糖尿病基本知識課件

糖尿病基本知識課件第一頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期一糖尿病（diabetesmellitus）是一種由于胰島素分泌不足和/或胰島素作用缺陷所導(dǎo)致的糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝障礙，而以慢性高血糖為特征的多病因性的代謝性疾病。第二頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期一每年的11月14日是世界糖尿病日糖尿病已經(jīng)成為繼腫瘤、心血管病變之后第三大嚴(yán)重威脅人類健康的慢性疾病目前全球糖尿病患者已超過1.2億人,我國患者人群居世界第二（僅次于美國）,目前中國的糖尿病發(fā)病率高達9.6%由于生活水平的提高、飲食結(jié)構(gòu)的改變、日趨緊張的生活節(jié)奏以及少動多坐的生活方式等諸多因素,全球糖尿病發(fā)病率增長迅速第三頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期一提綱糖尿病分型臨床表現(xiàn)糖尿病的診斷糖尿病的治療第四頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期一分型胰島素水平人群藥物選擇1型糖尿病(T1DM)B細胞功能破壞所致，常導(dǎo)致胰島素分泌的絕對缺乏青少年及某些人種（黑人，印度人）胰島素2型糖尿病(T2DM）抵抗為主伴分泌不足到分泌不足為主伴抵抗成人胰島素僅25%有效，一般用口服降糖藥其他特殊類型糖尿病絕對/相對降低多種人群胰島素妊娠糖尿病(GDM）絕對/相對降低妊娠期婦女依胰島功能而定糖尿病的4種臨床類型美國糖尿病學(xué)會(ADA)2005年第五頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期一I型糖尿病也稱胰島素依賴型。約占糖尿病的10%。主要特點是青少年發(fā)病，起病急，病情重，發(fā)展快，胰島B細胞嚴(yán)重受損，細胞數(shù)目明顯減少，胰島分泌絕對不足，血中胰島素降低，引起糖尿病，易出現(xiàn)酮癥，治療依賴胰島素。遺傳易感性的基礎(chǔ)上由病毒感染等誘發(fā)的針對B細胞的一種自身免疫疾病。第六頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期一環(huán)境因素遺傳因素免疫紊亂HLAII類基因-DR3和DR4DQA-52Arg(+)DQB-57Asp(-)病毒感染（柯薩奇、風(fēng)疹、腮腺炎、巨細胞病毒）某些食物、化學(xué)制劑胰島B細胞免疫性損害GAD、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰島B細胞進行性廣泛破壞達90%以上至完全喪失1型糖尿病第七頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期一II型糖尿病

也稱非胰島素依賴型，約占糖尿病的90%，主要特點是成年發(fā)病，起病緩慢，病情較輕，發(fā)展較慢，胰島數(shù)目正常或輕度減少，血中胰島素可正常、增多或降低，肥胖者多見，不易出現(xiàn)酮癥，一般可以不依賴胰島素治療。胰島素相對不足及組織對胰島素不敏感所致第八頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥狀群：“三多一少”急性嚴(yán)重代謝紊亂：糖尿病酮癥酸中毒（DKA)、高血糖高滲狀態(tài)感染性并發(fā)癥（皮膚化膿性感染、真菌感染）慢性并發(fā)癥：

大血管病變(AS、高血壓）

微血管病變（腎病、視網(wǎng)膜病變、心肌?。?/p>

神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（中樞、周圍、自主神經(jīng)病變）

糖尿病足第九頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期一糖尿病并發(fā)癥患病率0%5%10%15%20%25%30%35%40%糖尿病腎病足損害神經(jīng)病變壞疽MAU(微量白蛋白尿）蛋白尿心梗/腦卒中第十頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期一血糖升高滲透性利尿多尿中樞滲透壓感受器多飲外周組織對GLU利用障礙脂肪分解增強、蛋白質(zhì)代謝負平衡乏力、消瘦體重減輕為了補充損失的糖、維持機體活動多食“三多一少”第十一頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期一大血管并發(fā)癥代謝紊亂→高血脂、高血糖、高凝狀態(tài)→動脈硬化(主A、冠A、腦A、腎A、肢體A)。表現(xiàn):A)冠心病,病理范圍廣，癥狀重，死亡率高

