植物生理第七章

植物生理第七章第1頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月第七章植物體內(nèi)的細胞信號轉導第八章植物生長物質(zhì)第九章光形態(tài)建成第十章植物的生長生理第十一章植物的生殖生理第十二章植物的成熟和衰老生理第2頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月第3頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月第七章植物體內(nèi)的細胞信號轉導植物細胞信號轉導（signaltransduction）：是指細胞偶聯(lián)各種刺激信號與其引起的特定生理效應之間的一系列分子反應機制。第4頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月第5頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月細胞信號轉導的主要分子途徑步驟：1.信號分子與細胞表面受體結合；2.跨膜信號轉換；3.在細胞內(nèi)通過信號轉導網(wǎng)絡進行信號傳遞、放大與整合；4.導致生理生化反應第6頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)信號與受體結合第二節(jié)跨膜信號轉換第三節(jié)細胞內(nèi)信號轉導形成網(wǎng)絡第7頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月一、信號環(huán)境信號（刺激）：機械刺激、溫度、光照、氣體、重力、觸摸、病原因子、傷害、水分等。其它細胞傳來的信號：生長物質(zhì)、多肽、糖、代謝物、甾體、細胞壁片段、與膨壓有關的細胞壁的壓力刺激等。第一節(jié)信號與受體結合第8頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月重力風光形態(tài)建成的光溫度光合作用的光光周期水分狀況O2乙烯濕度寄生蟲CO2病原體有毒礦物質(zhì)和其它致病化學物質(zhì)土壤微生物土壤質(zhì)量礦質(zhì)營養(yǎng)草食動物第9頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月二、胞間信號胞間信號：物理信號（電信號）:電信號和水力信號。化學信號（激素、寡聚糖等）:細胞感受刺激后合成并傳遞到作用部位引起生理反應的化學物質(zhì)。主要是植物激素。第10頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月胞間信號的傳遞1、易揮發(fā)性化學信號在體內(nèi)氣腔網(wǎng)絡傳遞。乙烯和茉莉酸甲酯(JA-Me)2、化學信號的韌皮部傳遞。如ABA、寡聚半乳糖、水楊酸等3、化學信號的木質(zhì)部傳遞。ABA。4、電信號的傳遞。短距離傳遞需要通過共質(zhì)體和質(zhì)外體途徑，而長距離傳遞則是通過維管束。5、水力學信號的傳遞。通過水連續(xù)體系中的壓力變化來傳遞。第11頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月三、細胞受體受體(receptor)：可特異地識別并結合信號，在細胞內(nèi)放大、傳遞信號的物質(zhì)。具有特異性、高親和力和可逆性。已知受體大部分是蛋白質(zhì)。研究較多的是光受體和激素受體。第12頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月受體類型

細胞表面受體：胞外與配體結合區(qū)域、跨膜區(qū)域、胞內(nèi)與下游組分結合區(qū)域。如向光素。細胞內(nèi)受體：光敏色素、乙烯受體細胞內(nèi)受體細胞表面受體信號信號第13頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月

第二節(jié)跨膜信號轉換配體與細胞表面的受體結合，受體將信號跨膜轉導入細胞內(nèi)。第14頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月一、二元組分系統(tǒng)的跨膜信號轉換受體由感應蛋白（組氨酸蛋白激酶HK）和應答調(diào)控蛋白（RR）兩部分組成。如乙烯受體第15頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月感應蛋白（組氨酸蛋白激酶HK）應答調(diào)控蛋白（RR）簡單的雙組分信號系統(tǒng)的圖解輸入?yún)^(qū)域轉運區(qū)域接收區(qū)域輸出區(qū)域跨膜信號轉換HK胞外區(qū)域（輸入?yún)^(qū)域）識別、結合配體；轉運區(qū)域受體激酶活性被激活，組氨酸磷酸化；磷酸化組氨酸將磷酸基團傳遞給RR接收區(qū)域的天冬氨酸，RR被活化；RR輸出區(qū)域激活下游組分。His-Asp第16頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月多步驟雙組分信號系統(tǒng)的圖解雜合感應蛋白（組氨酸蛋白激酶HK）應答調(diào)控蛋白（RR）輸入?yún)^(qū)域轉運區(qū)域接收區(qū)域輸出區(qū)域組氨酸磷酸轉移蛋白（Hpt）Hpt區(qū)域接收區(qū)域如細胞分裂素受體、乙烯受體

