危重哮喘急性發(fā)作-課件_第1頁
危重哮喘急性發(fā)作-課件_第2頁
危重哮喘急性發(fā)作-課件_第3頁
危重哮喘急性發(fā)作-課件_第4頁
危重哮喘急性發(fā)作-課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩29頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

不可低估哮喘發(fā)作的嚴重性嚴重的哮喘發(fā)作可能威脅生命,此類患者的治療需密切監(jiān)護。需要密切注意有哮喘死亡高危因素的患者,在其哮喘惡化的早期就給予緊急處理。不可低估哮喘發(fā)作的嚴重性1重癥哮喘發(fā)作約占住院哮喘病人的10%,文獻報告病死率高達9-38%。相關術語哮喘持續(xù)狀態(tài)潛在致死性哮喘難治性急性重癥哮喘突發(fā)致死性哮喘突發(fā)窒息性哮喘重癥哮喘發(fā)作約占住院哮喘病人的10%,文獻報告病死率高達9-2有死亡高危因素的哮喘患者以往發(fā)生過瀕死性哮喘需要氣管插管和機械通氣者在過去的一年里曾因哮喘而住院或緊急就診者目前正在使用或近期停用口服糖皮質激素者近期沒有使用吸入糖皮質激素者過度依賴于速效吸入型β2受體激動劑,尤其是那些一月內使用一罐以上沙丁胺醇者有精神或心理疾病,包括使用鎮(zhèn)靜劑者對哮喘治療方案依從性不佳者有死亡高危因素的哮喘患者以往發(fā)生過瀕死性哮喘需要氣管插管和機3致死性哮喘發(fā)作病理特征

氣道表層上皮丟失,網(wǎng)狀基底膜增厚,粘膜水腫,存在嗜酸性細胞和淋巴細胞性炎癥,支氣管平滑肌質量增大。哮喘猝死最后的發(fā)作較短時,通常中性粒細胞數(shù)量較嗜酸性粒細胞多。最后的發(fā)作較長時,嗜酸性粒細胞的數(shù)量增加,而中性粒細胞不常找到。

致死性哮喘發(fā)作病理特征4哮喘嚴重發(fā)作的臨床特點1.嚴重呼吸困難2.肺部廣泛高調的哮鳴音(或者哮喘音消失伴肺泡呼吸音明顯減弱,即所謂的安靜肺);3.神志改變(煩躁、疲乏或嗜睡);4.奇脈;5.嚴重呼氣流速下降(應用支氣管舒張劑后PEF<100升/分鐘或<60%正常預計值,或無法測定);6.發(fā)紺、低氧血癥,甚至CO2潴留;7.經(jīng)過積極治療無好轉。哮喘嚴重發(fā)作的臨床特點1.嚴重呼吸困難5重癥哮喘發(fā)作的診斷依據(jù)前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、焦慮不安,只能說出單個字;呼吸頻率>30次/分,心率>120次/分,有明顯的“三凹征”,兩肺哮鳴音響亮;常有“肺性奇脈”;常規(guī)應用β2受體激動劑和茶堿等支氣管舒張劑后喘息癥狀不緩解,PEF<預計值的60%;吸空氣時動脈血氣分析結果:PaO2<60mmHg,PaCO2>45mmHg,SaO2<90%重癥哮喘發(fā)作的診斷依據(jù)前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、焦慮不安,只6哮喘急性發(fā)作時動脈血氣分析的變化pHPaO2PaCO2輕度正常正常正?;蛑卸日;蛘;蛘;蛑囟日U;蛭V叵毙园l(fā)作時動脈血氣分析的變化pHPaO2PaCO2輕度正7致死性哮喘發(fā)作的類型I型II型名稱緩發(fā)持續(xù)型突發(fā)急性型比例較常見較少見易發(fā)人群女性、各年齡組男性、青年病史長期控制不良哮喘癥狀較輕氣道慢性炎癥明顯不明顯支氣管痙攣不明顯明顯首選藥物大劑量激素β2激動劑機械通氣>數(shù)天<24h致死性哮喘發(fā)作的類型I型II型名稱8需與重癥哮喘發(fā)作鑒別的疾病急性心肌缺血/充血型心力衰竭急性肺水腫慢性阻塞型肺疾病急性加重期上氣道阻塞/氣道異物肺栓塞張力性氣胸哮喘合并肺炎需與重癥哮喘發(fā)作鑒別的疾病急性心肌缺血/充血型心力衰竭9重癥哮喘發(fā)作的常見原因1.致敏原或其他致喘因素持續(xù)存在2.呼吸道感染未能控制3.嚴重脫水,痰液粘稠,阻塞氣道4.對β2受體激動劑“失敏”或氣道反應性反跳性增高5.情緒過度緊張6.糖皮質激素依賴型哮喘病人突然停用激素或減量速度過快7.藥物因素重癥哮喘發(fā)作的常見原因1.致敏原或其他致喘因素持續(xù)存在10重癥哮喘發(fā)作時的病理生理各種誘因氣道炎癥支氣管平滑肌痙攣、粘膜水腫、粘液分泌增加阻塞氣道狹窄氣道阻力呼吸做功V/Q失調耗氧量CO2產(chǎn)生呼吸衰竭致命性心律失常低氧血癥反應性肺動脈高壓重癥哮喘發(fā)作時的病理生理各種誘因氣道炎癥支氣管平滑肌痙攣、粘11重度哮喘發(fā)作的處理必須急診搶救并住院治療重度哮喘發(fā)作的處理必須急診搶救并住院治療12重癥哮喘發(fā)作的治療(一)常規(guī)治療方法重癥哮喘發(fā)作的治療131.氧療

