心血管疾病診療指南診療規(guī)范

心血管疾病診療指南心力衰竭慢性心力表竭【概述】心衰是多種原因?qū)е滦呐K結(jié)構和/或功能的異常改變，是心室收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，從而引起的一組復雜臨床綜合癥，主要表現(xiàn)為呼吸困難、疲乏和液體潴留（肺淤血、體循環(huán)淤血及外周水腫）等。根據(jù)左心室射血分數(shù)（LVEF），分為射血分數(shù)降低的心衰（HFrEF）、射血分數(shù)保留的心衰（HFpEF）和射血分數(shù)中間值的心衰（HFmrEF）。根據(jù)心衰發(fā)生的時間、速度、分為慢性心衰和急性心衰。多數(shù)急性心衰患者經(jīng)住院治療后癥狀部分緩解，而轉(zhuǎn)入慢性心衰；慢性心衰患者常因各種誘因急性加重而需住院治療。心衰是各種心臟疾病的嚴重表現(xiàn)或晚期階段，死亡率和再住院率居高不下。發(fā)達國家的心衰患病率為1.5%-2.0%，≥70歲人群患病率≥10%。2003年的流行病學調(diào)查顯示，我國35-74歲成人心衰患病率為0.9%。我國人口老齡化加劇，冠心病、高血壓、糖尿病、肥胖等慢性病的發(fā)病呈上升趨勢，醫(yī)療水平的提高使心臟疾病患者生存期延長，導致我國心衰患病率呈持續(xù)升高趨勢。原發(fā)性心肌損害和異常是引起心衰最主要的病因，除心血管疾病外，非心血管疾病也可導致心衰。識別這些病因是心衰診斷的重要部分，從而能盡早采取特異性或針對性治療。目前仍未心衰是慢性、自發(fā)進展性疾病，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活導致心肌重構是引起心衰發(fā)生和發(fā)展的關鍵因素。心肌重構最初可以對心功能產(chǎn)生部分代償，但隨著心肌重構的加劇，心功能逐漸由代償向失代償轉(zhuǎn)變，出現(xiàn)明顯的癥狀和體征。故根據(jù)心衰發(fā)生發(fā)展過程，分為4個階段，旨在強調(diào)心衰重在預防。NYHA心功能分級是臨床常用的心功能評估方法，常用于評價患者的癥狀隨病程或治療而發(fā)生的變化。心衰是一種嚴重的疾病,5年存活率與惡性腫瘤相仿。嚴重心衰[紐約心臟學會(NYHA)心功能分級Ⅳ級]患者年平均病死率為40%~50%;伴進行性臨床癥狀的男性心衰患者,5年死亡率達62%。死亡原因依次為泵衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)【臨床表現(xiàn)】1.常見癥狀①呼吸困難:肺淤血所致,依病情不同可出現(xiàn)勞力性呼吸困難,夜間陣發(fā)性呼吸困難,甚至端坐呼吸;②疲勞和虛弱;③咳嗽,多為干咳。④夜尿和少尿,前者見于心衰早期,后者由心排出量顯著減少所致,提示預后不良:⑤胃腸道癥狀,系由于腹內(nèi)臟器淤血和水腫,可出現(xiàn)上腹不適、飽脹感、畏食、惡心、嘔吐和便秘等。此外,還可有遲鈍、記憶力減退、思維紊亂,甚至產(chǎn)生精神癥狀,尤多見于老年患者。2.常見體征①心血管檢查有心臟增大、第三心音(S3)或第四心音(S4)。奔馬律、交替脈;②可出現(xiàn)靜脈壓升高表現(xiàn),如頸靜脈明顯充盈、肝頸靜脈逆流征陽性;③肝腫大;④體液潴留超過正常體重(干重)5%以上可出現(xiàn)外周水腫,先見于足踝部和脛前部,臥床者的腰骶部,嚴重者有腹水和全身水腫。3.輔助檢查心電圖、X線胸片、二維超聲心動圖和多普勒超聲、核素心室造影和心肌灌注顯像、冠狀動脈造影以及心肌活檢等;實驗室檢查如檢測血電解質(zhì)、腎功能、肝功能等,有助于明確心衰的病因,作出診斷和鑒別診斷。血漿B型鈉尿肽(brainnatriureticpeptide,BNP)和N-末端B型鈉尿肽前體(N-terminalprobrainnatriureticpeptide,NT-proBNP)E證實有助于心衰的診斷和預后評估。4.心功能不全程度的評估采用NYHA分級法,分為I~Ⅳ級。簡單易行,但屬主觀評估,與反映左心室收縮功能的左心室射血分數(shù)LVEF并不完全一致?！驹\斷要點】1.慢性收縮性心衰①左心室增大、左心室收縮期末容量增加、LVEF≤40%②有基礎心臟病的病史、癥狀和體征;③呼吸困難,;④全身體液潴留的表現(xiàn)如下肢水腫、肝大等。2.慢性舒張性心衰①有典型心衰的癥狀和體征:②LVEF正常(>45%),左心腔大小正常;③有左心室舒張功能異常的證據(jù);④無心臟瓣膜異常,并排除心包疾病、肥厚型心肌病、浸潤型心肌病、,限制型心肌病等。后面3項須應用超聲心動圖作出評估。3.慢性心衰的階段劃分根據(jù)心衰的發(fā)生和演變,從心衰的高危人群進展為器質(zhì)性心臟病,出現(xiàn)心力衰竭癥狀和體征,直至成為難治性心衰的全程,可區(qū)分為AB、C、D四個階段(表1-1)表1-1慢性心衰階段的劃分【治療方案和原則】1.一般治療①消除心衰的誘因,如感染、心律失常尤其快速型心房顫動、電解質(zhì)紊亂、肺梗死,以及用藥不當:②積極治療和控制基礎心血管病變;③調(diào)整生活方式,如限制鈉鹽攝入在2~3g/d(輕度)或<2g/d(中重度心衰),限制液體攝入、低脂飲食、戒煙。失代償期須臥床休息:④加強心理疏導和減少各種精神刺激。2.藥物治療已確定有效的藥物如下(1)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI):常用制劑及其起始劑量/目標劑量如下:卡托普利6.25mg,每日3次/50mg,每日3次;依那普利2.5mg,每日2次/10~20mg,每日2次;雷米普利1.5~2.5mg,每日1次/10mg,每日1次;賴諾普利2.5~5mg,每日1次/20~40ng,每日1次:培哚普利2mg,每日1次/4~8mg,每日1次;貝那普利2.5~5mg,每日1次/5~10mg,每日1次;福辛普利5~10mg,每日1次/40mg,每日1次,西拉普利0.5mg,每日1次/1~2.5mg,每日1次。均從小劑量開始,每隔1~2周劑量加倍,直至目標劑量或最大耐受劑量。(2)B受體阻滯劑(B-B):從小劑量開始,美托洛爾緩釋劑(琥珀酸美托洛爾)12.5mg/d,酒石酸美托洛爾平片6.25mg,每日3次,比索洛爾1.25mg/d,卡維地洛3.125mg,每日2次,采用滴定法,每2~4周劑量加倍;直至目標劑量或最大耐受劑量。(3)利尿劑:首選襻利尿劑,從小劑量開始,如呋塞米10~20mg/d,逐步加量,其劑量一般不受限制,必要時可靜脈給藥。亦可用依他尼酸(利尿酸)、布美他尼(丁尿胺)或托拉塞米噻嗪類利尿劑僅適用于輕度體液潴留或伴高血壓患者,方法為氫氯噻嗪12.5~25mg/d,酌情可增至100mg/d。還可應用氯噻酮、阿米洛利或氨苯蝶啶。(4)血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB):適用于不能耐受ACEI且LVEF低下者。從小劑量開始,各種制劑的起始劑量/推薦劑量如下:坎地沙坦4~8mg,每日1次/32mg,每日1次;纈沙坦Z0~40mg,每日2次/16Dmg,每日2次;氯沙坦25~50mg,每日1次/50~100mg,每日1次;厄貝沙坦10mg,每日1次/300mg,每日1次;替米沙坦40mg,每日1次/80mg,每日1次(5)地高辛:采用維持量療法,即起始便用固定劑量0.125~0:25mg/d,心衰伴快速型心房顫動的患者,可適當增加劑量,以控制心室率。(6)醛固酮受體拮抗劑:適用于中重度心衰、NYHAⅣ級患者。螺內(nèi)酯起始劑量5~10mg/d,一般應用劑量20mg/d,增加劑量需注意監(jiān)測血鉀。3.心衰各個階段的處理階段A:應積極控制各種危險因素治療高血壓、冠心病、糖尿病等。有多重危險因素者可應用ACE或ARB。階段B:除階段A的措施外,對于心肌梗死后或LVEF低下者可用ACEI或3-B:階段C:適用階段A和B的措施,常規(guī)應用利尿劑、ACEI、3-B,還可酌情應用螺內(nèi)酯等。階段D:除上述措施,須應用特殊干預方法。急性心力表竭【概述】急性心衰可分為急性左心衰和急性右心衰。后者較少見,往往由急性右心室梗死或大面積肺梗死所致。急性左心衰則較為常見,系由于各種心臟疾病引起的急性左心室心肌收縮力顯著降低,或表現(xiàn)為心室負荷加重或左心房排血受阻,導致左心室排血不足,肺循環(huán)壓力急劇升高,發(fā)生肺淤血的臨床表現(xiàn)。本節(jié)主要討論急性左心衰。【臨床表現(xiàn)】主要為肺水腫,有突發(fā)的呼吸困難,伴或不伴哮鳴音,呈端坐呼吸、焦慮不安。早期呈間質(zhì)性肺水腫表現(xiàn):呼吸頻速、咳嗽而無泡沫樣痰,呼吸音粗,有哮鳴音和肺底細濕噦音。中晚期呈肺泡性肺水腫表現(xiàn):極度氣急、焦慮煩躁、有瀕死感;吸氣性肋間隙和鎖骨上窩凹陷,呼吸音粗糙響亮:劇咳伴粉紅色泡沫樣痰,兩肺滿布哮鳴音和中粗濕噦音。嚴重患者可出現(xiàn)低血壓、心源性休克,伴大汗、皮膚濕冷、蒼白、發(fā)紺,甚至有意識障礙?！驹\斷】根據(jù)典型的癥狀和體征,有的患者還有基礎心臟病的病史和表現(xiàn),診斷一般不困難。須與重度發(fā)作的支氣管哮喘相鑒別,此癥患者多有反復發(fā)作史,肺部主要為哮鳴音,干噦音,很少表現(xiàn)為濕噦音,也無大量泡沫樣血痰。