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文檔簡(jiǎn)介
外科休克病人的護(hù)理1整理ppt
1.了解休克的分類
2.熟悉休克的定義
3.熟悉失血性休克、感染性休克的特點(diǎn)
4.掌握休克的臨床表現(xiàn)、診斷和處理原則教學(xué)目標(biāo)
5.掌握休克的護(hù)理措施2整理ppt休克是什么是暈過去嗎?3整理ppt休克是什么是血壓下降!?4整理ppt
病例主訴:
某男,45歲,車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查:
患者面色蒼白,精神淡漠,意識(shí)尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡(jiǎn)單包扎,并有大量滲血。血壓105/85mmHg,心率96次/分。B超示脾破裂,腹腔積血約600ml。5整理ppt治療情況:
手術(shù)探查左腹股溝處長(zhǎng)約7cm撕裂傷口,股動(dòng)、靜脈部分離斷,脾破裂,遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5%葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/50mmHg,給予腎上腺素、左旋多巴,血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊,持續(xù)無尿,皮膚發(fā)涼。次日7時(shí)血壓降至70/40mmHg,靜推腎上腺素血壓不能回升,患者昏迷,7時(shí)30分血壓測(cè)不到,呼吸、心跳微弱。7時(shí)50分搶救無效,宣告死亡。
病例6整理ppt
1、為什么入院時(shí)血壓基本正常,手術(shù)縫合血管,摘除脾臟并輸血補(bǔ)液后血壓反而下降?2、為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升?3、上述治療過程還有改進(jìn)的方面嗎?
疑問7整理ppt一、概念(掌握)休克:是機(jī)體受到強(qiáng)烈致病因素侵襲后,有效循環(huán)血容量銳減、組織灌流不足引起的以微循環(huán)和代謝障礙、細(xì)胞受損
為特征的病理癥候群,是嚴(yán)重的全身應(yīng)激反應(yīng)。
是指單位時(shí)間通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量,但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細(xì)血管中的血量。其依賴于:①充足的血量;②有效的心排出量;③良好的周圍血管張力8整理ppt
按
病因
分類
按始動(dòng)因素
分類按血流動(dòng)力學(xué)分類
二、分類(了解)9整理ppt
微循環(huán)障礙失血失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏心臟和大血管病變強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激SHOCK
按
病因
分類10整理ppt低血容量性休克
(hypovolemicshock)失血失液燒傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負(fù)反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血容量減少,心輸出量急劇減少,血管床容積增大
按
始動(dòng)因素
分類11整理ppt心源性休克
非心肌源性:急性心臟壓塞
心臟射血受阻心肌源性:心功能不全--心梗,心肌病
按
始動(dòng)因素
分類心外阻塞性休克心臟泵血功能障礙12整理ppt分布性休克
炎癥或過敏等引起的廣泛小血管擴(kuò)張和血管床擴(kuò)大,血液淤滯,有效循環(huán)血量減少。
按
始動(dòng)因素
分類13整理ppt失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變低血容量性血管源性心源性
按
始動(dòng)因素
分類14整理ppt高排低阻型低排高阻型心輸出量增高降低總外周阻力降低增高血壓稍降低稍降低脈壓差增大減小皮膚血管血管擴(kuò)張血管收縮皮溫溫度高溫度低暖休克冷休克
按
血流動(dòng)力學(xué)
分類15整理ppt阻力血管:參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管:血管內(nèi)外物質(zhì)交換容量血管:參與調(diào)整回心血量三、病理生理(了解)*復(fù)習(xí)正常微循環(huán)的組成及血流通路16整理ppt休克的分期與發(fā)病機(jī)制
微循環(huán)障礙微循環(huán)收縮期(缺血性)微循環(huán)擴(kuò)張期(淤血性)微循環(huán)衰竭期(DIC期)三、病理生理(了解)17整理ppt
一、休克代償期(缺血缺氧期)少灌少流,灌少于流組織缺血、缺氧缺血缺氧期組織灌流狀態(tài):18整理ppt血管破裂、創(chuàng)傷、燒傷等大出血或血漿丟失血量減少應(yīng)激反應(yīng)
心輸出量急劇減少動(dòng)脈充盈不足血壓降低