2.建立靜脈通道,糾正脫水

重癥哮喘發(fā)作病人與正常人進出水量的比較來源進入水量(ml)來源排出水量(ml)正常人哮喘病人正常人哮喘病人飲水1200400尿1000300食物中水1000250糞500100內生氧化水30050呼出氣汗液50050013001000合計2500700250027001.氧療

2.建立靜脈通道,糾正脫水

重癥哮143.β2受體激動劑給藥途徑以壓縮空氣或氧氣為動力的霧化溶液吸入皮下或靜脈用藥(盡量少用)經(jīng)呼吸機的進氣管道的側管霧化吸入MDI+儲霧罐

3.β2受體激動劑給藥途徑154.氨茶堿負荷劑量:4-6mg/kg,緩慢靜脈注射維持劑量:以每小時0.5-0.8mg/kg的速率靜滴4.氨茶堿負荷劑量:4-6mg/kg,緩慢靜脈注165.糖皮質激素使用原則1.早期2.足量3.靜脈給藥4.短程制劑選擇:甲強龍和琥珀酸氫考首選5.糖皮質激素使用原則17使用糖皮質激素的注意事項潰瘍病、高血壓、肺結核、糖尿病的病人激素量不可過大下列情況之一者,所需激素量較大:

(1)以前較長時間應用激素或正在應用激素者(2)同時接受利福平、苯巴比妥或苯妥英鈉等藥物治療者使用糖皮質激素的注意事項潰瘍病、高血壓、肺結核、糖尿病的病人18甲強龍治療重度哮喘發(fā)作的優(yōu)點達峰快,15分鐘即達血漿峰值濃度起效迅速,1小時即可發(fā)揮療效。肺組織濃度高。鹽皮質激素作用弱HPA抑制時間短,短期使用對腎上腺皮質功能無顯著影響快速緩解支氣管痙攣,提高通氣能力顯著減少哮喘的復發(fā)率、住院率、節(jié)省治療費用甲強龍治療重度哮喘發(fā)作的優(yōu)點達峰快,15分鐘即達血漿峰值濃度196.糾正酸堿平衡

7.控制感染重度哮喘發(fā)作易于并發(fā)感染的原因:氣道炎癥、支氣管痙攣和粘液痰栓使痰液引流不暢糖皮質激素的大量使用,抑制機體的免疫力氨茶堿可降低中性粒細胞的趨化力和吞噬作用抗菌藥物的使用原則:靜脈給藥先根據(jù)經(jīng)驗選用廣譜抗菌藥物,以后參考痰細菌培養(yǎng)藥敏試驗結果和所用藥物的臨床療效調整方案注意藥物對肝、腎功能的影響、藥物間的相互作用6.糾正酸堿平衡

