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文檔簡介
關(guān)于代謝綜合征的診斷第1頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三2
一個不爭的事實:
生活方式生存環(huán)境變化令疾病譜重排位人類歷史上主要死亡原因是營養(yǎng)不良、戰(zhàn)爭和傳染病。惡性腫瘤與心腦血管疾病有升無降,位居一二,糖尿病第三。第2頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三31900年以前
1900年—現(xiàn)在1/2的脂肪2–3倍的蛋白質(zhì)無奶制品或者精制面粉未加工的食品無酒精和煙草水果,堅果,種子,根莖,塊莖,花朵,葉子,秸稈,豆類土豆,精制面粉,麥片,稻米,玉米,豆類添加的脂肪及糖雞肉,牛羊肉,海鮮,比薩冰激凌及酸奶全奶過去和現(xiàn)在的飲食第3頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三41960-1992每日觀看電視時間(小時)1970-1990年所駕駛汽車的里程(百萬人-英里)1950-1996久坐類工作比例(%)20年來每日消耗已減少800千卡久坐不動的時代的警示Source:Schroeder,2003第4頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三5人類的進化20021900?不怕饑餓:就怕過飽WithApologiestoStephenJayGould第5頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三6根據(jù)中華醫(yī)學會糖尿病學分會診斷標準,目前中國城市社區(qū)20歲以上成人中代謝綜合征的患病率為14%-16%超重及肥胖的危害-代謝綜合征不良生活方式不良飲食習慣缺乏運動心理壓力肥胖高血壓高血脂高血糖中風心肌梗塞肝硬化第6頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三7一、代謝綜合癥(MS)
代謝綜合征-是體內(nèi)碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)代謝發(fā)生紊亂而產(chǎn)生的不同組合的代謝紊亂。由于胰島素抵抗引發(fā)的多種物質(zhì)代謝失常的癥候群。是高血壓、血糖異常、血脂紊亂和肥胖癥等多種疾病在人體內(nèi)集結(jié)的一種狀態(tài),直接導致嚴重心血管疾病的發(fā)生,并造成死亡。
第7頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三8代謝綜合征簡史“X-綜合征”1988年Reaven注意到肥胖、2型糖尿?。ɑ騃GT)、脂代謝異常、高血壓、高胰島素血癥發(fā)生在一人身上,提出了“X-綜合征”的概念,并把胰島素抗性作為X綜合征的主要特點。
第8頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三9“共同土壤”學說
1995年Srern提出并認為胰島素抵抗是上述疾病滋生的“共同土壤”,即共同的危險因素.故又成為胰島素抵抗綜合征。目前又將這一組癥候群稱為“代謝綜合征”。
第9頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三10二、發(fā)病機制代謝綜合征的核心是胰島素抵抗胰島素與胰島β細胞分泌功能缺陷高血糖與高胰島素血癥激素作用:皮質(zhì)醇增多中心型肥胖、IR、高血脂;性激素水平下降細胞因子:脂聯(lián)素水平與BMI、腰圍、瘦素及IR呈負相關(guān)血管緊張素:促進脂肪組織形成,使BP升高心理因素:高度沮喪、緊張、生氣、焦慮,使MS易感性增加藥物因素:奧氮平、氯氮平第10頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三11什么是胰島素抵抗!機體對胰島素敏感性下降胰島素降血糖的能力降低身體組織對葡萄糖的利用障礙糖尿病、高血壓、血脂異常、肥胖根本原因:是胰島素抵抗第11頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三12為什么會發(fā)生胰島素抵抗遺傳因素:基因環(huán)境因素:肥胖或超重缺少運動吸煙不科學的飲食第12頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三13