His-Asp-His-Asp第17頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月二、受體激酶的跨膜信號轉換受體激酶（類受體蛋白激酶RLK）由胞外結構域、跨膜螺旋區(qū)、胞內(nèi)蛋白激酶催化區(qū)組成。如油菜素內(nèi)酯受體?？缒ば盘栟D換胞外結構域識別、結合配體胞內(nèi)蛋白激酶催化區(qū)被激活下游組分磷酸化跨膜區(qū)胞外結構域胞內(nèi)蛋白激酶催化區(qū)第18頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月Ser/Thr：絲氨酸/蘇氨酸激酶域；LRR：富含亮氨酸重復序列；EGF：類表皮生長因子；S：S結構域；B-Lectin.球形甘露糖結合域；TNFR.腫瘤壞死因子受體；PR5K.病程相關5蛋白受體。類型：①富含亮氨酸重復的RLK②類表皮生長因子型的RLK③含S結構域的RLK④類腫瘤壞死因子受體型⑤類凝集素型⑥類PR5型第19頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月三、通過離子通道連接受體的跨膜信號轉換在擬南芥、煙草和豌豆等植物中發(fā)現(xiàn)有與動物細胞同源的離子通道型谷氨酸受體（iGluR），并且可能參與了植物的光信號轉導過程。

第20頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月四、G蛋白連接受體介導的跨膜信號轉換G蛋白（GTP結合調(diào)節(jié)蛋白）：發(fā)揮調(diào)節(jié)作用時需要結合GTP，具有GTP酶活性。偶聯(lián)細胞膜受體與其所調(diào)節(jié)的相應生理過程，起信號轉換作用。有兩類G蛋白：異三聚體G蛋白（α、β、γ3種亞基），α亞基具有GTP酶活性。小G蛋白（類似α亞基）。第21頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月G蛋白連接受體信號分子結合位點與G蛋白作用片斷7個跨膜α螺旋N端在外C端在內(nèi)第22頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月例：ABA（脫落酸）跨膜信號轉換過程：ABA不存在時,GCR2與G蛋白的Gαβγ形成復合物；ABA與質(zhì)膜受體GCR2結合時,導致GCR2與G蛋白分開；Gα與Gβγ解離，通過激活下游ABA效應器,引起ABA反應。第23頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)細胞內(nèi)信號轉導形成網(wǎng)絡初級信號或第一信使

胞外各種刺激信號次級信號或第二信使(secondmessenger)

細胞信號傳導過程中，由胞外刺激信號激活或抑制的、具有生理調(diào)節(jié)活性的細胞內(nèi)因子。

第24頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月一、第二信使二、信號轉導中的蛋白質(zhì)可逆磷酸化三、信號轉導中的蛋白降解第25頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）鈣信號系統(tǒng)1.鈣離子分布特點：靜息態(tài)細胞質(zhì)Ca2+濃度≦0.1umol/L，細胞壁、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和液泡Ca2+濃度可達0.5-1mmol/L（鈣庫）

—鈣穩(wěn)態(tài)。細胞受刺激后胞質(zhì)Ca2+濃度短暫、明顯升高，或在細胞內(nèi)的梯度分布和區(qū)域分布發(fā)生變化。一、第二信使第26頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月第27頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月2.鈣離子的跨膜運轉胞內(nèi)外信號可調(diào)節(jié)胞質(zhì)中的Ca2+濃度，控制細胞內(nèi)Ca2+的分布。Ca2+進入細胞質(zhì)：鈣離子通道Ca2+流出細胞質(zhì)：