7.控制感染重度哮喘發(fā)20重癥哮喘發(fā)作的治療

(二)非常規(guī)治療方法重癥哮喘發(fā)作的治療211.腎上腺素或異丙腎上腺素靜脈滴注使用方法:鹽酸腎上腺素1mg加入500-1000ml葡萄糖液內靜脈滴注,每日1-2次(更常采用皮下注射)異丙腎上腺素1-2mg加入500ml液體靜滴或吸入注意事項:滴速15-30滴/分,密切觀察心率、心律與血壓嚴重缺氧、心律失常及器質性心臟病、甲亢患者忌用以上兩藥不宜同時應用忌與堿性藥物配伍適應證:年齡<50歲,無心血管疾病的患者1.腎上腺素或異丙腎上腺素靜脈滴注使用方法:222.硫酸鎂靜脈滴注作用機理:與鈣離子競爭,使細胞內鈣離子濃度下降,導致氣道平滑肌松弛減少乙酰膽堿對終板去極化作用,減低肌纖維的興奮性而使氣道平滑肌松弛抑制肥大細胞內組胺釋放鎮(zhèn)靜作用使用方法:25%MgSO45ml加入40ml葡萄糖液中緩慢靜脈注射25%MgSO410ml加入葡萄糖液250-500ml內靜脈滴注,每分鐘30-40滴注意事項:靜注速度過快,可引起心跳緩慢、顏面潮紅、血壓降低可能加重病人的嗜睡2.硫酸鎂靜脈滴注作用機理:233.異氟醚吸入為新型吸入麻醉劑本品對心血管系統(tǒng)影響小,對肝、腎無損害,不宜燃燒使用方法:以1.5%-2%濃度與氧氣一起吸入作用機制:松弛呼吸肌和支氣管平滑肌,降低胸肺彈性阻力及氣道阻力抑制自主呼吸、克服間歇正壓通氣時吸氣峰壓過高及人機呼吸拮抗的矛盾降低迷走神經(jīng)張力,而使氣管插管和吸痰等操作更安全3.異氟醚吸入為新型吸入麻醉劑244.吸入氦-氧混合氣體作用機理:氦氣具低密度的特性能使哮喘時氣道狹窄和分泌物潴留引起的渦流減輕,使氣道阻力下降、呼吸做功減少,耗氧和二氧化碳生成減少氦氣能增加二氧化碳的彌散和排出氦氣能改善肺泡通氣,有利于氣體交換使用方法:通過呼吸面罩吸入氦-氧混合氣體,流速為12L/min,根據(jù)低氧血癥的嚴重程度,使混合氣體內氧濃度調節(jié)在25%-40之間。4.吸入氦-氧混合氣體作用機理:25重癥哮喘發(fā)作的治療

(三)并發(fā)癥的治療重癥哮喘發(fā)作的治療261.氣胸和縱膈氣腫診斷:重度哮喘發(fā)作病人雖經(jīng)積極治療但臨床癥狀物改善,出現(xiàn)胸骨后疼痛,呼吸困難紫紺加重,甚至出現(xiàn)休克征象者頭頸部出現(xiàn)皮下氣腫坐位或左側臥位胸骨左緣第3-6肋間出現(xiàn)Hamman氏征者治療:自發(fā)性氣胸縱膈氣腫迅速解除支氣管痙攣,減輕細支氣管的“活瓣樣”效應1.氣胸和縱膈氣腫診斷:272.粘液痰栓阻塞氣道痰栓形成機制氣道慢性炎癥:哮喘時迷走神經(jīng)功能亢進,杯狀細胞增多,氣道內分泌物增多;哮喘反復發(fā)作,纖毛-粘液毯傳輸功能受損,痰液難以咳出哮喘重度發(fā)作時,脫水使痰液粘稠氣道阻塞易繼發(fā)細菌感染2.粘液痰栓阻塞氣道痰栓形成機制282.粘液痰栓阻塞氣道診斷:重度發(fā)作的哮喘病人,脫水明顯、痰液粘稠,雖經(jīng)積極治療但氣急、紫紺漸加重,兩肺哮鳴音減低、甚至消失者應疑及本征。治療:糾正脫水,稀釋痰液拍打背部盡早應用足量糖皮質激素,以減少氣道粘痰分泌量靜脈應用有效的抗菌藥物控制氣道感染已建立人工氣道的病人應作好氣道的濕化支氣管肺泡灌洗術2.粘液痰栓阻塞氣道診斷:293.急性呼吸衰竭常見原因:治療不及時糖皮質激素用量不足氣道感染未控制脫水和粘液栓阻塞氣道呼吸中樞受抑制(缺氧、CO2滁留、鎮(zhèn)靜劑、硫酸鎂和抗過敏藥等)并發(fā)張力性氣胸、急性肺水腫、廣泛肺不張或呼吸肌疲勞等3.急性呼吸衰竭常見原因:303.急性呼吸衰竭潮氣量不宜過大,以免使更多的氣體陷閉肺內,增加肺泡內壓,加重肺內通氣/血流比例失調當人-機呼吸拮抗時,可用安定10-20mg或氯胺酮50mg靜脈注射,也可以用肌肉松弛劑司可林50-100mg加入5%葡萄糖液100ml內靜脈滴注氣管插導管的內徑應大一些,成人不應少于8mm氣道阻力過大時,應及時吸痰,并經(jīng)呼吸機管道旁附加的霧化室吸入β2激動劑或0.5%氟烷呼吸機最大吸氣壓不宜超過50cmH2O作好氣管內濕化,防止粘液痰栓的形成3.急性呼吸衰竭潮氣量不宜過大,以免使更多的氣體陷閉肺31重癥哮喘發(fā)作的預后重癥哮喘的病死率為:9%-38%

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論