還需與成人急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)相鑒別,此種患者的呼吸困難和體位關系不大,血痰呈稀血水樣而非泡沫樣,且無頸靜脈怒張、奔馬律等。急性左心衰竭伴心源性休克時需與其他原因所致的休克相鑒別。心源性休克常伴發(fā)肺淤血和肺水腫,其他原因的休克則不可能存在此種伴發(fā)現(xiàn)象。【治療方案和原則】1.一般治療①應置于監(jiān)護病房,密切觀察病情和生命體征;②體位:取坐位,雙腿下垂;③高流量吸氧;④四肢輪換扎止血帶2.一般藥物治療①嗎啡3~5mg,靜脈注射3分鐘,必要時15分鐘后可重復,共2~3次;或5~10mg皮下或肌內(nèi)注射;②呋塞米20~40mg,靜脈注射,必要時可重復;③氨茶堿0.25g葡萄糖水稀釋后靜脈緩慢推注(10分鐘),必要時4~6小時后可重復;④糖皮質(zhì)激素,地塞米松5~10mg,靜脈注射。3.血管活性藥物應用①硝酸酯類:硝酸甘油靜脈滴注,起始劑量5~10ug/min,可遞增至100~200ug/min;或硝酸異山梨酯~10mg/h靜脈滴注;②硝普鈉,起始劑量宜小,25ug/min,根據(jù)血壓調(diào)整至合適的維持量;③兒茶酚胺類正性肌力藥:多巴胺5~15μg/(kg.min),多巴酚丁胺3~10ug/(kg·min),均靜脈滴注;④磷酸二酯酶抑制劑:米力農(nóng)先給予負荷量50μg/kg,繼以0.375~0.75μg/(kg·min)靜脈滴注;⑤BNP:重組B型鈉尿肽(thBN)先給予負荷量1.5~2H8/kg靜脈推注,繼以靜脈滴注維持0.0075~0.01ug/(kg·min)。4.伴低血壓傾向患者靜脈用藥的選擇根據(jù)收縮壓和肺淤血情況來選擇用藥:①收縮壓1m,有肺淤血:可應用呋塞米加血管擴張劑(硝酸甘油、硝普鈉);②收縮壓85~10omHg,有肺淤血:應用血管擴張劑和(或)正性肌力藥(多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑);③收縮壓<85mHg,無肺淤血,也無頸靜脈怒張:快速補充血容量;④收縮壓<85mHg,有肺淤血:在血流動力學監(jiān)測下補充血容量(肺嵌壓應≤18mmHg),應用多巴胺或去甲腎上腺素等。心律失常2.1竇性心律失常竇性心動過速【概述】正常竇性心律沖動起源于竇房結(jié),隨年齡、性別和體力活動等不同竇性心律頻率有所不同。成人60~100次/分,6歲以下的小孩可大于100次/分,初生嬰兒則可達100~150次/分。竇性心律頻率超過正常的上限,即稱為竇性心動過速。竇性心動過速十分常見,通常都是自律性的增加,正常人在情緒激動焦慮、飲酒、體力活動、運動、吸煙、喝茶或咖啡時可發(fā)生,病理狀態(tài)如發(fā)熱甲狀腺功能亢進、心力衰竭、貧血和休克以及應用腎上腺素、異丙腎上腺素和阿托品等藥物也可引起竇性心動過速。另有部分為竇房結(jié)折返性心動過速和不適當竇性心動過速。前者較少見,患者竇房結(jié)內(nèi)存在與房室結(jié)雙徑路相似的縱向分離,竇房結(jié)及其結(jié)周組織構成折返回路,可由異位搏動引發(fā)心動過速?；颊叨啻嬖诨A心臟病,常見于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病和心肌病,可發(fā)生于任何年齡,尤其是伴竇房結(jié)病變的老年人。后者為發(fā)生于正常人群的非陣發(fā)性竇性心動過速,無明顯的生理、病理誘因,靜息時竇性心律增快,特征為持續(xù)心律增快且對最低耐量呈心率過度反應,其可能機制為竇房結(jié)自律性增加或竇房結(jié)自主神經(jīng)調(diào)節(jié)異常,交感神經(jīng)張力過度增高而迷走神經(jīng)力減弱。【臨床表現(xiàn)】1.臨床特點患者常主訴心悸,心率在100~180次/分,有時也可達到200次/分。自律性增加者為心率逐漸增快。竇房結(jié)折返性心動過速臨床癥狀輕微或缺失,易情緒激動。體力負荷增加等為誘因,可有自主神經(jīng)失調(diào)表現(xiàn)。發(fā)作呈突發(fā)突止特點,多由異位搏動引發(fā),而不是生理因素導致。心悸時可伴有恐懼及多尿。開始發(fā)作較少,之后逐漸增加。不適當竇性心動過速患者表現(xiàn)為持久的心悸,靜息狀態(tài)下心率達到或超過100次/分,癥狀嚴重者近似暈厥,發(fā)作和終止均有移行過程。2.心電圖特點頻率在100-180次/分,P波形態(tài)、激動順序與竇性P波相同或相似。竇房結(jié)折返性心動過速發(fā)作之初可有心律不齊,終止時可見PP間期逐漸延長(竇房折返環(huán)中的文氏現(xiàn)象),終止后間歇等于或略長于竇性周期。刺激迷走神經(jīng)可使頻率減慢,停止后又恢復原來水平?！驹\斷要點】1.具有上述臨床表現(xiàn)及心電圖特點2.診斷不適當竇性心動過速需確定癥狀與靜息狀態(tài)下或極易誘發(fā)的竇性心動過速有關,排除房性心動過速以及其他自律性增高的竇性心動過速。Holter監(jiān)測白天心率在100次/分以上,夜間心率可正常。【治療方案及原則】1.竇性心動過速一般不必進行抗心律失常治療。治療應針對原發(fā)病本身,同時去除誘因。2.癥狀明顯者可選用腺苷、維拉帕米或地爾硫革,持續(xù)心動過速可選用β受體阻滯劑減慢心率。3.對癥狀較重的竇房結(jié)折返性心動過速和不適當竇性心動過速可選擇射頻消融治療。竇性心動過緩【概述】當竇性心律頻率低于60次/分時,稱為竇性心動過緩。竇性心動過緩常伴有竇性心律不齊。常見于健康成人,尤其是老年人、運動員和睡眠時。心率在40次/分以上者,主要由于迷走神經(jīng)張力增高所致。藥物如B受體阻滯劑、鈣離子通道阻滯劑洋地黃、胺碘酮以及鎮(zhèn)靜劑、擬膽堿能藥物等也可引起心動過緩,其他原因包括自主神經(jīng)功能紊亂、顱內(nèi)疾患、嚴重缺氧、低溫、高血鉀和甲狀腺機能減退等病理狀態(tài)。竇房結(jié)病變?nèi)绮B(tài)竇房結(jié)綜合征、下壁心肌梗死亦常發(fā)生竇性心動過緩。【臨床表現(xiàn)】1.臨床特點竇性心動過緩心率不低于50次/分時,患者通常無癥狀。心率過低可因心搏出量減少而導致血壓降低,有頭暈、乏力眼花甚至暈厥癥狀,嚴重者可誘發(fā)心絞痛或心力衰竭。2.心電圖表現(xiàn)竇性心律,P波形態(tài)與正常竇性P波一致,心率小于60次/分,常伴有竇性心律不齊,嚴重者可有逸搏?！驹\斷要點】1.伴或不伴心動過緩癥狀。2.心電圖或Holter平均心率小于60次/分。【治療方案及原則】1.如果患者無癥狀,可以不必治療。2.因心動過緩出現(xiàn)心排血量不足癥狀時,可應用阿托品、異丙腎上腺素以及麻黃堿等藥物,同時積極治療原發(fā)病,去除引起竇性心動過緩的原因。但長期藥物治療往往效果不確切,易發(fā)生副作用。3.藥物治療無效或者需應用負性變時作用藥物時,應行永久起搏器置入。竇性停搏【概述】竇房結(jié)在一個或多個心動周期中不能產(chǎn)生沖動,以致未能激動心房或整個心臟時,稱為竇性停搏或竇性靜止。迷走神經(jīng)張力增高。(如壓迫頸動脈竇、刺激咽部、氣管插管等)或頸動脈竇過敏時均可發(fā)生竇性停搏,急性心肌梗死、腦血管意外、麻醉、缺氧和竇房結(jié)自身病變等亦可導致竇性停搏,也有由奎尼丁、乙酰膽堿、鉀鹽和洋地黃類藥物導致者。【臨床表現(xiàn)】1.臨床特點長時間竇性停搏無逸搏發(fā)生時,患者會出現(xiàn)頭暈、黑朦、抽搐或短暫意識障礙,嚴重者可發(fā)生Adams-Stokes綜合征乃至死亡。2.心電圖特點心電圖表現(xiàn)為較正常的PP間期顯著長的間期內(nèi)無P波產(chǎn)生,或P波與QRS波均無,長的PP間期與基本竇性PP間期無倍數(shù)關系。長間歇后可出現(xiàn)交界性或室性逸搏?！驹\斷要點】1.竇性停搏的相關癥狀。2.心電圖長時間無P波產(chǎn)生?！局委煼桨讣霸瓌t】參考竇性心動過緩。竇房傳導阻滯【概述】竇房結(jié)發(fā)出的沖動傳導至心房時發(fā)生延緩或阻滯,部分或全部不能到達心房,引起心房和心室停搏,稱為竇房傳導阻滯(竇房阻滯)。迷走神經(jīng)張力增高和頸動脈竇過敏、急性下壁心肌梗死、心肌病、洋地黃或奎尼丁中毒、高血鉀時可發(fā)生竇房阻滯?！九R床表現(xiàn)】1.臨床特點同竇性停搏。2.心電圖特點竇房阻滯按其程度可分為一度、二度和度。由于體表心電圖不能顯示竇房結(jié)電活動,因而診斷一度竇房阻滯,三度竇房阻滯與竇性停搏鑒別困難,只有二度竇房阻滯可以從心電圖上表現(xiàn)出來。二度竇房阻滯分為莫氏I型(文氏)阻滯和莫氏Ⅱ型阻滯。文氏阻滯表現(xiàn)為PP間期逐漸縮短,直至脫落出現(xiàn)一次長PP間期,此長PP間期短于基本PP間期的兩倍,應與竇性心律不齊鑒別。莫氏Ⅱ型阻滯表現(xiàn)為P波之間出現(xiàn)長間歇,是基本PP間期的倍數(shù),由此可區(qū)別于竇性停搏。竇房阻滯后可出現(xiàn)交界性或室性逸搏心律。【診斷要點】1.臨床癥狀。2.二度竇房阻滯主要由心電圖診斷?！局委煼桨讣霸瓌t】參考下文病態(tài)竇房結(jié)綜合征。