胰島素的主要生理作用是促進供能物質(zhì)—糖在肝、腎、骨骼肌和脂肪組織中的氧化利用,糖原合成和轉(zhuǎn)化為脂肪貯存,減少肝臟釋放葡萄糖。促進蛋白質(zhì)和核酸的合成,對于維持正常代謝和生長是不可缺少的。第13頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三14引起MS的原因是多方面的,主要是遺傳易感性和環(huán)境因素互相作用的結(jié)果。由于遺傳因素,加上高熱量、高脂飲食致營養(yǎng)過剩,都市化生活又使體力活動減少等因素導致→中心性肥胖→容易出現(xiàn)IR、糖尿病→高甘油三酯血癥→動脈粥樣硬化→高血壓→心、腦血管病。第14頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三15三、代謝綜合征的流行特征發(fā)達國家高收入人群MS患病率低發(fā)展中國家高收入人群MS患病率高印度MS患者較早就出現(xiàn)IR韓國MS患者胰島細胞功能障礙較IR突出高加索人MS是心血管疾病高危因素西方人以冠心病多見,東方以腦血管疾病多見MS在男性患病率高于女性我國:北方高于南方;城市高于農(nóng)村;經(jīng)濟發(fā)達地區(qū)高于不發(fā)達地區(qū)中國患病率:一般人群:13.3%城市:14~20%
上海市:16.9%45歲以上38.3%65~69歲
第15頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三16四、診斷標準
1999年WHO診斷標準
2001年美國膽固醇教育綱要成人治療方案第三次報告(NCEP—ATPⅢ)標準
2005年國際糖尿病聯(lián)盟(IDF)標準
2004年中華醫(yī)學會糖尿病學會(CDS)標準第16頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三17WHO關(guān)于代謝綜合征診斷標準胰島素抵抗,以下任一項即可:2型糖尿病,IFG,IGT空腹血糖>110mg/dL(6.1mmol/L)以及符合以下任二項:腹部肥胖(BMI>30kg/m2,和/或男性腰臀比值>0.9或女性>0.85)高血壓(SBP>140mmHg或DBP>90mmHg,或接受抗高血壓藥物治療)血脂異常:TG>150mg/dL(1.7mmol/L);男性HDL-C<35mg/dL(0.9mmol/L)或女性HDL-C<39mg/dL(1mmol/L)第17頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三18NCEP-ATPIII關(guān)于代謝綜合征診斷標準至少符合以下任3項空腹血糖>100mg/dL(5.6mmol/L),腹部肥胖,腰圍:男性102cm、女性88cmTG>150mg/dLHDL-C:男性<40mg/dL,女性<50mg/dL血壓>135mmHg/85mmHg,或接受抗高血壓藥物治療第18頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三19IDF關(guān)于代謝綜合征定義強調(diào)以中心性肥胖為基本條件(腰圍:男性94cm、女性80cm),合并以下4項指標中任意2項:
TG升高:>150mg/dl(1.7mmol/L),或已接受相應(yīng)治療;
HDL-C降低:男性<40mg/dl(0.9mmol/L);女性<50mg/dl(1.1mmol/L),或已接受相應(yīng)治療;
血壓升高:收縮壓≥130mmHg或舒張壓≥85mmHg,或已接受相應(yīng)治療或此前已診斷高血壓;
空腹血糖≥100mg/dl(5.6mmol/L),或已接受相應(yīng)治療或此前已診斷2型糖尿病;第19頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三20
中華醫(yī)學會糖尿病學分會(CDS)代謝綜合征的診斷標準
具備以下4項組成成分中的3項或全部者:⑴、超重和(或)肥胖BMI≥25.0Kg/M2⑵、高血糖FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和(或
2hPG≥7.8mmol/L(140mg/dl),和(或)已確診糖尿病并治療者⑶、高血壓SBP/DBP≥140/90mmHg,和(或)已確診高血壓并治療者⑷、血脂紊亂空腹血TG≥1.7mmol/L(110mg/dl),和(或)空腹血HDL_C<0.9mmol/L(35mg/dl)
(男),<1.0mmol/L(39mg/dl)(女)第20頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三21
2007年中國成人血脂異常防治指南
符合以下3項者即可診斷為代謝綜合征。
1.血壓≥130/85mmHg。
2.HDL-C:男性<1.0mmol/L、女性<1.2mmol/L。
3.TG>1.7mmol/L。
4.空腹血糖>5.6mmol/L。
5.腹型肥胖:男性腰圍>102cm、女性腰圍>88cm。
第21頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三22代謝綜合征發(fā)病高危人群:
(一)、≥40歲者(二)、有1項或2項代謝綜合征組成成分但尚不符合診斷標準者(三)、有心血管病、非酒精性脂肪肝病、痛風、多囊卵巢綜合征及各種類型脂肪萎縮征者(四)、有肥胖、2型糖尿病、高血壓、血脂異常、尤其是多項組合或代謝綜合征家族史者(五)、有心血管病家族史第22頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三23你是不是代謝綜合癥患者?