交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺增多血管緊血管緊小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、動(dòng)靜脈吻靜脈收縮張素原張素后微動(dòng)脈和毛細(xì)合支開放
血管前括約肌收縮
腎素分泌增多增加靜脈回流量維持血壓外周阻力增加保證心腦
腎血流減少微循環(huán)動(dòng)脈血灌流不足補(bǔ)充血量血液供給壓力降低組織液入血
組織缺氧
缺血性缺氧期微循環(huán)變化機(jī)理
19整理ppt
血液重新分布
微循環(huán)改變的代償意義:保證心、腦的血供“自身輸血”:肌性小靜脈收縮,增加回心血量“自身輸液”:心毛細(xì)血管前阻力大于后阻力,流體靜壓下降,組織液回流入血管
一、休克代償期(缺血缺氧期)
維持動(dòng)脈血壓20整理ppt
主要臨床表現(xiàn)(掌握):面色蒼白四肢濕冷﹤100/min脈搏細(xì)速尿量減少精神緊張煩躁不安105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則:消除病因,補(bǔ)充血容量,改善微循環(huán)障礙
一、休克代償期(缺血性缺氧期)21整理ppt灌多于流,血液淤滯組織細(xì)胞淤血性缺氧淤血缺氧期組織灌流狀態(tài):
二、休克抑制期(淤血缺氧期)22整理ppt交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺增多小動(dòng)脈和微動(dòng)脈收縮 微靜脈和小靜脈收縮微循環(huán)動(dòng)脈血灌流量急劇減少組織嚴(yán)重缺氧
組織胺大量釋放乳酸、激肽等增多
后微動(dòng)脈和毛細(xì)血毛細(xì)血管壁通透性升高,毛細(xì)血管后
管前括約肌舒張血漿滲出,血液濃縮阻力增加
微循環(huán)淤血血流緩慢靜脈回流量更加減少
心輸出量和血壓進(jìn)一步降低
淤血性缺氧期微循環(huán)變化機(jī)理23整理ppt
微循環(huán)改變的后果:
“自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體正常時(shí),組織間水分大多呈膠體狀態(tài)毛細(xì)血管血流淤滯流體靜壓升高毛細(xì)血管通透性增高,血漿外滲,血液濃縮
二、休克抑制期(淤血缺氧期)24整理ppt
微循環(huán)改變的后果:
“自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張“自身輸血”作用停止休克時(shí),酸性代謝產(chǎn)物等使親水增加血管床容積增大回心血量減少自身輸液作用停止
二、休克抑制期(淤血缺氧期)25整理ppt
微循環(huán)改變的后果:
惡性循環(huán)的形成毛細(xì)血管流體靜壓↑毛細(xì)血管通透性↑血漿外滲血液濃縮紅細(xì)胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開放血液滯留,回心血量減少心輸出量、血壓下降,交感興奮組織灌流進(jìn)一步減少缺血、缺氧、酸中毒
二、休克抑制期(淤血缺氧期)26整理ppt
主要臨床表現(xiàn)(掌握):心灌流不足——
脈搏細(xì)速(﹥120/m)
血壓進(jìn)行性下降腎血流持續(xù)不足——少尿代謝性酸中毒癥狀皮膚血管灌流減少——冰冷、發(fā)紺腦灌流不足——
表情淡漠、遲鈍
二、休克抑制期(淤血缺氧期)27整理ppt治療原則(掌握):
(1)糾正酸中毒(2)補(bǔ)足血容量:需多少,補(bǔ)多少(3)合理使用血管活性藥物(4)防止DIC發(fā)生
二、休克抑制期(淤血缺氧期)28整理ppt
三、休克失代償期(微循環(huán)衰竭期)不灌不流,血液高凝組織細(xì)胞無血供微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài):29整理ppt創(chuàng)傷組織損傷出血,血量減少應(yīng)激反應(yīng)微循環(huán)動(dòng)脈血灌流不足交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺增多毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞變形脫落組織缺氧單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能降低
組織胺、激肽乳酸等增多暴露膠元ⅫⅫa血小板微循環(huán)淤血粘附和聚集通透性升高組織凝激活凝血小板血流緩慢凝血酶原酶、凝血因子和血活素血過程因子血液濃縮凝血酶、纖維血小板增多
粘滯性升高蛋白清除緩慢血小板聚集凝血酶原酶形成
播散性血管內(nèi)凝血 微循環(huán)阻塞、靜脈回流和心輸出量更減少
創(chuàng)傷性休克引起播散性血管內(nèi)凝血的機(jī)理30整理ppt微循環(huán)的改變微血管反應(yīng)性顯著下降
微血管平滑肌麻痹,對(duì)血管活性藥物反應(yīng)性消失纖維蛋白原增加血細(xì)胞聚集血液粘滯度高血液高凝血液流速減慢DIC酸中毒DIC的發(fā)生
三、休克失代償期(微循環(huán)衰竭期)31整理ppt
主要臨床表現(xiàn)(掌握):——
脈搏微弱、血壓測(cè)不到、呼吸微弱、體溫不升
無尿——皮膚厥冷、發(fā)紺、瘀斑——
意識(shí)模糊、昏迷