病態(tài)竇房結(jié)綜合征【概述】病態(tài)竇房結(jié)綜合征(S),簡稱病賣綜合征,是由于竇房結(jié)或其周圍組織病變導致功能減退,使竇房結(jié)沖動形成或向心房傳導障礙,產(chǎn)生多種心律失常和多種癥狀的臨床綜合征。包括竇性心動過緩、竇性停搏、竇房阻滯和慢快綜合征。病竇綜合征常同時合并心房自律性異常和房室傳導阻滯。冠心病、膠原病、心包炎淀粉樣變性、纖維化和脂肪沒潤、退行性病變、心臟手術等均可損害竇房結(jié),使竇房結(jié)與心房的連接中斷。迷走神經(jīng)張力增高蛛網(wǎng)膜下腔出血、藥物毒性(洋地黃、奎尼丁、β受體阻滯劑等)以及高血鉀均可引起病竇綜合征。【臨床表現(xiàn)】1.臨床特點本病發(fā)病年齡不限、病程不一,患者表現(xiàn)為與心動過緩、心動過速有關的癥狀。①心動過緩所致癥狀:以腦心、腎等臟器供血不足尤其是腦血供不足癥狀為主。輕者乏力、反復發(fā)作的頭昏、眼花、失眠、胸痛、心悸、胸悶、記憶力差、反應遲鈍或易激動等,易被誤診為神經(jīng)癥,老年人還易被誤診為腦血管意外或衰老綜合征。嚴重者可引起短暫黑矇、近乎暈厥暈厥、抽搐或Adams-Stokes綜合征發(fā)作。心排出量過低嚴重影響腎臟等臟器灌注,還可致尿少、消化不良。②心動過速所致癥狀:部分患者合并短陣室上性?？焖傩穆墒С０l(fā)作,即慢快綜合征?？焖傩穆墒С０l(fā)作時,心率可突然加速達100次/分以上,持續(xù)時間長短不一,患者可有心悸、心絞痛等癥狀,心動過速突然中止后可有心臟暫停伴或不伴暈厥發(fā)作。③原有心臟病癥狀加重,引起心力衰竭,可因冠狀動脈供血不足表現(xiàn)為心悸、胸悶氣促、心絞痛甚至心肌梗死。2.心電圖特點心電圖可表現(xiàn)為非藥物引起的嚴重而持久的竇性心動過緩、竇性停搏或竇房阻滯、交界性或室性逸搏心律、房室傳導阻滯、慢快綜合征(緩慢性心律失常與快速心律失常交替出現(xiàn),后者多為心房撲動或心房顫動以及房性心動過速),快速心律失常自動停止后,竇性心律常于長達2秒以上的間歇后出現(xiàn)。雙結(jié)病變患者心電圖表現(xiàn)為房室交界區(qū)逸搏延遲出現(xiàn)(逸搏周期》15秒)、房室交界區(qū)逸搏心律過緩(交界區(qū)心率《40次分)、房室傳導阻滯,偶見合并束支傳導阻滯。Holter檢查可有與癥狀相關的顯著心動過緩?！驹\斷要點】1.臨床癥狀即心電圖典型表現(xiàn)可確定診斷。2.Holter記錄到與暈厥等癥狀相關的顯著心動過緩,可提供有力證據(jù)。3.固有心率測定低于正常值。4.阿托品試驗或運動試驗不能使心率明顯增加,存在竇房結(jié)變時功能不良。5.食管調(diào)搏或心內(nèi)電生理檢查測定竇房結(jié)恢復時間或竇房傳導時間異常,但敏感性和特異性較差,臨床意義不大。6.除外生理性如老年、睡眠或運動員心動過緩,排除藥物和甲狀腺功能減退、黃疸等其他病理狀態(tài)?！局委煼桨讣霸瓌t】1.患者無明顯心動過緩相關癥狀可不必治療,需定期隨訪2.有癥狀的病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者應接受起搏治療,如不伴房室傳導異常,可選用心房單腔起搏,否則應選用雙腔起搏以維持正常的房室激動順序。部分單獨竇房結(jié)病變患者會逐漸進展至雙結(jié)病變。竇房結(jié)變時功能不良患者應置人頻率適應性起搏器3.慢快綜合征患者,使用抗心律失常藥物以及洋地黃等藥物會加重心動過緩或房室傳導阻滯,可在起搏治療后應用抗心律失常藥物或行射頻消融治療心動過速。2.2房性心律失常房性期前收縮【概述】房性期前收縮激動起源于竇房結(jié)以外的心房組織,正常成年人24小時Holter檢查,約60%的患者有房性期前收縮發(fā)生,各種器質(zhì)性心臟病患者亦常發(fā)生房性期前收縮。【診斷】房性期前收縮依靠心電圖診斷,心電圖表現(xiàn)為與竇性P波不同的房性期前收縮的P波提前發(fā)生。發(fā)生很早的房性期前收縮可重疊于前面的T波之上,且不能下傳心室,易誤認為竇性停搏或竇房傳導阻滯。房性期前收縮常伴不完全性代償間期,少數(shù)房性期前收縮發(fā)生為能擾亂竇房結(jié)的節(jié)律伴完全性代償間期。【治療】房性期前收縮通常不需治療,當有明顯癥狀或誘發(fā)室上性心動過速時應予治療。首先應避免吸煙、飲酒、飲咖啡等誘因,藥物治療首選β受體阻滯劑,必要時選擇普羅帕酮、莫雷西嗪等。房性心動過速（一）局灶性房性心動過速【概述】局灶性房性心動過速(簡稱房速)定義為激動規(guī)律性地起源自心房很小區(qū)域,然后離心地擴布,并于此后心動周期內(nèi)很長的時間內(nèi)無心內(nèi)膜的激動,心房率通常在100~250次/分。【臨床表現(xiàn)】癥狀表現(xiàn)為心悸、眩暈、胸痛、呼吸困難、疲乏及暈厥。兒童可出現(xiàn)進食困難、嘔吐及呼吸急促。局灶性房速多呈短陣性、陣發(fā)持續(xù)性,少數(shù)呈無休止性。呈短陣性發(fā)作或持續(xù)時間短的房速,患者很少有癥狀。局灶性房速患者的臨床一般為良性過程,但如無休止性發(fā)作可以導致心律失常性心肌病。【診斷】1.心電圖診斷局灶性房速時,心電圖常表現(xiàn)為長RP心動過速,如出現(xiàn)房速伴房室傳導阻滯,則可以排除陣發(fā)性室上速。2.心電圖P形態(tài)與房速的起源部位根據(jù)局灶性房速時體表12導聯(lián)心電圖的P波形態(tài),可以初步判定其起源部位。P波在工和aⅥL導聯(lián)呈負相,或Ⅵ1導聯(lián)呈正相,提示左房起源。此外,下壁導聯(lián)P波呈負相,提示激動呈由足向頭部方向的傳導;下壁導聯(lián)P波呈正相,提示激動呈由頭部向足方向的傳導。起源于高位終末嵴或右上肺靜脈房速的P波形態(tài)可以與竇性心律的P波形態(tài)相似。然而前者的P波在V1導聯(lián)多呈正相。3.心內(nèi)電生理診斷心內(nèi)電生理檢查表現(xiàn)為心房激動是從一個局灶點呈放射狀傳導,心內(nèi)膜的激動不占據(jù)整個心房激動周長,為局灶性房速的顯著特點。常規(guī)的心內(nèi)電生理檢查方法可以通過以下特征作出診斷:①在房速時,能標測到較體表心電圖P波明顯提前和比其他心房部位更早的局部最早心房激動點;②心房激動順序符合從該局部最早心房激動點呈單一的放射狀和規(guī)律性傳導;③在該局部行心房SIS1刺激的激動順序與房速時完全相同;④在局灶點行單點消融可以終止心動過速發(fā)作;⑤排除大折返機制的房速。三維標測系統(tǒng)可直觀展現(xiàn)房速的激動順序,可見激動從最早起源點向周圍傳播【治療】房速急性發(fā)作伴血流動力學不穩(wěn)定可采取同步直流電復律,血流動力學穩(wěn)定可采用抗心律失常藥物復律,或應用藥物控制心室率。導管消融是癥狀顯著反復發(fā)作的局灶性房速患者治療的首選。(二)折返性房速大折返性房速少見,其機制是繞固定解剖障礙或功能性障礙區(qū)的折返,起搏拖帶標測和三維電生理標測有助于明確折返性房速的機制和折返路徑。(三)多源性房速多源性房速為一種不規(guī)律的房速,其特點是P波形態(tài)多變(三種或三種以上)、頻率不一、節(jié)律不整,有時不易與房撲鑒別這種心律失常的最常見原因是肺部疾病,其次是代謝或電解質(zhì)紊亂和由洋地黃過量所致?？剐穆墒СＫ幬锖苌儆行?部分病例鈣離子通道阻滯劑有效。由于多存在嚴重的肺部疾病,因此通常禁忌使用B受體阻滯劑。而治療一般針對原發(fā)的肺部疾病和(或)糾正電解質(zhì)紊亂。慢性期治療可以應用非二氫吡啶類鈣離子通道阻滯劑而電復律、抗心律失常藥物或?qū)Ч芟谥委煹染鶡o效。心房撲動(一)三尖瓣峽部依賴的心房撲動【概述】心房撲動(簡稱房撲)是一種常見的快速性房性心律失常,房撲多合并器質(zhì)性心臟病,發(fā)病率為88/(10萬人·年),其發(fā)病率隨年齡增長而顯著增加。【分類】I型房撲又稱典型房撲,心房率為240~350次/分,可以被心房起搏拖帶;Ⅱ型房撲又稱不典型房撲,心房率>350次/分,?？赊D(zhuǎn)化為房顫,不可以被心房起搏拖帶。根據(jù)心房的激動順序I型房撲可分為逆鐘向房撲和順鐘向房撲?！九R床表現(xiàn)】房撲患者常有心悸、呼吸困難、乏力或胸痛等癥狀,房撲1:1下傳會引起極快心室率,可導致心力衰竭、心肌缺血、暈厥和心動過速性心肌病。此外,房撲時心房機械收縮功能減低,增加了心房血栓形成引起血栓栓塞的風險。【診斷】體表心電圖逆鐘向房撲下壁導聯(lián)F波向下,而V1導波向上,V6導聯(lián)F波向下。順鐘向房撲下壁導聯(lián)P波向,【治療】房速急性發(fā)作伴血流動力學不穩(wěn)定或出現(xiàn)心力衰竭可采取同步直流電復律,血流動力學穩(wěn)定可采用抗心律失常藥物復律或應用藥物控制心室率。導管消融是典型房撲的一線治療。心房顫動【概述】心房顫動(簡稱房顫),是一種心房電活動極度紊亂而損及機械功能為特點的室上性快速性心律失常,心電圖上表現(xiàn)為固有P波消失,而代之以大小形態(tài)及頻率均多變的快速顫動波?！痉诸悺糠款澐譃槌醢l(fā)房顫和反復發(fā)作的房顫。初發(fā)房顫定義為首次出現(xiàn)的房顫,不論其有無癥狀和能否自動復律。房顫發(fā)作≥2次則稱為反復發(fā)作的房顫,包括陣發(fā)性房顫、持續(xù)性房顫和永久性房顫。