●你的血壓是否超過140/90mmHg?
●你的空腹血糖是否超過6.1mmol/l?或餐后二小時血糖超過7.8mmol/l?
●你的空腹血甘油三酯是否超過1.7mmol/l?或空腹HDL小于0.9mmol/l(男)?、1.0mmol/l(女)?
●你的體重/身高的平方是否超過24Kg/㎡?第23頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三24五、疾病危害糖尿病的預告指標人群糖尿病特異危險近半數(shù)可用代謝綜合征來解釋。冠心病的預告指標單有代謝綜合征預告新發(fā)生冠心病總數(shù)約25%,無糖尿病者具有代謝綜合征的一般人群10年冠心病危險不>20%。加速粥樣硬化性血管病代謝綜合征加速冠心病和其他粥樣硬化性血管病的發(fā)生發(fā)展和死亡危險。第24頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三25代謝綜合征–
對35-70歲人群心血管事件的影響0510152025冠心病心梗卒中無代謝綜合征者合并代謝綜合征者患病率(%)*P<0.001.***IsomaaBetal.DiabetesCare.2001;24(4):683-689.隨訪時間6.9年第25頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三260510152025總死亡率心血管死亡率死亡率(%)IsomaaBetal.DiabetesCare2001;24(4):683-689.***P<0.001.隨訪時間6.9年代謝綜合征–
對35-70歲人群死亡率的影響無代謝綜合征者合并代謝綜合征者第26頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三27六、MS的治療初級干預:強調(diào)積極改善生活方式控制總熱量攝入:低熱、低脂、高維生素及可溶性纖維素飲食為宜增加運動量,降低體重二級干預:生活方式干預后效果不明顯,或在心血管疾病高危狀態(tài)的個體,可在生活方式干預的基礎(chǔ)上,對存在的代謝異常進行有針對性的個體治療第27頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三28目前國內(nèi)營養(yǎng)干預可操作性較差消費者缺乏對于改變生活方式的正確理解臨床缺乏標準化的改變生活方式的指導方案營養(yǎng)食品工業(yè)未能提供專業(yè)的產(chǎn)品第28頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三291.減輕體重任何肥胖伴糖尿病的患者均需減肥。主要通過飲食和生活方式的改變及必要的藥物。研究表明,要使肥胖者體重長期降至正常的可能性較小。減肥的目標是至少使體重持久降低5%~15%?!耧嬍痴{(diào)節(jié)●運動鍛煉●減肥藥物第29頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三302.減輕胰島素抵抗在減肥和運動外,二甲雙胍和過氧化物酶增殖物激活受體γ(PPARγ)激動劑即噻唑烷二酮類物(TZDS)都是臨床常用的增加胰島素敏感性的藥物,但是兩者治療代謝綜合征的作用機制存在很大差異:(1)作用機制不同(2)對體重的影響有很大差別第30頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三313.改善血脂紊亂
調(diào)脂治療在代謝綜合癥中的作用也很重要,常見藥物有貝特類和他汀類。●貝特類:降低TG,同時輕至中度降低TC及LDL-C,升高HDL-C。常用藥物有:非諾貝特、苯扎貝特、吉非羅齊。●他汀類:降低膽固醇作用較強,輕度降低TG及增加HDL-C作用。常用藥物有:阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。第31頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三324.降低血壓(1)根據(jù)美國第七屆高血壓預防、監(jiān)測、評估和治療的全民委員會的報告,對于收縮壓≥140mmHg/舒張壓≥90mmHg的患者必須接受治療。(2)如果患者合并糖尿病,當收縮壓≥130mmHg/舒張壓≥80mmHg時必須開始降壓治療。降血壓藥物宜選用不影響糖和脂肪代謝者?!裱芫o張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和/或血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)●鈣離子拮抗劑第32頁,講稿共36頁,2023年5月2日,星期三335.控制血糖升高在代謝綜合征診斷中,空腹血糖升高同時包括IFG(空腹血糖異常)和2型糖尿病。伴IFG或IGT(糖耐量減低)的代謝綜合征病人,體重降低、增加體力活動將會
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