濕熱病人系鏈球菌感染所致,而類風濕屬自身免疫病。
二、病理和癥狀不同:風濕病是脈道內(nèi)血液循環(huán)不暢陰寒而痛。類風濕是脈道外有異物壓迫脈道不通而痛。從外觀看風濕病初期不腫,后期關(guān)節(jié)也不變形。類風濕初期手指、足趾小關(guān)節(jié)呈現(xiàn)對稱性腫脹,后期關(guān)節(jié)變形,風濕病脈象常見沉遲,類風濕脈象常見細數(shù)。
三、治療法則不同:風濕病用一般抗風濕西藥或中醫(yī)祛風散寒、活血化瘀藥常能速愈,而類風濕用一般抗風濕中西藥不但不能治愈,有時反而會越治越重。
6ASO臨床意義將類風濕的ASO分為四種血清類型:(1)抗鏈球菌溶血素型:ASO升高、RF陰性時,見于風濕病,(2)凝集型:ASO正常、RF陽性時,表示預后不良;(3)混合型:ASO升高,RF陽性,見于類風濕;(4)正常型:ASO陰性、RF陰性,可排除類風濕?!緟⒖贾怠空⒖贾担撼扇?~200IU/ml7C反應蛋白(CRP)概念
C反應蛋白(C-reactiveprotein,CRP)是人類重要的急性期反應蛋白,急性期濃度可升高上千倍,循環(huán)中的CRP半衰期為19小時。人類CRP是由肝臟產(chǎn)生,由五個相同的亞基依靠非共價鍵形成的環(huán)狀五聚體,這一特征性結(jié)構(gòu)使其歸類于五聚素(一組具有免疫防御特性的鈣結(jié)合蛋白)家族。生物學功能Ca2+存在下與磷酸膽堿、DNA、組蛋白等結(jié)合。CRP可與凋亡壞死細胞膜脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)破壞時暴露的磷脂或外部侵入的細菌、真菌、寄生蟲的細胞壁磷酸膽堿結(jié)合,激活補體,調(diào)理吞噬功能,促使內(nèi)源性或外源性配體物質(zhì)的清除。a、識別外來物質(zhì),激活補體系統(tǒng)。b、增強調(diào)理作用,增強吞噬細胞吞噬作用c、與血小板激活因子(RAF)結(jié)合,降低炎癥反應。d、與染色體結(jié)合,消除壞死組織里的細胞DNA。CRP在炎癥開始數(shù)小時就升高,48小時即可達峰值,隨著病變消退、組織、結(jié)構(gòu)和功能的恢復降至正常水平。此反應不受放療、化療、皮質(zhì)激素治療的影響。因此,CRP的檢測在臨床應用相當廣泛,包括急性感染性疾病的診斷和鑒別診斷,手術(shù)后感染的監(jiān)測;抗生素療效的觀察;病程檢測及預后判斷等。8CRP臨床意義
類風濕早期和急性風濕時,血清中可達50mg/L,其陽性率為80%~90%。
CRP的臨床意義與血沉相同,但不受紅細胞、HB、脂質(zhì)和年齡等因素的影響,是反應炎癥感染和療效的良好指標。作為急性時相反應的一個極靈敏的指標,血漿中CRP濃度在急性心肌梗死、創(chuàng)傷、感染、炎癥、外科手術(shù)、腫癌浸潤時迅速顯著地增高,可達正常水平的2000倍。結(jié)合臨床病史,有助于隨訪病程。特別在炎癥過程中,隨訪風濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、白血病等。升高:(1)急性炎癥或組織壞死,如嚴重創(chuàng)傷、手術(shù)、急性感染等:CRP常在幾小時內(nèi)急劇顯著升高,且在血沉增快之前即升高,恢復期CRP亦先于血沉之前恢復正常;手術(shù)者術(shù)后7-10天CRP濃度下降,否則提示感染或并發(fā)血栓等;(2)急性心肌梗死:24-48h升高,3天后下降,1-2周后恢復正常;(3)急性風濕熱、類風濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、細菌性感染、腫瘤廣泛轉(zhuǎn)移、活動性肺結(jié)核;(4)病毒感染時CRP多不升高;(5)C反應蛋白可作為風濕病的病情觀察指標,以及預測心肌梗死的相對危險度。
CRP陽性,亦可見于肺炎、腎炎、惡性腫瘤及急性感染、外傷和組織壞死、心肌梗死、心功能不全、多發(fā)性骨髓瘤、白血病、膽石癥、肝炎、痢疾、風濕熱、PM、PSS、結(jié)節(jié)性多動脈炎、SLE、結(jié)核和菌苗接種等。但病毒感染時通常為陰性或弱陽性,故可作為細菌感染與病毒感染的鑒別指標。正常值:800-8000μg/L(免疫擴散或濁度法)。9類風濕關(guān)節(jié)炎