陣發(fā)性房顫(paroxysmalAF)指能自行轉(zhuǎn)復,持續(xù)時間7天的房顫,一般(48小時。持續(xù)性房顫(persistentAF)為持續(xù)時間》7天的房顫,一般不能自行轉(zhuǎn)復,需要進行藥物或電復律。既可以由陣發(fā)性房顫發(fā)展而來也可以是房顫的首次表現(xiàn)。永久性房顫(perma-nentAF)是指復律失敗或非復律適應證或復律24小時內(nèi)又復發(fā)的房顫。【臨床表現(xiàn)】臨床表現(xiàn)無特異性的診斷價值,房顫的癥狀取決于發(fā)作時的心室率、心功能、伴隨的疾病、房顫持續(xù)時間以及患者感知癥狀的敏感性等多種因素。大多數(shù)患者有心悸、呼吸困難、胸痛、疲乏、頭暈和黑矇等癥狀,由于心房利鈉肽的分泌增多還可引起多尿。部分房顫患者無任何癥狀,而在偶然的機會或者當出現(xiàn)房顫的嚴重并發(fā)癥如卒中、栓塞或心力衰竭時才被發(fā)現(xiàn)。同一患者即可存在癥狀性房顫發(fā)作也可發(fā)生無癥狀性房顫?！驹\斷】記錄到房顫發(fā)作時的心電圖是診斷房顫的“金標準”。如果房顫發(fā)作不甚頻繁,可使用動態(tài)心電圖:如果發(fā)作不頻繁,事件記錄儀對獲得房顫發(fā)作的心電學資料有所幫助。【轉(zhuǎn)復房顫為竇性心律】1.藥物轉(zhuǎn)復房顫藥物復律主要用于新近發(fā)生,特別是48小時以內(nèi)的陣發(fā)性房顫,I類和Ⅲ類抗心律失常藥可以有效復律。2006年美國心臟病學會(ACC)/美國心臟協(xié)會(AHA)/歐洲心臟病學會(ESC)頒布的房顫指南建議將氟卡尼、普羅帕酮、索他洛爾作為無器質(zhì)性心臟病的陣發(fā)性房顫的維持竇性心律的起始治療藥物,將胺碘酮,普魯卡因胺、多非利特作為陣發(fā)性房顫的二線治療藥物。2.體外直流電同步復律體外(經(jīng)胸)直流電復律可作為持續(xù)性(非自行轉(zhuǎn)復的)房顫發(fā)作時伴有血流動力學惡化患者的一線治療?；颊呖崭?小時,去除義齒,去枕平臥,監(jiān)測并記錄患者心電圖。吸氧,建立靜脈通路,靜脈應用短效鎮(zhèn)靜藥物,使患者處于輕度麻醉狀態(tài)。同時應做好心肺復蘇的準備。檢測并確保除顫器的同步性非常重要,應選擇R波明顯的導聯(lián)作為同步監(jiān)護導聯(lián)。ACC/AHA/ESC房顫指南推薦首次復律能量至少200如房顫持續(xù),繼續(xù)給予360J,必要時可重復。房顫直流電復律前應用抗心律失常藥物可進一步提高房顫轉(zhuǎn)復成功率。【竇性心律的維持】抗心律失常藥物的有效性不令人滿意,所以在房顫治療中,抗心律失常藥物圖2-1房顫維持性心律的治療選擇的選擇主要是考慮安全性的問題。2006年ACC/AHA/ESC房顫治療指南建議抗心律失常藥物的選擇如圖2-1所示。【控制房顫心室率】對于房顫急性發(fā)作時,最初的治療目標是保持血流動力學穩(wěn)定,伴有快室率的房,如無心痛、低血壓等情況,控制心室率即可,使心室率控制100次/分以下通常是房顫治療的第一步和最重要的一步,靜息和日常活動時的心率必須都得到控制,現(xiàn)有的房顫指南中將心室率滿意控制的標準定為靜息時60~80次/分,中度活動后心室率在90-115次/分,B受體阻滯劑和非二氫吡啶類鈣離子通道阻滯劑常作為首選藥物,因為這些藥物可以使心室率得到快速控制。一般在30分鐘內(nèi)即可使心室率降至100次/分以下。與B受體阻滯劑和非二氫吡啶類鈣離子通道阻滯劑相比,地高辛控制心室率的作用較差,特別是控制運動時的心室率。【房顫的抗栓治療】無論是陣發(fā)性房顫還是慢性房顫患者均需抗栓治療,除非是孤立性房顫或存在抗栓治療的禁忌證。1.華法林應用指征年齡≥75歲,心功能不全和(或)充血性心力衰(左心室射血分數(shù)≤35%或短軸縮短率<25%),高血壓病,或糖尿病作為腦卒中的中等危險因素。既往腦卒中史、短暫腦缺血發(fā)作、體循環(huán)栓塞史,二尖瓣狹窄和瓣膜術后為卒中高危因素。具有卒中高危因素或具有≥2項以上中等,危險因素的房顫患者方推薦華法林治療。具有一項中危因素的則既可以應用華法林也可以應用阿司匹林。2.抗栓的強度阿司匹林抗血小板治療在指南中推薦的劑量則為81~325mg/d,華法林的抗凝強度需維持國際標準化比值(INR)于2.0~3.0之間,機械瓣置換術后的患者INR應>2.5。AR在2.0~3.0之間,如果仍有血栓栓塞事件發(fā)生,則建議將NR調(diào)整為3.0~3.5,并不推薦聯(lián)合應用阿司匹林。對于年齡≥歲或具有其他中危因素的患者,如果考慮出血的風險N維持于1.6~2.5亦可。3.房顫復律的抗凝房顫持續(xù)時間<48小時,復律前不需抗凝,復律后照卒中風險進行抗栓治療,房持續(xù)時間≥48小時或顫持續(xù)時間未知時傳統(tǒng)抗凝的方案是在復律前3周,復律后4周應用華法林,并將N雅持于2.0~3.0之經(jīng)食管超聲指導下的復律可減少房顫復律前的抗凝時間,經(jīng)食管超聲除外血栓后,在復律前靜脈應用普通肝素,監(jiān)測活化部分凝血活酶時間(FPTD為正常對照的1.5-2.0倍,復律后應用華法林,在1達到2.0~3.0時停用肝素并繼續(xù)應用華法林4周。如果經(jīng)食管超聲發(fā)現(xiàn)血栓則進行華法林抗凝治療,并在下一次復律前復查食管超聲。低分子肝素在房顫復徉期間的應用價值目前尚缺少足夠的證據(jù):房顫復律后長期的抗栓策略,應根據(jù)其卒中風險進行選擇。2.3房宣交界區(qū)性心律失常房室交界區(qū)性期前收縮【概述】房室交界區(qū)性期前收縮(prematureAVjunctionalbeats)又稱為房室交界區(qū)性早搏,指起源于房室交界區(qū)域的期前激動。房室交界區(qū)域包括房室結(jié)、心房下部和希氏束。房室交界區(qū)性期前收縮可見于無或有器質(zhì)性心臟病的患者。【臨床表現(xiàn)】患者可無癥狀,或覺心悸、漏跳感等。當期前收縮發(fā)作頻繁時可有胸悶、頭暈、乏力等癥狀。【診斷要點】房室交界區(qū)性期前收縮依據(jù)心電圖而診斷。心電圖特征:交界區(qū)提前出現(xiàn)的激動向上逆?zhèn)餍姆慨a(chǎn)生逆行P波,向下激動心室產(chǎn)生提前的QRS波:逆?zhèn)鱌波出現(xiàn)在QRS波之前(PR間期<0.12秒)、之后(PR間期<0.20秒)或埋藏在QRS波之中;QRS波多形態(tài)正常,一般多出現(xiàn)完全性代償間歇,若存在室內(nèi)差異傳導,則出現(xiàn)寬大畸形的QRS波,不易與室性期前收縮鑒別。【治療方案與原則】房室交界區(qū)期前收縮一般不需要治療。如果期前收縮頻發(fā)患者有相關癥狀,可選擇B受體阻滯劑、IC類抗心律失常藥或非二氫吡啶類鈣離子通道阻滯劑。房室交界區(qū)性逸搏與逸搏心律【概述】房室交界區(qū)逸搏或逸搏心律(AVjunctionalescapebeatsandAVjunctionalescaperhythm)既可以是對迷走神經(jīng)刺激的反應,也可以見于病理情況如嚴重的心動過緩或房室傳導阻滯,此時的房室交界區(qū)性逸搏和逸搏心律可替代高位節(jié)律點激動心室。在正常情況下,房室交界區(qū)并不表現(xiàn)出自律性,為潛在心臟起搏點。當竇房結(jié)的頻率低于房室交界區(qū),或者竇房結(jié)的沖動未能傳導至房室交界區(qū),后者可以發(fā)放沖動而引起逸搏,連續(xù)出現(xiàn)的逸搏形成逸搏心律?？梢娪谛呐K結(jié)構正常或有器質(zhì)性心臟病的患者【臨床表現(xiàn)】患者可有胸悶、頭昏、乏力,與心動過緩有關。若心房收縮正逢三尖瓣處于關閉狀態(tài),查體時可見頸靜脈搏動時的大a波?！驹\斷要點】心電圖特征:在長于正常竇性PP間期的間歇之后出現(xiàn)一個正常的QRS波,P波缺如,或可見逆行性P波位于QRS波之前或之后;有時也可以見到未下傳到心室的竇性P波,即QRS波前有竇性P波,PR間期<0.12秒:房室交界區(qū)性逸搏的頻率多為40~60次/分,QRS波形態(tài)多正常;有時也可見獨立和緩慢的竇性P波,此時心房率慢于心室率,稱為房室分離?！局委煼桨概c原則】需要根據(jù)具體情況進行個體化治療,有些情況可能不需要任何治療,但有些情況時需應用增加逸搏頻率和改善房室傳導的藥物,或給予心臟起搏治療。非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速【概述】非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速(nonparoxysmalAVjunctionaltachycar-dia)與房室交界區(qū)自律性增高或觸發(fā)活動有關,多見于急性下壁心肌梗死、心肌炎、心臟手術后,偶見于正常人。服用洋地黃過程中出現(xiàn)非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速多提示洋地黃中毒;射頻消融治療陣發(fā)性房室結(jié)折返性心動過速過程中出現(xiàn)非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速則提示消融部位為有效部位【臨床表現(xiàn)】患者可表現(xiàn)為陣發(fā)性心悸、胸悶、頭暈以及原有心臟病癥狀加重,但一般沒有明顯的血流動力學改變。