三、休克失代償期(微循環(huán)衰竭期)并發(fā)DIC者,鼻腔、牙齦、內(nèi)臟出血等,MODS32整理ppt內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害:肺:ARDS腎:ARF心:ACF腦:顱內(nèi)壓↑肝:ALF胃腸:應(yīng)激性潰瘍MSOF是休克病人的主要死因。33整理ppt多器官功能障礙綜合征【定義】嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染等急性損傷24小時(shí)后,機(jī)體同時(shí)或相繼出現(xiàn)2個(gè)以上的器官損害以至衰竭,稱為多器官功能障礙綜合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者達(dá)到器官、系統(tǒng)衰竭程度,稱作多系統(tǒng)器官衰竭
(MultipleSystemOrganFailure,MSOF)。衰竭器官數(shù)死亡率單個(gè)15%~30%2個(gè)45%~55%3個(gè)>80%4個(gè)很少存活34整理ppt代謝改變1、兒茶酚胺大量釋放2、醛固酮和血管升壓素分泌增加3、ATP大大減少4、溶酶體、線粒體膜穩(wěn)定性降低5、氧自由基生成增多6、其它炎癥介質(zhì)釋放。35整理ppt此患者發(fā)病過程如何分期?主訴:
某男,45歲,車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查:
患者面色蒼白,精神淡漠,意識(shí)尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡(jiǎn)單包扎,并有大量滲血。血壓105/85mmHg,心率96次/分。B超示脾破裂,腹腔積血約600ml。36整理ppt如何解釋前面的三個(gè)問題?治療情況:
手術(shù)探查左腹股溝處長(zhǎng)約7cm撕裂傷口,股動(dòng)、靜脈部分離斷,脾破裂,遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5%葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/50mmHg,給予腎上腺素、左旋多巴,血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊,持續(xù)無尿,皮膚發(fā)涼。次日7時(shí)血壓降至70/40mmHg,靜推腎上腺素血壓不能回升,患者昏迷,7時(shí)30分血壓測(cè)不到,呼吸、心跳微弱。7時(shí)50分搶救無效,宣告死亡。37整理ppt診斷(熟悉)病史:嚴(yán)重創(chuàng)傷、失血、感染等。早期診斷:
⒈意識(shí)表情;⒉皮膚和末梢循環(huán);⒊血壓和脈壓;⒋口渴,尿量可減少;⒌脈搏>90~100次/分。38整理ppt診斷(熟悉)39整理ppt實(shí)驗(yàn)室檢查⒈三大常規(guī):HGB↓⒉血生化:TCO2↓⒊凝血機(jī)制:Fbc↓、PT↑⒋動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜aCO2↑(>45mmHg→肺功能不全)診斷(熟悉)40整理ppt影像學(xué)檢查
B超檢查
血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)⒈CVP(5-12cmH2O),>15cmH2O心功能不全,>20cmH2O心力衰竭⒉PCWP(6-15cmH2O)⒊CO(4-6L/min)、CI(2.5-3.5L/(min.m2)診斷(熟悉)41整理ppt42整理ppt處理原則(掌握)盡早去除病因迅速恢復(fù)有效血量糾正微循環(huán)障礙,恢復(fù)組織灌注增強(qiáng)心肌收縮力恢復(fù)正常代謝防止發(fā)生MODS43整理ppt(一)急救⒈處理原發(fā)傷、?、脖3趾粑劳〞尝橙⌒菘梭w位⒋保暖、鎮(zhèn)痛處理原則(掌握)44整理ppt(二)補(bǔ)充血容量:及時(shí)、快速、足量(三)積極處理原發(fā)病在積極抗休克的同時(shí)施行手術(shù)處理原則(掌握)45整理ppt(四)糾正酸堿平衡失調(diào)(五)應(yīng)用血管活性藥物
血管收縮劑:多巴胺、去甲腎上腺素、間羥胺、異丙腎上腺素等
適應(yīng)癥:過敏性、神經(jīng)性休克,高排低阻型(暖休克);復(fù)蘇、血壓過低又無條件立即補(bǔ)液者處理原則(掌握)46整理ppt血管擴(kuò)張劑:酚妥拉明、酚芐明、阿托品、山莨菪堿適應(yīng)癥:經(jīng)擴(kuò)容、糾正酸中毒、改善呼吸功能后休克無好轉(zhuǎn)者;低排高阻型(冷休克);微循環(huán)痙攣期強(qiáng)心劑:(多巴胺、西地蘭)處理原則(掌握)47整理ppt(六)改善微循環(huán)(七)控制感染(八)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素阻斷α-受體穩(wěn)定細(xì)胞膜性結(jié)構(gòu)增強(qiáng)心肌收縮力增進(jìn)線粒體功能促進(jìn)糖異生處理原則(掌握)48整理ppt護(hù)理評(píng)估(熟悉)健康史與相關(guān)因素身體狀況全身(意識(shí),生命體征,皮
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