(Rheumatoidarthritis,RA)
是一種病因不明的自身免疫性疾病主要侵犯關(guān)節(jié)多見于中年女性我國患病率約為
0.32-0.36%正?;せぴ錾荇栊纬绍浌?、骨破壞基本病理改變——滑膜炎10臨床特征
以對稱性、慢性、進行性多關(guān)節(jié)炎為特征病程和病情有個體差異有時伴有多系統(tǒng)損害關(guān)節(jié)滑膜慢性炎癥、增生形成絨毛狀突起,侵犯關(guān)節(jié)軟骨、軟骨下骨、韌帶和肌腱等最終導致關(guān)節(jié)畸形和功能喪失骶髂關(guān)節(jié)髖關(guān)節(jié)顳下頜關(guān)節(jié)頸關(guān)節(jié)胸鎖關(guān)節(jié)肩關(guān)節(jié)肘關(guān)節(jié)腕關(guān)節(jié)掌指關(guān)節(jié)近端指間關(guān)節(jié)膝關(guān)節(jié)跖趾關(guān)節(jié)踝關(guān)節(jié)跟距關(guān)節(jié)掌趾關(guān)節(jié)通常侵犯的關(guān)節(jié)11RA的關(guān)節(jié)表現(xiàn)僵——晨僵痛——關(guān)節(jié)痛與壓痛腫——關(guān)節(jié)腫畸——關(guān)節(jié)畸形障——關(guān)節(jié)功能障礙12診斷要點—臨床表現(xiàn)近端指間、掌指、腕、膝和足趾關(guān)節(jié)受累最為多見可有頸椎、顳頜關(guān)節(jié)、胸鎖和肩鎖關(guān)節(jié)受累,髖關(guān)節(jié)受累少見關(guān)節(jié)呈對稱性腫脹、壓痛伴晨僵常見關(guān)節(jié)畸形是腕關(guān)節(jié)強直、掌指關(guān)節(jié)的半脫位、手指向尺側(cè)偏斜和呈“天鵝頸”樣表現(xiàn)除關(guān)節(jié)癥狀外,還可出現(xiàn)關(guān)節(jié)周圍或內(nèi)臟的類風濕結(jié)節(jié),并可有心、肺、眼、腎、周圍神經(jīng)等病變
類風濕結(jié)節(jié):是類風濕關(guān)節(jié)炎較特異的皮膚表現(xiàn),出現(xiàn)在20%~30%的病人。淺表結(jié)節(jié)多位于肘鷹嘴附近、枕、跟腱等關(guān)節(jié)隆突部及受壓部位的皮下。結(jié)節(jié)呈對稱分布,質(zhì)硬無壓痛,大小不一,直徑數(shù)毫米至數(shù)厘米不等,其出現(xiàn)提示病情活動。深部結(jié)節(jié)可出現(xiàn)在肺部。
1314診斷要點—實驗檢查活動期有輕至中度正細胞低色素性貧血,白細胞數(shù)大多正常,有時可見嗜酸性粒細胞和血小板增多IgG、IgM、IgA可升高補體多數(shù)正?;蜉p度升高60%-80%患者有高水平RF其他自身抗體,如抗角蛋白抗體(AKA)、抗核周因子抗體(APF)、抗環(huán)瓜氨酸多肽抗體(抗CCP)、等對RA的診斷有較高的特異性一、血常規(guī)
1.可有輕中度貧血
2.活動期患者血小板可增高
3.合并Felty綜合征時白細胞特別是中性粒細胞減少二、血沉常增快,是本病活動性指標之一三、C反應蛋白增高,是本病活動性指標之一15診斷要點—X線檢查疾病初應攝包括腕關(guān)節(jié)的雙手相,雙足相,胸片或其他受累關(guān)節(jié)的X線相X線早期表現(xiàn)為關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹,關(guān)節(jié)附近輕度骨質(zhì)疏松,繼之出現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙狹窄,關(guān)節(jié)破壞,關(guān)節(jié)脫位或融合根據(jù)關(guān)節(jié)破壞程度將X線改變分為Ⅳ期16
美國風濕病學院診斷標準(7項中符合4項)
1.晨僵持續(xù)至少1小時,病程至少6周
2.有3個或3個以上的關(guān)節(jié)腫,至少6周
3.腕,掌指,近指關(guān)節(jié)腫,至少6周
4.對稱性關(guān)節(jié)腫,至少6周
5.有皮下結(jié)節(jié)