洋地黃中毒者還會有洋地黃中毒的其他表現(xiàn)?！驹\斷要點】心電圖特征:非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速的發(fā)作漸始漸止,心率逐漸變化,心動過速頻率多為70~130次/分;QRS波多呈室上性,其前或后可伴逆行P波。多呈規(guī)則節(jié)律,但洋地黃中毒常合并房室交界區(qū)文氏型傳導阻滯而表現(xiàn)不規(guī)則的心室節(jié)律:多數(shù)情況下,心房活動由竇房結(jié)或心房異位節(jié)律點支配,表為房室分離【治療方案與原則】首先應治療基礎疾病。血流動力學穩(wěn)定的患者可以密切觀察而無需特殊處理。若懷疑為洋地黃中毒,則必須停用洋地黃,同時予鉀鹽、利多卡因。房室結(jié)折返性心動過速【概述】房室結(jié)折返性心動過速AVnodal-reentranttachycardia,AVNRT)是陣發(fā)性室上性心動過速的一種常見類型,占全部室上速病例的40%~50%,一般不伴有器質(zhì)性心臟病,可發(fā)生于不同年齡和性別。其發(fā)病機制是由于房室結(jié)內(nèi)(或房室交界區(qū))存在著電生理特性不同的兩條傳導通路,即房室結(jié)雙徑路,其中快徑路表現(xiàn)為不應期長、傳導速度快;慢徑路表現(xiàn)為不應期短、傳導速度慢。AVNRT可分為慢一快型(常見型)和快一慢型(少見型)兩種類型。慢一快型者沖動經(jīng)慢徑路下傳,經(jīng)快徑路逆?zhèn)?快一慢型者沖動經(jīng)快徑路下傳,經(jīng)慢徑路逆?zhèn)鳌九R床表現(xiàn)】AVNRT的癥狀與有無器質(zhì)性心臟病、心動過速時的心室率以及發(fā)作持續(xù)時間有關。心動過速呈突發(fā)突止的特點,輕者可有心悸、胸悶、緊張和焦慮;重者可出現(xiàn)心絞痛、心衰、暈厥甚至休克。如果發(fā)作時心室率過快,或心動過速終止時未能及時恢復竇性心律可發(fā)生暈厥。查體時可見心率增快、第一心音強度固定和心室律絕對規(guī)則。不伴有器質(zhì)性心臟病的患者通常預后良好?！驹\斷要點】心電圖特征起始突然,常由房性期前收縮誘發(fā):QRS波呈室上性:心率130~250次/分,成人多為150~200次/分,兒童可能更快,偶有低于130次/分的情況:慢一快型者P波常埋于QRS波內(nèi)不易辨認,也可在QRS起始形成假性q波,或在QRs終末形成假性s波或r7波:快一慢型者可見逆行P波,R-PR:少數(shù)患者由于心動過速頻率過快可能出現(xiàn)QRS電交替現(xiàn)象【治療方案與原則】心動過速急性發(fā)作的處理選擇治療措施時應根據(jù)患者的病史、是否伴有器質(zhì)性心臟病以及癥狀的耐受程度等綜合考慮。(1)刺激迷走神經(jīng):Valsalva動作;頸動脈竇按壓;以及雙手用力握拳做下蹲動作;誘導惡心;將面部浸于冷水內(nèi)等。(2)藥物終止心動過速:靜脈用藥過程中應持續(xù)監(jiān)測心電圖變化。常用藥物有腺苷、鈣離子通道阻滯劑、洋地黃和β受體阻滯劑等,IA和IC類抗心律失常藥雖能阻斷快徑路逆向傳導,但很少用于室上性心動過速急性發(fā)作的處理,一般多用于預防陣發(fā)性室上性心動過速(PSⅥT)的復發(fā)。(3)直流電復律:對于血流動力學不穩(wěn)定的患者盡早考慮電復律。電復時使用能量約10~50J。2.預防復發(fā)藥物預防:事先應評價患者是否有必要長期應用抗心律失常藥物預防心動過速反復發(fā)作,對于心動過速偶發(fā)、發(fā)作持續(xù)時間短、發(fā)作時心率不是很快、癥狀不重的患者可不必長期使用藥物預防其發(fā)作。對于需要藥物預防發(fā)作者,多首選毒副作用相對較小的藥物,如洋地黃、長效鈣離子通道阻滯劑、長效B受體阻滯劑。預激綜合征【概述】預激綜合征(preexcitationsyndrome)又稱Wolf-Parkinson-White綜合征(簡稱WPW綜合征),是指心電圖上有預激表現(xiàn),同時伴有心動過速。當房室之間存在除房室結(jié)以外的具有快速傳導特性的異常傳導通路(房室旁路)時,心房沖動可經(jīng)該異常通路提前激動(即所謂的預激)局部心室肌甚至整個心室肌。大多數(shù)患者不伴有心臟結(jié)構異常,在部分患者可伴有心肌病和Ebstein畸形、二尖瓣脫垂等先天性心臟病。WPW綜合征患者伴有的心動過速有以下幾種:①順向型或正向房室折返性心動過速:心動過速時沖動經(jīng)房室結(jié)下傳心室,經(jīng)旁路逆?zhèn)餍姆啃纬烧鄯?形成房室折返性心動過速;②逆向型或逆向房室折返性心動過速:心動過速時沖動經(jīng)旁路下傳心室,經(jīng)房室結(jié)逆?zhèn)餍姆?同時因心室經(jīng)旁路激動產(chǎn)生寬大畸形的QR波③心房顫動(房顫):發(fā)生房顫可能與心室激動經(jīng)旁路逆?zhèn)餍姆坑嘘P。WPW綜合征伴房顫時由于心房激動同時經(jīng)房室結(jié)和旁路前傳,心室率的快慢和QRS畸形程度取決于旁路的電生理特性和激動心室成分的比例?！九R床表現(xiàn)】房室旁路本身不會引起癥狀。心動過速主要類型是房室折返性心動過速(約占80%),也可為房顫或心房撲動(房撲)。心動過速可以發(fā)生在任何年齡,在某些患者,隨著年齡增加發(fā)作會減少。房室折返性心動過速有突發(fā)突止的特點。心動過速的癥狀可因基礎心臟疾病、心律失常類型、心室率以及發(fā)作持續(xù)時間等而輕重不一,發(fā)生房顫時可因極快的心室率和明顯不規(guī)則的節(jié)律導致室顫,甚至發(fā)生猝死。【診斷要點】心電圖表現(xiàn)(1)竇性心律的心電圖表現(xiàn):PR間期短于0.12秒:QRS波起始部粗頓(預激波),QRS寬大畸形,部分導聯(lián)QRS波寬度大于0.12秒:ST-T呈繼發(fā)性改變,方向通常與預激波或向量方向相反:旁路位置不同引起的心電圖QRS波形態(tài)也不同,根據(jù)胸前導聯(lián),尤其是V導聯(lián)可將WPW綜合征分為A、B兩型,A型胸前導聯(lián)的QRS波均為正向,提示為左側(cè)旁路,B型V1導聯(lián)的QRS波負向而V5-V6QRS波正向,提示為右側(cè)旁路。部分患者的心電圖預激波間歇出現(xiàn),為間歇性預激現(xiàn)象,是由于傳導特性的變化造成。部分房室旁路不具有前向傳導(心房到心室的傳導)的特性,但具有逆向傳導(心室到心房的傳導)功能,竇性心律時心電圖無預激現(xiàn)象,但由于具有逆向傳導功能,故可通過室房傳導引起陣發(fā)性室上性心動過速,這種旁路稱為隱匿性旁路。(2)心動過速的心電圖表現(xiàn):絕大多數(shù)房室折返性心動過速表現(xiàn)為順向型,此時QRS波形態(tài)正常,頻率150~250次/分,有時在QRS波后可見逆行P波。逆向型房室折返性心動過速Q(mào)RS波寬大畸形,類似心室完全預激時的形態(tài),需要與室性心動過速鑒別。在極少數(shù)患者,由于存在多條房室旁路,心電圖形態(tài)可能變化較多,不同旁路與房室結(jié)之間、不同旁路之間形成的折返環(huán)路會使心電圖的表現(xiàn)更為復雜。房顫時沖動除經(jīng)過房室結(jié)激動心室外,還可經(jīng)旁路下傳心室,出現(xiàn)不規(guī)則的QRS波節(jié)律和正常QRs波與寬大畸形QRS波并存或交替的現(xiàn)象。若旁路不應期很短,心室率可以極快,甚至演變?yōu)樾氖翌潉又骡馈！局委煼桨概c原則】心電圖上預激但從無心動過速發(fā)作的患者可以不進行治療,或可以先行心電生理檢查以對旁路的不應期特征作出評價。對于心動過速反復發(fā)作或有房顫發(fā)作病史的患者則需要治療。1.急性發(fā)作期的處理(1)順向型房室折返性心動過速可參考房室結(jié)折返性心動過速治療原則處理?？伸o脈應用腺苷、維拉帕米或普羅帕酮終止心動過速。(2)伴有房顫或房撲的患者,應選用延長房室旁路不應期的藥物,如胺碘酮、普羅帕酮或普魯卡因胺。洋地黃、利多卡因、維拉帕米會加速預激伴房顫時的心室率,所以應避免使用。出現(xiàn)頻率很快的逆向型房室折返性心動過速,或房顫快速的心室率造成血流動力學不穩(wěn)定者應立即同步電復律。2.4室性心律失常室性期前收縮和非持續(xù)性室性心動過速【概述】室性期前收縮(ventricularprematurebeat,PB)是最為常見的心律失常,健康人群檢出率從5%(常規(guī)心電圖)至50%(動態(tài)心電圖)。非持續(xù)性室性心動過速(non-sustainedventriculartachycardia,Nsv)在健康人群檢出率為1%~3%。兩者既可發(fā)生在有器質(zhì)性心臟病的患者中,也可發(fā)生在無器質(zhì)性病變的人群中,隨年齡及心臟病變程度(如心肌梗死急性期及心功能不全)增加而增加。VPB和NSVT的預后意義取決于有無基礎性心臟病及其類型和嚴重程度,對患者進行合理的危險分層需要結(jié)合具體臨床情況。