腦梗死護(hù)理和查房修改版

腦梗死護(hù)理查房

主要內(nèi)容病例匯報(bào)疾病知識(shí)護(hù)理措施健康教育討論病情簡(jiǎn)介1234病史入院查體輔助檢查病情進(jìn)展及診療病史

李，64歲，于2014-08-2714:30因言語(yǔ)不利、右側(cè)肢體活動(dòng)不靈1天以“腦梗死”收住我科?；颊?天前無(wú)明顯原因及誘因出現(xiàn)言語(yǔ)不利、右側(cè)肢體活動(dòng)不靈，尚能聽(tīng)懂他人言語(yǔ)，右手不能持物，不能自行行走，伴飲水嗆咳、胸悶、憋氣，無(wú)頭痛、胸痛、咯血，無(wú)吞咽困難、意識(shí)障礙，癥狀持續(xù)，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷“腦梗死”，靜滴“通血管藥物”治療，效果欠佳，為求系統(tǒng)診治，來(lái)我院急診科就診，行頭顱CT示“多發(fā)腔隙性腦梗死”，請(qǐng)我科會(huì)診后，以“腦梗死”收入我科?；颊咦园l(fā)病以來(lái)，神志清，精神差，飲食及睡眠可，小便正常，未大便，體重?zé)o明顯變化。初步診斷：1.腦梗死2.高血壓病

入院查體

T36.5℃，P82次/分，R19次/分，BP166/91mmHg神志清楚，構(gòu)音障礙，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約3mm，對(duì)光反射靈敏，雙側(cè)鼻唇溝對(duì)稱，伸舌偏右，左側(cè)肢體肌力4級(jí)，右側(cè)肢體肌力3級(jí)，右側(cè)肢體肌張力低，雙側(cè)病理反射陽(yáng)性。既往史：往有“高血壓病”10年，未服用降壓藥物，未規(guī)律監(jiān)測(cè)血壓。2月前患有“腦梗死”，當(dāng)時(shí)表現(xiàn)為言語(yǔ)不利、右側(cè)肢體活動(dòng)不靈，治療后未留有明顯后遺癥。輔助檢查CT檢查：8月27日在急診行頭顱CT檢查示：雙側(cè)基底節(jié)區(qū)放射冠區(qū)多發(fā)腔隙性腦梗死、腦萎縮；磁共振：腦橋新鮮腦梗塞；雙側(cè)額頂葉、左側(cè)基底節(jié)區(qū)及右側(cè)小腦半球見(jiàn)多發(fā)新鮮腦梗塞；顱腦MRA示：雙側(cè)動(dòng)脈及基底動(dòng)脈明顯狹窄，雙側(cè)大腦前動(dòng)脈及右側(cè)大腦中動(dòng)脈狹窄血液：血常規(guī)、凝血功能、甲功及肝功都是正常的電解質(zhì)中鉀低于正常值，正常值是3.5mmol/L-5.3mmol/L，患者鉀為3.43mmol/L。病情進(jìn)展與診療8.27一級(jí)護(hù)理、低鹽飲食，持續(xù)氧氣吸入、心電監(jiān)護(hù)，行病重；應(yīng)用拜阿司匹靈、奧扎格雷鈉、依達(dá)拉奉注射液、腦蛋白水解物等藥物抗血小板聚集，改善循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)及對(duì)癥支持治療。8.28甘露醇250mlq12h靜滴、甘油果糖250ml靜滴脫水降顱壓鼻飼飲食8.2915%氯化鉀注射液10mltid鼻飼補(bǔ)鉀甘露醇250mlq8h靜滴8.30新泰林2.0bid靜滴9.10.9%NS10ml+糜蛋白酶4000U+慶大霉素8萬(wàn)U霧化吸入bid9.3痰培養(yǎng)+藥敏回報(bào)：肺炎克雷伯桿菌，對(duì)頭孢唑啉、左氧氟沙星敏感，加用左氧氟沙星0.3靜滴qd抗感染，患者入院后血壓較高，心率快，倍他樂(lè)克25mgbid

氨氯地平5mgqd

※

9.4患者入院第9天，患者意識(shí)清，聲音嘶啞，不能言語(yǔ)，鼻飼飲食，可經(jīng)口進(jìn)少量食流質(zhì)食物，持續(xù)吸氧吸入，持續(xù)心電監(jiān)測(cè)，患者家屬要求自動(dòng)出院概念

腦梗死又稱缺血性腦卒中是由于腦血液供應(yīng)障礙引起缺血、缺氧所致局限性腦組織壞死或軟化腦血栓形成腦栓塞腔隙性梗死疾病知識(shí)