6.手X線改變,至少有骨質(zhì)疏松和關(guān)節(jié)間隙狹窄
7.類風濕因子陽性診斷標準1718風濕病的概念百姓心目中的風濕?。匀唤纭帮L”、“濕”祖國醫(yī)學的風濕概念-“痹證”現(xiàn)代醫(yī)學的風濕?。L濕性疾病19現(xiàn)代風濕病的概念癥狀學概念:各種酸痛和疼痛的統(tǒng)稱。病理學概念:凡是累及骨、關(guān)節(jié)、肌肉、筋膜、血管的各種全身性疾病。病因?qū)W概念:各種內(nèi)外因素(物理、化學、生物、自身免疫、代謝等)導致的急慢性炎癥和損傷。范疇學概念:與各臨床學科滲透最廣、與基礎(chǔ)醫(yī)學結(jié)合最緊密的一門“綜合性”臨床學科。風濕是指以肌肉、關(guān)節(jié)疼痛為主的一類疾病。主要影響身體的結(jié)締組織,可能是免疫系統(tǒng)損傷造成的。20其他FS,OP脊柱關(guān)節(jié)病AS,Reiter’s,PA,IBD彌漫性結(jié)締組織病SLE,RA,SSc,Pss,PM/DM,MCTD,血管炎晶體性痛風,假性痛風感染相關(guān)風濕熱,反應性關(guān)節(jié)炎退性性變OA風濕病性疾病的范疇和分類21
風濕性疾病的范疇和分類
主要疾病名稱彌漫性結(jié)締組織病SLE、RA、pSS、SSc、PM/DM、血管炎、重疊綜合征脊柱關(guān)節(jié)病AS、Reiter綜合征、銀屑病關(guān)節(jié)炎、炎癥性腸病關(guān)節(jié)炎、uSPA、退行性變OA(原發(fā)性、繼發(fā)性)與代謝和內(nèi)分泌相關(guān)的痛風、假性痛風、馬方綜合征、免疫缺陷病等感染因子相關(guān)性反應性關(guān)節(jié)炎、風濕熱腫瘤相關(guān)的風濕病A。原發(fā)性(滑膜瘤、滑膜肉瘤)、B。繼發(fā)性(多發(fā)性骨髓瘤等、)
神經(jīng)血管疾病神經(jīng)性關(guān)節(jié)病、壓迫性神經(jīng)病變、雷諾病等骨與軟骨病變骨質(zhì)疏松、骨軟化、肥大性骨關(guān)節(jié)病、彌漫性原發(fā)性骨肥厚非關(guān)節(jié)性風濕病關(guān)節(jié)周圍病變、椎間盤病變、特發(fā)性腰痛、其他痛綜合征(精神性)
其它有關(guān)節(jié)癥狀的疾病間歇性關(guān)節(jié)積液、慢性活動性肝炎、藥物相關(guān)風濕、周期性風濕病
22
1.骨關(guān)節(jié)炎又稱退行性骨關(guān)節(jié)?。喊l(fā)病年齡多在40歲以上,主要累及膝、脊柱等負重關(guān)節(jié),活動時關(guān)節(jié)痛加重,可有關(guān)節(jié)腫脹、積液,手指骨關(guān)節(jié)炎常被誤診為類風濕關(guān)節(jié)炎。尤其在遠端指間關(guān)節(jié)出現(xiàn)赫波登結(jié)節(jié)(Heberden)和近端指關(guān)節(jié)出現(xiàn)布夏爾結(jié)節(jié)(Bouchard)時易被視為滑膜炎,骨關(guān)節(jié)炎通常無游走性疼痛,大多數(shù)患者血沉正常,類風濕因子陰性,X線片示關(guān)節(jié)間隙狹窄,軟骨下骨硬化,關(guān)節(jié)邊緣呈唇樣增生或骨贅形成,無侵蝕性病變。
2.強直性脊柱炎:特點是絕大多數(shù)為男性發(fā)病,發(fā)病年齡多在16-30歲的青壯年,與遺傳基因有關(guān),同一家族有較高發(fā)病率,HLA-B27(+),RF(-),類風濕結(jié)節(jié)少見,主要侵犯骶髂關(guān)節(jié)及脊柱,四肢大關(guān)節(jié)也可發(fā)病,易導致關(guān)節(jié)骨性強直,椎間韌帶鈣化,脊柱X線片呈竹節(jié)狀改變,手和足關(guān)節(jié)極少受累,如果四肢關(guān)節(jié)受累,半數(shù)以上為非對稱性,而且多為下肢關(guān)節(jié),屬良性自限性疾病。
3、干燥綜合癥:患者除口干、眼干外,很多還會出現(xiàn)關(guān)節(jié)痛,但出現(xiàn)關(guān)節(jié)炎的很
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