鈣泵Ca2+-H+反向運輸器第28頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月3.鈣的信使作用胞質(zhì)中的Ca2+作為第二信使與鈣結合蛋白結合而起作用。鈣結合蛋白鈣調(diào)素（CaM）鈣依賴型蛋白激酶（CDPK）鈣調(diào)磷酸酶B相似蛋白（CBL）第29頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月１）鈣調(diào)素（calmodulin，CaM鈣調(diào)蛋白）是一種耐熱的球蛋白，具有148個氨基酸的單鏈多肽。存在部位：細胞質(zhì)和細胞器。結構：啞鈴形，４個Ca2+結合位點。第30頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月CaM活化機理：胞外信號質(zhì)膜Ca2+通道打開Ca2+進入生理效應4Ca

2+

+CaM[Ca2+]大于10-6mol?L-1CaMCa2+ECa2+Ca2+Ca2+CaM+ECa2+Ca2+Ca2+Ca2+外界信號引起鈣離子濃度上升到一定閾值時（10-6mol?L-1），CaM與Ca2+結合被活化。第31頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月Ca2+.CaM復合體的靶酶有：質(zhì)膜上的Ca2+ATPase；Ca2+通道；NAD激酶；多種蛋白激酶等。第32頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月２）鈣依賴型蛋白激酶（CDPK）不結合Ca2+沒有活性。第33頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）肌醇磷酯信號系統(tǒng)磷酯酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2），位于質(zhì)膜內(nèi)側，膜脂的一小部分。磷酯酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）磷酯酶C（PLC）二酯酰甘油（DAG）三磷酸肌醇（IP3)+DAG和IP3是第二信使（胞內(nèi)信號分子）。第34頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月PIPIPPIP2PIPPIP2PIP3第35頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月雙信使系統(tǒng)IP3/Ca2+信號傳遞途徑：

IP3打開Ca2+通道，Ca2+進入胞質(zhì)，胞質(zhì)Ca2+濃度升高，Ca2+與CaM結合，引起生理反應。DAG

/PKC信號傳遞途徑：

DAG激活蛋白激酶C（PKC），使其他激酶磷酸化，引起生理反應。尚需驗證。胞外信號→膜受體→G蛋白→活化磷脂酶C（PLC）→PIP2水解生成肌醇-1，4，5-三磷酸（IP3）和二酯酰甘油（DAG）。第36頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月肌醇磷酯信號系統(tǒng)第37頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）其他信號分子cAMPcGMP抗壞血酸谷胱甘肽過氧化氫NO第38頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月蛋白質(zhì)可逆磷酸化是細胞信號傳遞過程中幾乎所有信號傳遞途徑的共同環(huán)節(jié)，也是中心環(huán)節(jié)。二、信號轉導中的蛋白質(zhì)可逆磷酸化第二信使下游的靶分子一般都是細胞內(nèi)的蛋白激酶和蛋白磷酸酶。第39頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月蛋白激酶和蛋白磷酸酶分別催化蛋白質(zhì)磷酸化與脫磷酸化。

nNTPnNDP

蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)-nPinPiH2O蛋白磷酸酶蛋白激酶如MAPK（促分裂原活化蛋白激酶）信號轉導級聯(lián)反應途徑。

第40頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）蛋白激酶植物中有3%-4%的基因編碼蛋白激酶。根據(jù)磷酸化靶蛋白的氨基酸殘基的種類不同，蛋白激酶有：絲氨酸/蘇氨酸激酶酪氨酸激酶組氨酸激酶第41頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月1.鈣依賴型蛋白激酶（calcium-dependentproteinkinase，CDPK）現(xiàn)在已知CDPK的靶蛋白有質(zhì)膜ATP酶、離子通道、細胞骨架成分等。自身抑制域鈣調(diào)蛋白樣結構域蛋白激酶催化域NC2.類受體蛋白激酶（receptorlikeproteinkinase，RLK）第42頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）蛋白磷酸酶蛋白磷酸酶的分類與蛋白激酶相對應。蛋白磷酸酶的去磷酸化作用，是終止信號或一種逆向調(diào)節(jié)，與蛋白激酶協(xié)同作用調(diào)節(jié)細胞中“活性酶”的含量，使細胞對外界刺激作出迅速反應。第43頁，課件共45頁，創(chuàng)作于2023年2月三、信號轉導中的蛋白降解泛素-蛋白酶