通常無器質(zhì)性心臟疾病的VPB和NsⅥ預后良好,被認為是良性的,但最近的研究表明過于頻繁的VPB(如24小時超過1000或超過總心率的20%)可以導致左心室收縮功能損害,甚至出現(xiàn)快速心律失常性心肌病;有些被認為良性的PB存在潛在惡性,導致Ⅵ、室顫的發(fā)生。另外一些VPB則為惡性,如RONT性PB與室顫相關。急性心肌梗死前1~2天內(nèi)出現(xiàn)的VPB和NSⅥT通常不認為增加心源性死亡和猝死的危險,而1個月后的復雜VPB和NSVT可能預示不良預后,NSV對于非缺血性擴張型心肌病和肥厚型心肌病患者而言可能與心源性猝死相關,但也可能只是心臟疾病進展如進行性心衰的表面現(xiàn)象而非因果關系?！九R床表現(xiàn)】通常WP不引起癥狀,多因偶爾心電圖檢查發(fā)現(xiàn)或觸摸脈搏有“偷停”(代償間歇)來就診。VPB和NSⅥ最常見的癥狀是心悸,也可出現(xiàn)頭部沉感及頭暈,頻繁發(fā)作的VPB偶有影響血流動力學,持續(xù)較長時間的NSⅥT可導致暈厥?；颊叱尚募露箲],從而又使期前收縮增加。肥厚梗阻型心肌病期前收縮后由于代償間歇后更有力收縮加重梗阻,即Brockenbrough征。【診斷要點】1.心電圖、動態(tài)心電圖或住院心電監(jiān)護是診斷VPB和NSⅥ的主要方法。VPB心電特點是提前出現(xiàn)的寬大畸形的QRS波群,時限至少120毫秒,T波與QRS主波方向相反,其后多有完全代償間歇,也可有不完全代償間歇,如不影響原來的室率為插入性VPB,多見于心率較為緩慢時。右心室流出道WPB最為常見,特征性的心電圖形態(tài)是左束支阻滯樣圖形,額面電軸向下當Ⅵ及V2導聯(lián)R:S大于30%或R:QRS大于50%,提示VPB起源左心室流出道。VPB形態(tài)致稱為單源vPB,不一致為多源。室性期前收縮與前一個竇性綜合波有固定的聯(lián)律間期,通常提示為返機制。如聯(lián)律間期不等,提示并行心律,是獨立發(fā)放、自主節(jié)律的起搏點。室性期前收縮落在T波頂點或起始點附近稱為“R-0N-T”現(xiàn)象,與室顫相關。正常心律和VPB持續(xù)性交替出現(xiàn),為室早二聯(lián)律,可引起血流動力學障礙,三、四聯(lián)律則影響較小。兩個VPB連續(xù)出現(xiàn)為成對VPB。連續(xù)3個及以上室性心律,持續(xù)不超過30秒為NSVT,通常頻率在100~200次/分。2.器質(zhì)性心臟病患者進行運動試驗誘發(fā)復雜VPB或非持續(xù)性ⅥT有預后意義,對于患有嚴重冠狀動脈疾病者尤其如此。對于兒茶酚胺敏感性ⅥT和長QT綜合征患者運動試驗可以誘發(fā)VPB、NSⅥT甚至室顫3.對于有復雜VPB或NsVT的器質(zhì)性心臟病患者行心率變異性、晚電位、T波電交替等檢查,對預測心臟性死亡或猝死有定意義。近年發(fā)現(xiàn)VPB后的心率振蕩是預測預后更好的指標。4.心內(nèi)電生理檢查和程序電刺激對于無器質(zhì)性心臟病的vPB和NSⅥT無意義,但對于有器質(zhì)性心臟病患者發(fā)生惡性心律失常和猝死有一定預測意義【治療方案和原則】治療室性期前收縮和NSVT的目標是減輕相關的癥狀和降低心臟性猝死。1.無器質(zhì)性心臟病且無癥狀的VPB和NsVT均無需處理。無器質(zhì)性心臟病但有癥狀患者以心理治療為主,無效時予抗焦慮藥物和B受體阻滯劑常作為一線治療,I類和Ⅲ類抗心律失常藥物也有效。對于頻發(fā)的單源WPB和NSWT(如24小時超過1000次或超過總心率的20%),藥物無效或不能、不愿意長期使用藥物治療,或癥狀明顯不能耐受,或曾經(jīng)、可能導致惡性心律失常者(如R-0NT性WPB),射頻消融治療安全有效。起源于流出道的vPB和NSVT普通射頻消融治療有效性可達90%以上,非接觸式球囊電極標測系統(tǒng)(sIte3000/NaX標測系統(tǒng))和三維電磁標測定位系統(tǒng)(CART0系統(tǒng))極大提高了非流出道起源的室性心律失常消融成功率。2.有器質(zhì)性心臟病的VPB和NSⅥT應結(jié)合具體臨床情況進行合理的危險分層,治療目的主要為預防心臟性猝死,其次才是緩解癥狀。現(xiàn)已明確,對于嚴重的器質(zhì)性心臟病如心肌梗死、心力衰竭或心肌肥厚者,工類抗心律失常藥物增加死亡率,Ⅲ類抗心律失常藥物胺碘酮不增加死亡率,可以緩解癥狀。置入式轉(zhuǎn)復除顫器(implantablecardioverter-defibrillatorICD被證明是唯一能預防心源性猝死的有效辦法,其適應證應參照ICD置人指南。隨著射頻消融方法和技術的進展,射頻消融成為治療器質(zhì)性心臟病VPB和NsVT的重要輔助手段。室性心動過速【概述】室性心動過速(yentriculartachycardia,ⅦT,指起源于希氏束以下水平的心臟傳導系統(tǒng)或心室、至少連續(xù)3個或以上的快速性心律失常,或電生理檢查中誘發(fā)出6個和(或)以上的心室搏動。非持續(xù)性ⅥT臨床表現(xiàn)、預后意義及處理原則相當于復雜的室性期前收縮(見上節(jié)),通常臨床上ⅥT是指持續(xù)性ⅥT,即持續(xù)超過30秒,或伴有血流動力不穩(wěn)定者,這類患者預后差。Ⅵ流行病學資料很少,但據(jù)估計美國每年猝死的30萬~35萬患者中絕大多數(shù)為ⅥT或室顫。ⅥT的分類有很多方法,根據(jù)發(fā)生部位分為左心室Ⅵ、右(左)心室流出道ⅥT和束支折返性ⅥT;根據(jù)發(fā)病機制分為自律性、折返性和觸發(fā)活動性VT;根據(jù)有無器質(zhì)性疾病分為特發(fā)性ⅥT和病理性ⅥT;根據(jù)對藥物反應分為維拉帕米敏感性ⅥT和腺苷敏感性ⅥT;根據(jù)心電圖特點分為單形性VT、多形性ⅥT、分支性V7、雙向ⅥT和尖端扭轉(zhuǎn)性ⅥT等。臨床上常用的分類方法包括:持續(xù)和非持續(xù)ⅥT:單形和多形vT;器質(zhì)性和正常心臟結(jié)構ⅥT。持續(xù)性WT多見于各種類型的器質(zhì)性心臟病,大約10%的患者并沒有明顯結(jié)構性心臟病。是否合并器質(zhì)性心臟病是判斷室性心律失常患者預后的重要因素。器質(zhì)性心臟病,尤其是陳舊心肌梗死和心肌病所伴發(fā)的ⅥT臨床表現(xiàn)多樣,具有更高的致命性,處理也應該更為積極。心肌梗死后vT由折返引起多為單形VT(除外頻率特別快者);心臟結(jié)構正常的VT通常也為單形T(離子通道病除外),起源于流出道或左心室間隔部,風險較低。除此之外,其他一些因素也可以誘發(fā)或加重室性心律失常,嚴重時甚至導致心臟性猝死。如果這些因素為可逆或為一過性,則患者預后相對較好,如心肌梗死急性期出現(xiàn)VT室顫等僅僅增加住院死亡率,并不增加遠期死亡率。具有可逆因素的室性心律失常和心臟性猝死的治療除了治療基礎疾病,更重要的是盡可能消除誘發(fā)或加重室性心律失常的因素,常見的可逆因素包括:心肌缺血、藥物(尤其是某些抗心律失常藥物)、電解質(zhì)(尤其是低鉀、低鎂)。【臨床表現(xiàn)】VT的臨床表現(xiàn)取決于有無基礎心臟疾病及其嚴重程度、發(fā)作的頻率及持續(xù)時間、對心臟收縮功能的影響,故癥狀多種多樣。通常表現(xiàn)為心悸伴有心排出量減少和低血壓的癥狀,包括頭暈、眩暈、意識改變(如焦慮)、視覺障礙、出汗、先兆暈厥和暈厥或者血流動力學衰竭、休克甚至猝死。少數(shù)較慢頻率的ⅥT患者,尤其無器質(zhì)心臟疾病者無明顯癥狀,于體檢或常規(guī)心電圖檢查時發(fā)現(xiàn)。無休止性ⅥT長期發(fā)作導致原先正常的心臟擴大、心力衰竭,稱為心動過速介導性心肌病。【診斷要點】1.體表心電圖和動態(tài)心電圖體表心電圖和動態(tài)心電圖是ⅥT診斷的主要依據(jù),多數(shù)ⅥT頻率在100~250次/分之間,持續(xù)性VT多數(shù)在180次/分,小于100次/分者通常稱為加速性室性自主節(jié)律。單形性T的R間期相對規(guī)則,多形性Ⅵ則可以極不規(guī)則。多數(shù)ⅥT的QRS波群時限大于120毫秒,起源于高位室間隔或束支的VT也可小于120毫秒。仔細閱讀記錄圖有時可見室性奪獲和室性融合波。常用采用Brugada標準鑒別寬QRs心動過速的方法為:所有胸前導聯(lián)均無RS形,診斷ⅥT(否則進行下一步,以下同);心前區(qū)導聯(lián)QRS有RS型,且RS大于100毫秒,診斷VT;存在房室分離,診斷ⅥT;胸前導聯(lián)V1和V6形態(tài)符合ⅥT診斷標準,即Ⅵ呈RS型,RS大于70毫秒,V6起始為正向波,R/S大于1即診斷ⅥT。標準的12導聯(lián)心電圖(EC)不僅可以識別與室性心律失常和心臟性猝死(SCD)相關的各種先天性疾病(如:長QT綜合征,短qT綜合征,Bru-gada綜合征和致心律失常性右心室心肌病),還可以識別不同ECG參數(shù),以鑒別是否有電解質(zhì)的異常,或潛在的結(jié)構改變(如:束支傳導阻滯、房室傳導阻滯、心室肥厚,提示缺血性心臟病或心肌病的病理性Q波)。持續(xù)動態(tài)心電監(jiān)測能夠檢測心律失常,QT間期的變化,T波電交替,或ST段的變化,以評價風險,判斷療效。如果傳統(tǒng)方法不能明確診斷,而臨床上高度懷疑暈厥或癥狀與心律失常相關時,可置入埋藏式事件記錄儀。2.