腦血栓形成是指由于腦動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致的血管腔狹窄、閉塞，或在狹窄基礎(chǔ)上形成血栓，造成局部腦組織急性血液供應(yīng)中斷，致缺血缺氧性壞死，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。病因及發(fā)病機(jī)制腦血栓形成發(fā)病機(jī)制血管病變基礎(chǔ)膽固醇沉積于血管內(nèi)膜血管壁脂肪透明變性纖維增生動(dòng)脈變硬管壁厚薄不勻血栓形成動(dòng)脈管腔變窄致完全閉塞血壓下降血流緩慢血小板、纖維素

黏附、聚集、沉著血栓增大病理生理腦組織對(duì)缺血、缺氧性損害非常敏感腦血流中斷30秒即發(fā)生腦代謝改變，1分鐘后神經(jīng)元功能活動(dòng)停止，超過(guò)5分鐘即可造成腦組織梗死病理超早期(1~6h):

部分血管內(nèi)皮細(xì)胞\神經(jīng)細(xì)胞\星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹,線粒體腫脹空化急性期(6~24h):

缺血腦組織蒼白\輕度腫脹,神經(jīng)細(xì)胞\膠質(zhì)細(xì)胞\內(nèi)皮細(xì)胞明顯缺血改變壞死期(24~48h):

大量神經(jīng)細(xì)胞消失,膠質(zhì)細(xì)胞壞變,中性粒細(xì)胞\淋巴\巨噬細(xì)胞浸潤(rùn),腦組織水腫軟化期(3d~3w):

病變區(qū)液化變軟恢復(fù)期(3~4w后):

壞死腦組織被格子細(xì)胞清除,腦組織萎縮,小病灶形成膠質(zhì)瘢痕,大病灶→中風(fēng)囊腦梗死病灶急性梗死病灶分為中央壞死區(qū)（腦細(xì)胞死亡）和缺血半暗帶（腦損傷為可逆性）再灌注損傷：腦血流的再通超過(guò)了再灌注時(shí)間窗的時(shí)限，則腦損傷可繼續(xù)加劇再灌注時(shí)間窗：6小時(shí)發(fā)病年齡中老年人多見(jiàn)，病前多有腦梗死的危險(xiǎn)因素（高血壓、冠心病或糖尿?。┢鸩》绞蕉嘣诎察o狀態(tài)或睡眠中，急性起病，逐漸加重，常于發(fā)病后10余小時(shí)或1-2日達(dá)高峰臨床特點(diǎn)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)中樞性偏癱、面癱及對(duì)側(cè)肢體感覺(jué)減退大多數(shù)病人神志清楚，頭痛、嘔吐者較少見(jiàn)大面積腦梗死時(shí)，病情較重，常伴有意識(shí)障礙和顱內(nèi)壓增高的癥狀椎—基底動(dòng)脈系統(tǒng)血栓形成，則出現(xiàn)眩暈、惡心、嘔吐、復(fù)視、交叉性運(yùn)動(dòng)及感覺(jué)障礙、構(gòu)音障礙、吞咽困難、飲水嗆咳臨床表現(xiàn)多數(shù)在靜態(tài)下急性起病，動(dòng)態(tài)起病者以心源性腦梗死多見(jiàn)，部分病例的前驅(qū)可有TIA的表現(xiàn)病情多在幾小時(shí)或幾天內(nèi)達(dá)到高峰，部分患者癥狀可進(jìn)行性加重或波動(dòng)臨床表現(xiàn)決定于梗死灶的大小和部位，主要為局灶性神經(jīng)功能缺損的癥狀和體征，如偏癱、偏身感覺(jué)障礙、失語(yǔ)、共濟(jì)失調(diào)等，部分可有頭痛、嘔吐、昏迷等全腦癥狀輔助檢查血液檢查：血小板、凝血功能、血糖等頭顱CT平掃是最常用的檢查對(duì)超早期缺血性病變和皮質(zhì)或皮質(zhì)下小的梗死灶不敏感

多數(shù)梗死病灶發(fā)病后24小時(shí)CT不顯示密度變化，24～48小時(shí)后逐漸出現(xiàn)與閉塞血管一致的低密度區(qū)，如梗死體積較大可有占位效應(yīng)輔助檢查MRI可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干、小腦梗死、靜脈竇血栓形成經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)對(duì)判斷顱內(nèi)外血管狹窄或閉塞、血管痙攣、側(cè)支循環(huán)建立程度有幫助應(yīng)用于溶栓治療監(jiān)測(cè)，對(duì)預(yù)后判斷有參考意義超聲心動(dòng)圖可發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脫垂鑒別診斷腦出血：病前有高血壓病史，活動(dòng)中或情緒激動(dòng)時(shí)急性起病，進(jìn)展迅速，在數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)內(nèi)達(dá)到高峰，出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損癥狀，頭痛、意識(shí)障礙、惡心、嘔吐等全腦癥狀明顯，頭顱CT可見(jiàn)腦實(shí)質(zhì)內(nèi)高密度影，此患者已行頭顱CT檢查，可排除。腦腫瘤：亦可出現(xiàn)肢體癱瘓及肢體麻木等神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀、體征，常伴有頭痛、惡心、嘔吐等顱內(nèi)壓增高癥狀，頭顱CT或MRI檢查可見(jiàn)腦實(shí)質(zhì)內(nèi)占位性病變，此患者已行頭顱CT檢查，可排除。蛛網(wǎng)膜下腔出血：患者起病年齡較前，活動(dòng)中或情緒激動(dòng)后急性起病，頭痛劇烈，伴有惡心、嘔吐，嚴(yán)重者可有意識(shí)障礙，查體可見(jiàn)腦膜刺激征，眼底檢查可見(jiàn)玻璃體后出血，四肢肌力一般不受影響，頭顱CT檢查可見(jiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血，可資鑒別。治療早期溶栓

