單純皰疹病毒性腦炎的影像表現(xiàn)附9例報告

單純皰疹病毒性腦炎的影像表現(xiàn)附9例報告

單尾流行性腦炎（hse）是由單次流行性腦炎（hsv）直接致死于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的重發(fā)染性腦炎。病毒通?？韶灤┮粋鹊哪X組織，尤其是一側的皮膚、島葉和耳骨額。分布不對稱，具有高致殘率、高致死率、嚴重預后等特點。隨著影像技術的發(fā)展特別是T２FLAIR和DWI等序列的應用,病毒性腦炎早期診斷的敏感性和特異性不斷提高［１－２］。本文通過分析9例經(jīng)PCR證實的單純皰疹病毒性腦炎患者的影像學資料,探討其影像診斷要點,旨在提高對該病的診斷準確性。hse臨床病理表現(xiàn)搜集經(jīng)PCR證實的9例單純皰疹病毒性腦炎患者的病例資料,其中男5例,女4例,年齡15~70歲,平均37.4歲。臨床表現(xiàn)以發(fā)熱、腦膜刺激征、頭痛、癲癇及意識障礙等癥狀為主,3例患者發(fā)病前有上呼吸道感染(33%),2例有口唇皰疹(22%),5例患者有癲癇發(fā)作(55%),3例出現(xiàn)意識障礙(33%),2例患者出現(xiàn)偏癱(22%),3例出現(xiàn)精神癥狀(33%),3例患者語言中樞受損(33%)。復發(fā)者2例(22%)。9例患者入院后均行腰椎穿刺檢查,所有的腦脊液標本均進行常規(guī)、生化及HSV特異性IgM抗體檢查。HSV-IgM抗體檢測均為陽性,其中腦脊液壓力增高6例(67%),最高達350mmH２O;細胞數(shù)增高5例(56%),蛋白增高6例(67%),糖均正常,潘氏試驗僅1例陽性(11%)。復查腦脊液壓力均正常,蛋白輕度增高2例(22%),糖及氯化物均正常。所有患者采用SiemensMagnetomTrioTim3.0TMR儀進行顱腦掃描。使用頭部32通道陣列線圈。常規(guī)T１WI:TR2300ms,TE14ms,層厚5mm,層間距1.5mm,采集矩陣320×256;常規(guī)T２WI:TR4200ms,TE98ms,層厚5mm,層間距1.5mm,采集矩陣384×316;T２快速反轉回復序列(turboinversionrecoverymagnitude,TIRM):TR8000ms,TE97ms,層厚5mm,層間距1.5mm,采集矩陣640×640;DWI:TR4100ms,TE91ms,層厚5mm,層間距1.5mm,擴散敏感因子b值分別取0、1000s/mm２。增強掃描對比劑采用Gd-DTPA,注射劑量0.2mmol/kg。其中3例患者采用GE64排螺旋CT行常規(guī)頭部CT掃描。CT掃描參數(shù):管電壓120kV,管電流75mA,矩陣512×512,螺距0.75,層厚5mm。9例患者均行顱腦MRI檢查,其中3例行頭顱CT檢查,均出現(xiàn)不同程度的異常。MRI主要表現(xiàn)為長T１長T２信號改變(圖1~3),TIRM序列呈稍高信號(圖1c,3b),DWI呈稍高信號(圖2c)。2例病灶位于單側顳葉、島葉和扣帶回;2例位于雙側顳葉,島葉、額葉內側回及海馬溝回;5例位于雙側額葉、顳葉,一側為重,病灶多累及皮層及皮層下白質;2例出現(xiàn)不同程度的占位效應。增強掃描5例出現(xiàn)腦膜樣強化(圖3c),4例無強化。CT主要表現(xiàn)為病變區(qū)域腦實質不均勻密度減低,界不清,形狀不規(guī)則,相應區(qū)域腦溝、腦裂顯示不清。單純皰疹性病毒(HSV)分為口腔毒株(Ⅰ型)和生殖器毒株(Ⅱ型)兩種類型。大約有75%的病毒性腦炎是由Ⅰ型單純皰疹病毒引起的［３］。HSVⅠ型往往通過口腔、鼻腔粘膜停留于半月神經(jīng)節(jié)呈潛伏狀態(tài),激活后沿中顱凹腦膜上三叉神經(jīng)分支向額、顳葉邊緣結構播散,因此,HSVⅠ型以侵及顳葉、額葉底部、島葉皮層及扣帶回為特征。典型的始于一側隨后不同程度累及對側。