運動試驗有室性心律失常的成年患者,運動試驗可以幫助除外冠心病,對于臨床上懷疑運動誘發(fā)室性心律失常者,如兒茶酚胺敏感性ⅥT、長qT綜合征等,運動實驗可誘發(fā)ⅥT,明確診斷。運動試驗也可以用于已知運動誘發(fā)ⅥT的患者對藥物或消融治療的療效判斷。3.心血管影像和功能檢查對有室性心律失常者結(jié)合臨床情況,選擇性進行超聲心動圖、運動或藥物負荷核素心肌顯像、藥物負荷心臟超聲、磁共振成像(MR1)和心臟CT等技術,以及冠狀動脈造影等檢查,除外ⅥT的器質(zhì)性心臟疾病基礎。4.無創(chuàng)心電技術對于曾經(jīng)有ⅥT或者ⅥT高?；颊?尤其伴有嚴重器質(zhì)性心臟病者,進行心率變異、晚電位、T波電交替心率振蕩等檢查,對于預測心臟性死亡或猝死也有一定意義?！局委煼桨负驮瓌t】ⅥT的治療應根據(jù)不同的類型、合并的基礎心臟病以及對血流動力學影響進行個體化治療。1.急性期治療對于血流動力學不穩(wěn)定者首選電復律。血流動力學穩(wěn)定患者,也可先嘗試藥物治療,新近發(fā)布的心肺復蘇指南首選胺碘酮、索他洛爾和普魯卡因胺,過去常用的利多卡因可作為二線藥物或與一線藥物聯(lián)合使用,普羅帕酮用于無器質(zhì)性心臟病的ⅥT也較為有效,腺苷可以試用于終止左心室特發(fā)性ⅥT,維拉帕米對于特發(fā)性左心室分支ⅥT有效,硫酸鎂可以用于尖端扭轉(zhuǎn)性ⅥT的首選治療。β受體阻滯劑在阻斷ⅥT時交感神經(jīng)的作用非常有效,是急性心肌梗死和長QT綜合征Ⅵ治療的有效藥物。此外,去除致Ⅵ的病因或誘因很重要,如急性心肌梗死盡早再灌注治療,糾正低鉀、低鎂等。2.慢性期治療ⅥT的慢性期治療目標是預防復發(fā)及心源性猝死藥物:抗室性心律失常治療藥物包括傳統(tǒng)抗心律失常藥物和非傳統(tǒng)抗心律失常藥物。前者主要有如類抗心律失常藥普羅帕酮、莫雷西嗪、普魯卡因胺、阿替洛爾、胺碘酮、索他洛爾等,后者包括他汀類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酌抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)和醛固酮拮抗齊1等。B受體阻滯劑對于抑制室性期前收縮、室性心律失常有一定效果,更重要的是可降低各類心臟病的死亡率和猝死率。β受體阻滯劑是有效和安全的抗一已律失常藥物,目前可以作為抗心律失常藥物治療的主流藥物,也可與其他抗心律失常藥物聯(lián)合應用。胺碘酮對長期生存率的益處目前有爭論,多數(shù)研究顯示與安慰劑比沒有明顯優(yōu)勢,當合并B受體阻滯劑可一定提高生存率索他洛爾因有較多的致心律失常作用,也沒有顯示可提高生存率。而1類抗心律失常藥物已確認增加器質(zhì)性心臟?、鯰的死亡率非傳統(tǒng)類抗心律失常藥雖然不能直接而明顯地降低室性心律失常,但它們可能通過減輕炎癥和改變基質(zhì)的作用而達到減少心律失常和降低死亡的作用。心室撲動和心室顫動【概述】心室撲動和心室顫動是更為嚴重的室性心律失常,導致血流動力學衰竭和心源性死亡。心室撲動和快速的ⅥT區(qū)分十分困難,通常只有學術上的意義。臨床上典型的心室撲動并不常見,因為心室撲動會迅速退變?yōu)樾氖翌潉訉е骡?。心源性猝死占每年死亡人?shù)的15%,占冠心病死亡的50%,美國每年有350000~400000人發(fā)生心源性猝死。院外發(fā)生的心臟驟停經(jīng)復蘇的患者中75%為心室顫動,通常發(fā)生之前有VT。75%經(jīng)復蘇的心源性猝死患者存在較重的冠狀動脈疾病,其次為嚴重心功能不全。心室撲動和心室顫動預后極差,因多數(shù)發(fā)生于院外,即使在便攜式自動外部除顫器(AED)和初級心肺復蘇技術較為普及的美國,能搶救成功并轉(zhuǎn)送醫(yī)院的比例也僅為1%~15%【臨床表現(xiàn)】許多心臟性和非心臟性原因均可導致心室顫動和心源性猝死,但大部分患者均有器質(zhì)性心臟病,尤其是慢性冠心病。故發(fā)生心源性猝死前患者多有相應的基礎心臟疾病表現(xiàn),如冠心病、肥厚型和擴張型心肌病、致心律失常性右心室心肌病、充血性心衰等的臨床表現(xiàn)。有些患者有暈厥、心悸等室性心律失常發(fā)生的病史。通常沒有前驅(qū)癥狀,即使出現(xiàn)癥狀也是非特異性的,包括胸部不適、心悸、氣短及虛弱。一旦發(fā)生可造成暈厥、意識喪失抽搐、呼吸停止,搶救不及時最終死亡?！驹\斷要點】1.既往基礎疾病和誘因的診斷心源性猝死絕大部分發(fā)生于器質(zhì)性心臟病患者,如冠心病、肥厚型和擴張型心肌病、致心律失常性右心室心肌病、充血性心衰等,通過相應的檢查了解患者的基礎疾病及嚴重程度有助于預測猝死的發(fā)生。與遺傳相關的疾病如離子通道病、肥厚型心肌病可能提供陽性家族史。有些誘因也有助于診斷,如胸前受到撞擊而猝死要懷疑心臟震擊綜合征2.體表心電圖和動態(tài)心電圖心室撲動的心電圖特點為規(guī)則的、連續(xù)的波形,通常振幅較大,圖形很像連續(xù)的正弦波,不能區(qū)分QRS波群、ST段和T波。頻率常大于200次/分,與ⅥT的鑒別主要根據(jù)波形而不是頻率,如果不能識別單個的QRS波群就診斷為心室撲動。心室顫動是指心臟混亂的、非同步的、碎裂電活動。心電圖表現(xiàn)為各個波的振幅和形態(tài)均不規(guī)則。不能識別P波、QRS波群和T波,頻率常在150~500次/分之間。長時間的心電監(jiān)測,尤其是埋藏式閉環(huán)事件記錄儀可明確不明原因的暈厥是否由嚴重室性心律失常所致。但臨床只能在偶然的情況下才能記錄到。更重要的是識別室顫高危患者。【治療方案和原則】心室撲動和心室顫動治療的原則是立即心肺復蘇(CPR)和電轉(zhuǎn)復,預防復發(fā)和心源性猝死。一旦明確心臟驟停,應立刻根據(jù)目前CPR指南的建議步驟進行CPR,并盡快獲得體外除顫器。如是快速室性心律失常引起的心臟驟停,當用單相除顫器360J或雙相除顫器200J除顫,仍有復發(fā)者可用靜脈胺碘酮穩(wěn)定節(jié)律。如果有導致心臟驟停的可逆病因和誘因,包括低氧、電解質(zhì)紊亂、機械因素和容量不足等,在復蘇后進一步生命支持中給予糾正。當心臟驟停超過5分鐘,在除顫前先行短時CPR(小于90~180秒)。除少數(shù)可糾正的因素導致的快速性室性心律失常,如電解質(zhì)紊亂、心肌缺血等,均應根據(jù)ICD治療指南適應證置人ICD(具體見心臟驟停與心臟性猝死章節(jié))。2.5心臟傳導阻滯沖動在心臟傳導系統(tǒng)的任何部位傳導時均可發(fā)生減慢或阻滯。如發(fā)生在竇房結(jié)與心房之間,稱為竇房傳導阻滯。在心房與心室之間,稱房室傳導阻滯。位于心房內(nèi),稱房內(nèi)阻滯。位于心室內(nèi),稱為室內(nèi)阻滯。關于竇房傳導阻滯已在本章第一節(jié)中介紹,本節(jié)重點介紹房室傳導阻滯及室內(nèi)傳導阻滯。房室傳導阻滯【概述】房室傳導阻滯(房室阻滯)是指房室交界區(qū)脫離了生理不應期后,心房沖動傳導延遲或不能傳導至心室。可發(fā)生在房室結(jié)、希氏束及束支系統(tǒng)等不同部位。分為不完全性和完全性兩類,前者包括一度和二度房室阻滯,后者又稱三度房室阻滯。在正常人可以出現(xiàn)一度房室傳導阻滯;正常人或運動員可發(fā)生二度1型房室阻滯,與迷走神經(jīng)張力增高有關,常為短暫性。其他導致房室阻滯的病變有:①以各種原因的心肌炎最常見,如風濕性、病毒性心肌炎,心內(nèi)膜炎等:②各種器質(zhì)性心臟病如冠心病、風濕性心臟病、心肌病及先天性心臟病等:③藥物:洋地黃和其他抗心律失常藥物,如B受體阻滯劑、維拉帕米、地爾硫卓、胺碘酮等,多數(shù)停藥后,房室傳導阻滯消失:④電解質(zhì)素亂如高血鉀等:⑤特發(fā)性的傳導系統(tǒng)纖維化、退行性變等:⑥心臟腫瘤、外傷及心臟外科手術時誤傷或波及房室傳導組織可引起房室傳導阻滯?！九R床表現(xiàn)】1.一度房室阻滯患者通常無癥狀。聽診時心尖部第一心音減弱。2.二度房室傳導阻滯患者可有心搏暫停感覺,心跳可變慢、不規(guī)律或兩者都有,可能會引起心悸、乏力、心功能不全、頭暈或暈厥等癥狀。聽診時可有第一心音減弱及心搏脫漏3.三度(完全性)房室傳導阻滯時,心房至心室間沖動的傳導被完全阻斷,心臟另一部分組織充當起搏點以建立心室節(jié)律,較正常起搏點的心率慢,而且經(jīng)常不規(guī)律、不可靠。因此,三度房室傳導阻滯常導致疲倦、乏力、心絞痛、頭暈或暈厥等癥狀,這取決于是否建立了心室自主節(jié)律及心室率和心肌的基本情況。自主節(jié)律點較高如恰位于希氏束下方,心室率較快達40~60次/分,患者可能無癥狀。雙束支病變者心室自主節(jié)律點低,心室率慢在40次/分以下,可出現(xiàn)心功能不全和腦缺血綜合征(Adams-StokesSyndrome,阿一斯綜合征),患者可出現(xiàn)短暫性意識喪失甚至抽搐,嚴重者可猝死。如果心室自主節(jié)律未及時建立則出現(xiàn)心室停搏。心室率緩慢常引起收縮壓升高和脈壓增寬。三度房室阻滯的第一心音強度經(jīng)常變化,不規(guī)則地出現(xiàn)響亮的第一心音。第二心音可有反常分裂,每搏量增大產(chǎn)生肺動脈區(qū)收縮期噴射性雜音和第三心音。