急性期血壓的控制

抗血小板治療治療

神經(jīng)保護(hù)治療防止腦水腫

高壓氧艙治療

發(fā)病后6h內(nèi)采取溶栓治療使血管再通（尿激酶、鏈激酶、組織型纖溶酶原激活劑）高壓氧艙治療高壓氧艙治療腦血栓形成的作用⑴提高血氧供應(yīng)，促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)形成；⑵在高壓氧狀態(tài)下正常腦血管收縮，增加病變部位腦血液供應(yīng)；⑶腦組織有氧代謝增強(qiáng)，能量產(chǎn)生增多，為神經(jīng)組織的再生和功能恢復(fù)提供物質(zhì)基礎(chǔ)。其他治療腦保護(hù)治療包括自由基清除劑（依達(dá)拉奉）、阿片受體阻斷劑，通過(guò)降低腦代謝、干預(yù)缺血引發(fā)細(xì)胞毒性機(jī)制減輕缺血性腦損傷外科治療大腦半球動(dòng)脈主干造成的腦梗死，出現(xiàn)嚴(yán)重腦水腫危及生命，或小腦大面積梗死壓迫腦干，可手術(shù)減壓治療康復(fù)治療應(yīng)早期進(jìn)行，并遵循個(gè)體化原則，制定短期、長(zhǎng)期治療計(jì)劃，患者進(jìn)行針對(duì)性體能和技能訓(xùn)練，降低致殘率，增進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，提高生活質(zhì)量缺血性卒中急性期血壓升高通常不需特殊處理，以免血壓過(guò)低導(dǎo)致腦血流不足，加重病情收縮壓＞220mmHg或舒張壓＞120mmHg及平均動(dòng)脈壓＞130mmHg時(shí)，適當(dāng)降壓治療如果出現(xiàn)持續(xù)性的低血壓（收縮壓<90mmHg），需首先補(bǔ)充血容量和增加心輸出量急性期過(guò)后（4周），如患者可耐受，盡可能控制在140/90mmHg以下護(hù)理措施護(hù)理措施安置舒適的體位，保持病房安靜舒適，患肢保持功能位。生命體征：監(jiān)測(cè)患者神志、體溫、脈搏、呼吸、血氧、血壓、瞳孔的變化。注意有無(wú)抽搐、嘔吐、警惕腦疝發(fā)生。皮膚的完整性。吞咽功能評(píng)估。有無(wú)嘔吐、頭痛、等并發(fā)癥先兆意識(shí)嗜睡昏睡淺昏迷深昏迷清醒定向力正常，感應(yīng)敏銳，思維和情感活動(dòng)正常，語(yǔ)言流暢，表達(dá)能力良好

刺激停止又復(fù)入睡?；颊呓?jīng)常處于睡眠狀態(tài)，給予較輕微的刺激即可被喚醒較嗜睡更深的意識(shí)障礙較嗜睡對(duì)反復(fù)問(wèn)話僅難作簡(jiǎn)單回答，回答時(shí)含混不清，常答非所問(wèn)，各種反射活動(dòng)存在。不易喚醒對(duì)疼痛刺激有反應(yīng)，各種生理反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔對(duì)光反應(yīng)等）存在，體溫、脈搏、呼吸多無(wú)明顯改變

隨意活動(dòng)完全消失，對(duì)各種刺激皆無(wú)反應(yīng)，各種生理反射消失，可有呼吸不規(guī)則、血壓下降、大小便失禁、全身肌肉松弛、去大腦強(qiáng)直等

向病人及家屬講解腦梗塞的病因保持呼吸道通暢，必要時(shí)吸氧、吸痰飲食給予高蛋白、低脂肪、低糖，多維生素易消化飲食，輕度吞咽困難者給予流質(zhì)或半流質(zhì)，進(jìn)食宜慢以免嗆咳?；杳?、吞咽困難者視病情給予鼻飼保持口腔、皮膚清潔，預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生。告知堅(jiān)持服藥對(duì)該病的重要作用如何判斷胃管的位置？單獨(dú)使用聽(tīng)診法準(zhǔn)確率為84%回抽胃內(nèi)容物準(zhǔn)