Panagariya等［４］發(fā)現(xiàn)HSE雖在各種族、年齡、性別、季節(jié)均可發(fā)病,但更常見于40歲以上和20歲以下的人群,男女患病比例為2∶1。HSV腦炎的臨床表現(xiàn)往往缺乏特征性,確診需依賴血細胞和腦脊液脫落細胞的PCR檢查。HSE患者常表現(xiàn)為頭痛與發(fā)熱,體溫可高達40℃~41℃,失語、偏癱、精神異常或意識障礙、局部性或全身性癲癇發(fā)作均屬常見癥狀?；颊叱Ｔ陝硬话?、精神混亂、嗜睡、甚至昏迷。由于存在腦水腫、顱內壓增高,可表現(xiàn)為視乳頭水腫,頭痛愈加劇烈并伴噴射性嘔吐。病變發(fā)生在左側顳葉的患者,由于語言中樞受損而較早出現(xiàn)癥狀。在未充分進行病原治療時病死率可高達70%［５］。腦脊液檢查表現(xiàn)為顱內壓輕至中度增高,白細胞輕至中度升高,以淋巴細胞或單核細胞為主,糖正常,氯化物正常或輕度降低,蛋白可高于正常,多低于1.5g/L,另外有5%~10%患者腦脊液檢查可正常。確診需要PCR(polymerasechainreaction,PCR)檢測體內的抗HSV抗體(IgM或IgG),病毒性腦炎特異性IgG出現(xiàn)時間較晚,早期診斷意義不大,而病毒特異性IgM出現(xiàn)較早,具較高特異性。但是該方法在疾病的早期易出現(xiàn)假陰性［６］。HSE可造成嚴重神經(jīng)系統(tǒng)損害的特點,死亡率高,早期診斷尤為重要。鑒于國內醫(yī)院尚不能普遍開展腦活檢病毒分離和腦脊液病毒培養(yǎng)等確診檢查方法,影像學檢查成為HSE早期檢測的首選方法。在各種病毒所致的腦炎中,HSE的影像學表現(xiàn)最具有特征性,病變部位及范圍還可提示病情的嚴重程度及預后。HSE是起于顳葉內側區(qū)域逐漸向額葉及海馬等邊緣系統(tǒng)擴展的進行性的炎癥過程;所以病變先累及顳葉,單側或雙側,部分病例可向額葉或枕葉發(fā)展,但單獨發(fā)生于額葉或枕葉者非常少見。唐金榮等［７］認為,自發(fā)病后第7~8天起,為評價CT/MRI特異性的最適時機,且MRI優(yōu)于CT。頭顱CT示額葉、顳葉局灶性低密度區(qū),界不清,形狀不規(guī)則,可見不規(guī)則高密度影像及片狀出血灶,可有占位效應。因顱底部骨質的原因,在CT上顳葉圖像常顯示不清,而MRI能更好的顯示顳葉。雙側顳葉受累在MRI上很容易顯示,幾乎是HSV的特征性表現(xiàn),表現(xiàn)為大腦半球顳葉、島葉或額葉大片狀長T１長T２信號,FLAIR圖像上可見病灶為高信號,邊緣模糊,多累及皮層及皮層下白質,病變多伴出血,嚴重者可以出現(xiàn)占位效應,DWI成像顯示病變擴散受限,ADC值下降,PWI則顯示病灶區(qū)高灌注。增強掃描可表現(xiàn)為線狀或腦回樣增強,主要位于病變的邊緣部分,偶爾也可呈類環(huán)樣強化。本病與豆狀核邊界清楚,凸面向外,如刀切樣,此被Koelfen等［８］認為是本病最具特征性的表現(xiàn)。王成偉等［９］分析和比較CT和MRI對早期急性Ⅰ型HSE的診斷價值,發(fā)現(xiàn)侵犯基底核、丘腦、腦干的患者主要表現(xiàn)為“基底核突顯”征;侵犯大腦額、顳葉皮質區(qū)的患者主要表現(xiàn)為“刀切征”。Burke等［１０］指出,在影像學研究方面,受損區(qū)灰、白質界面消失,若為雙側損害時,特別是不對稱的,幾乎是HSE確診的征象。晚期CT和MRI復查可以見到廣泛腦軟化累及顳葉、額葉,提示腦實質的廣泛受累。也有研究表明病毒性腦炎的頭部MRI檢查在發(fā)病2~4周的敏感性和特異性較高,所以對于診斷有確定或治療效果不佳的患者,應注意復查MRI,DWI、FLAIR序列更能早期發(fā)現(xiàn)常規(guī)T２WI未能顯示的病灶,對病毒性腦炎病變的顯示比T２WI更敏感［１１］。HSE患者中部分存活者病變后期常發(fā)生廣泛腦軟化和繼發(fā)性進行性腦萎縮性改變。在診斷病毒性腦炎