當心房與心室同時收縮時,頸靜脈出現(xiàn)巨大a波【心電圖表現(xiàn)】1.一度房室阻滯心房至心室間沖動的傳導被輕度延遲表現(xiàn)為:①每個P波后,均有QRS波群:②PR間期>0.20秒(圖2-2)。2.二度房室阻滯部分心房激動不能傳至心室,一些P波后沒有QRS波群,房室傳導比例可能是2:1:3:2;3:1:4:3等。通常將二度房室阻滯分為I型和Ⅱ型,二度I型房室阻滯又稱文氏現(xiàn)象,或稱莫氏I型;二度Ⅱ型房室阻滯又稱莫氏Ⅱ型(1)二度工型房室阻滯一文氏現(xiàn)象:是最常見的房室阻滯類型,心房沖動的傳導逐漸受阻。表現(xiàn)為:①PR間期進行性延長,直至P波受阻不能下傳至心室;②RR間期進行性縮短,直至P波不能下傳心室;③包含受阻P波的R間期<2PP間期(圖2-3)2.二度房室阻滯部分心房激動不能傳至心室,一些P波后沒有QRS波群,房室傳導比例可能是2:1:3:2;3:1:4:3等。通常將二度房室阻滯分為I型和Ⅱ型,二度I型房室阻滯又稱文氏現(xiàn)象,或稱莫氏I型;二度Ⅱ型房室阻滯又稱莫氏Ⅱ型。(1)二度工型房室阻滯一文氏現(xiàn)象:是最常見的房室阻滯類型,心房沖動的傳導逐漸受阻。表現(xiàn)為:①PR間期進行性延長,直至P波受阻不能下傳至心室;②RR間期進行性縮短,直至P波不能下傳心室;③包含受阻P波的R間期<2PP間期(圖2-3)(2)二度Ⅱ型房室阻滯一莫氏Ⅱ型:心房沖動的傳導突然受阻。表現(xiàn)為:①P間期恒定不變,可正?；蜓娱L:②QRS波群有間期性脫漏,阻滯程度可經(jīng)常變化(圖2-4)。一度和二度工型房室阻滯,阻滯部位多在房室結(jié),其QR波群形態(tài)與時限均正常:二度Ⅱ型房室阻滯,其阻滯部位多在希氏束以下,此時QRS波群呈束支阻滯圖形3.三度房室阻滯心房沖動全部不能下傳至心室。表現(xiàn)為:①房室分離:②心房節(jié)律可為竇性或起源于異位,心房率快于心室率:③心室節(jié)律由交界區(qū)或心室自主起搏點維持,心室率一般45次/分;④RR間期>2PP間期(圖2-5)。另外,心房率一般不宜超過135次/分,因心房率》135次/分時,不能除外生理不應期引起的干擾性分離。房顫時心室率(45次/分且室律勻齊也應考慮三度房室阻滯QRS波群的形態(tài)主要取決于阻滯的部位,如阻滯位于希氏束分支以上,QRS波群不增寬。如阻滯位于雙束支,QRS波群增寬或畸形。1.首先針對病因進行,如用抗生素治療急性感染,腎上腺皮質(zhì)激素抑制非特異性炎癥,阿托品等解除迷走神經(jīng)的作用;停止應用導致房室傳導阻滯的藥物,如用氯化鉀靜脈滴注治療低血鉀等。2.藥物治療阿托品(0.5~2.0mg,靜脈注射)適用于阻滯位于房室結(jié)的患者。異丙腎上腺素(1~4ug/min靜脈滴注)適用于任何部位的房室阻滯,但急性心肌梗死患者慎用。藥物治療適用于無心臟起搏條件的應急情況,條件許可時應及早給予臨時性或永久性心臟起搏器治療。3.起搏治療房室阻滯的起搏器置入原則幾乎與病竇完全一樣,即癥狀性房室阻滯。包括癥狀性一度、二度和三度房室阻4.不同程度和類型的房室阻滯的具體治療方案及原則。(1)一度房室阻滯:急性一度房室阻滯多是由于心臟的病變或藥物中毒所致,需針對病因治療,較快地控制病情的發(fā)展;慢性一度房室阻滯常不需要治療,但應注意避免使用加重傳導延遲的藥物。另外,一度房室阻滯是否需要治療取決于PR間期延長的程度和對心功能的影響。PR<0.35秒,一般對心功能無明顯影響,不需要特殊處理。當PR間期持續(xù)過度延長(>0.35秒)時,可引起二尖瓣反流及心功能不全。這時需要給以治療,可置入雙腔起搏器,通過程控NV間期,使二尖瓣反流減少或消失,改善心功能。(2)二度房室阻滯:I型房室阻滯的阻滯部位多位于房室結(jié),常是良性的,預后較好,無需特殊治療;Ⅱ型房室阻滯的阻滯部位幾乎均位于希一浦系內(nèi),易發(fā)展成三度房室阻滯,常需要起搏治療。任何阻滯部位和類型的二度房室阻滯產(chǎn)生的癥狀性心動過緩為起搏器置入I類適應證。無癥狀的二度Ⅱ型房室阻滯,心電圖表現(xiàn)為寬QRS波,應列為起搏器置人工類適應證。無癥狀的二度Ⅱ型房室阻滯,心電圖表現(xiàn)為窄QRS波,為起搏器置人Ⅱa類適應證。無癥狀的二度I型房室阻滯,因其他原因行電生理檢查中發(fā)現(xiàn)阻滯在希氏束內(nèi)或以下水平,為起搏器置入Ⅱl類適應證。無癥狀的二度工型房室阻滯,發(fā)生于希氏束以上以及未能確定阻滯部位是在希氏束內(nèi)或以下,應列為起搏器置入Ⅲ類適應證。（3）三度房室阻滯:心室率在40次/分以上,無癥狀者,可不必治療,如心室率過緩可試給麻黃堿、阿托品、小劑量異丙腎上腺素5~10mg,每日4次,舌下含化。如癥狀明顯或發(fā)生過心源性暈厥,可靜脈滴注異丙腎上腺素(1~4ug/min),并準備安置人工心臟起搏器。任何阻滯部位的三度房室傳導阻滯伴有下列情況之一者:①有房室阻滯所致的癥狀性心動過緩(包括心力衰竭);②需要藥物治療其他心律失?；蚱渌膊?而所用藥物又能導致癥狀性心動過緩;③雖無臨床癥狀,但業(yè)已證明心室停搏>3秒或清醒狀態(tài)時逸搏心率<40次/分;④射頻消融房室交界區(qū)導致的三度房室阻滯;⑤心臟外科手術后發(fā)生的不可逆性房室阻滯;⑥神經(jīng)肌源性疾病伴發(fā)的房室阻滯。無論是否有癥狀均列為起搏器置人工類適應證,因為傳導阻滯隨時會加重。任何部位無癥狀的三度房室阻滯,清醒時平均心率≥40次/分,尤其是伴有心肌病和左心功能不良,應列為起搏器置入Ⅱa類適應證。三度房室傳導阻滯患者在緊急情況下,需要安臨時心臟起搏器進行搶救,穩(wěn)定后再安裝永久心臟起搏器。當某些病因去除后心律可以恢復正常時,例如急性心肌梗死后或停用地高辛后,也可以只安裝臨時心臟起搏器。預期可以恢復且不再復發(fā)的房室傳導阻滯為起搏器置入Ⅲ類適應證。室內(nèi)傳導阻滯【概述】心室內(nèi)傳導阻滯(室內(nèi)阻滯)是指希氏束分支以下的室內(nèi)傳導系統(tǒng)或心室肌發(fā)生傳導障礙,一般分為左、右束支傳導阻滯,左束支分支即左前分支、左后分支阻滯,浦肯野纖維及心室肌發(fā)生的前向傳導延緩或中斷。右束支阻滯可見于正常人,其發(fā)生率隨年齡而增加,也常發(fā)生于各種器質(zhì)性心臟病及傳導系統(tǒng)的退行性疾病等,亦可見于肺栓塞,還可見于先天性心臟病手術治療后。左束支較粗分支也早,左束支阻滯常表示有彌漫性的心肌病變。最常見的病因為冠心病、高血壓性心臟病,也見于風濕性心臟病、主動脈瓣鈣化狹窄、充血性心力衰竭、心肌病等,也可見于奎尼丁與普魯卡因胺中毒,極少見于健康人。左束支又分為左前分支及左后分支兩支,左前分支較細,僅接受左前降支的血供,故易受損;而左后分支較粗,接受左冠前降支及右冠后降支的雙重血液供應,不易發(fā)生傳導阻滯,如出現(xiàn)多表示病變嚴重。雙束支或三分支傳導阻滯是嚴重心臟病變引起,包括急性心肌梗死、心肌炎及原因不明的束支纖維化,容易發(fā)展成完全性房室阻滯。【臨床表現(xiàn)】單支、雙支阻滯通常無臨床表現(xiàn)。完全性三分支阻滯的臨床表現(xiàn)與完全性房室阻滯相同。單支、雙支阻滯間可聽到第一、二心音分裂。完全性三分支阻滯心率常極為緩慢。臨床上除心音分裂外無其他特殊表現(xiàn)。診斷主要依靠心電【心電圖表現(xiàn)】1.完全性右束支阻滯①Q(mào)RS時限≥0.12秒;②V,、V2導聯(lián)呈sR,r波狹小,R’波粗鈍;③Vs.V6導聯(lián)呈qRs或Rs,s波寬④I導聯(lián)有明顯增寬的s波、aVR導聯(lián)有寬R波:⑤T波與QRS主波方向相反。不完全性右束支阻滯圖形與上述相似,但QRS時限0.12秒(圖2-6)。2.完全性左束支阻滯①Q(mào)RS時限≥0.12秒;②Vs.V6導聯(lián)R波寬大,頂部粗鈍或有切跡(M形R波),其前方無q波;③V1.V2導聯(lián)多呈寬闊QS或rS波形,s波寬大:④I導聯(lián)R波寬大或有切跡;⑤T波與QRS主波方向相反。不完全性左束支阻滯圖形與上述相似,但QRS時限<0.12秒(圖2-7)。3左前分支阻滯①額面平均QR電軸左偏達-450~-900②I、aⅥL導聯(lián)呈qR波形,RaWL>Ri;③Ⅱ、Ⅲ、aWF導聯(lián)呈rs波形,SⅢ>SⅡ;④QRS時限正常或稍延長,(0.12秒,aⅥL的室壁激動時間可延長,大于0.045秒,v1-3的r波低小呈rS,V。V6可出現(xiàn)較深的S波。(圖2-8)4左后分支阻滯①額面平均QRS電軸右偏達+900~+1200②、aVI導聯(lián)呈rS波形;Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)呈φ波形,且Rm>Rn;③QR時限<0.12秒(圖2-9);并除外常見引起電軸右偏的病變?nèi)缬倚氖曳屎瘛⒎螝饽[、側(cè)壁心肌梗死等。5.雙束支傳導阻滯雙束支傳導阻滯是指左、右束支主干部位傳導發(fā)生障礙引起的室內(nèi)傳導阻滯。每一側(cè)束支傳導阻滯有、二及三度之分。若兩側(cè)阻滯程度不一致,必然造成許多形式的組合,出現(xiàn)間歇性、規(guī)則或不規(guī)則的左、右束支傳導阻滯,可同時伴有房室傳導阻滯。如果兩側(cè)束支同時出現(xiàn)三度傳導阻滯,則表現(xiàn)為完全性房室阻滯。6.雙