B)腦血管意外

C)高血壓

D)足部A栓塞→干性壞疸是近代糖尿病主要死因，約占75%。第十二頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期一

糖尿病腎病

臨床特點：持續(xù)的蛋白尿或白蛋白尿腎功能下降和血壓升高。分5期：

初期：高灌注、高濾過、高球內(nèi)壓；

基底膜增厚期：間歇性微量白蛋白尿；

早期腎病期：持續(xù)性微量白蛋白尿（20~200ug/min）；

臨床腎病期：尿白蛋白>200ug/min（尿蛋白>0.5g/24h），腎功能逐漸減退；

尿毒癥期

腎衰(美國25％)第十三頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期一糖尿病眼病

主要有糖尿病視網(wǎng)膜病變、白內(nèi)障、青光眼、虹膜睫狀體炎和屈光不正等。

視網(wǎng)膜病變是糖尿病最常見的微血管病變，也是成人非創(chuàng)傷性致盲的主要原因。可分為兩大類：

第十四頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期一糖尿病性視網(wǎng)膜病變1、非增殖性（又稱單純性或背景性）：表現(xiàn)為毛細血管通透性增加，靜脈擴張扭曲，微血管瘤形成。尚可見到出血、水腫，硬性滲出，脂質(zhì)沉著，軟性棉絮樣滲出等。2、增殖性：新生血管的出現(xiàn)是增殖性視網(wǎng)膜病變的標(biāo)志。新生血管可造成房水引流障礙導(dǎo)致青光眼，且新生血管侵入玻璃體內(nèi)易破裂出血，產(chǎn)生膜樣機化，纖維組織牽拉可致視網(wǎng)膜剝離，導(dǎo)致失明。第十五頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期一糖尿病視網(wǎng)膜病變失明原因：主要有黃斑病變、增殖性視網(wǎng)膜病變及白內(nèi)障。分2類6級：

非增殖性微血管瘤硬性滲出軟性滲出增殖性新生血管形成，玻璃體出血機化物增生視網(wǎng)膜脫離，失明

第十六頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期一神經(jīng)病變

周圍神經(jīng)病變：感覺神經(jīng)——肢端感覺異常（慢性、隱匿性、對稱性、下肢比上肢嚴(yán)重，呈手套或襪套樣分布，伴麻木、針刺、灼熱或踩棉花樣感覺）

肢痛（隱痛、刺痛或燒灼樣痛，夜間及寒冷季節(jié)加重）

運動神經(jīng)——肌張力和肌力減弱，肌萎縮，癱瘓。自主神經(jīng)病變：胃輕癱、神經(jīng)源性膀胱、心血管反射功能不全、陽痿等。第十七頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期一糖尿病中樞神經(jīng)病變

1.糖尿病脊髓病變：

糖尿病性側(cè)索硬化、糖尿病性后側(cè)索變性、糖尿病性共濟失調(diào)、糖尿病性肌萎縮

2.糖尿病腦部病變：

糖尿病腦病、糖尿病腦血管病神經(jīng)病變第十八頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期一各種感染

高血糖→組織糖↑→G+菌生長↑。

抵抗力下降(WBC吞唑運動下降)→感染

1.皮膚癤腫,提示糖尿病

2.肺TB、肺炎、腎盂炎

3.支原體、酶菌等感染

4.足和手輕度損傷→感染、壞死第十九頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期一

糖尿病足周圍神經(jīng)病變下肢供血不足細菌感染足部疼痛皮膚潰瘍肢端壞疽糖尿病足第二十頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期一第二十一頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期一第二十二頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期一第二十三頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期一臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥狀群：“三多一少”急性嚴(yán)重代謝紊亂：糖尿病酮癥酸中毒（DKA)、高血糖高滲狀態(tài)感染性并發(fā)癥（皮膚化膿性感染、真菌感染）慢性并發(fā)癥：

大血管病變(AS、高血壓）

微血管病變（腎病、視網(wǎng)膜病變、心肌?。?/p>

神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（中樞、周圍、自主神經(jīng)病變）

糖尿病足第二十四頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期一診斷2、隨機血漿葡萄糖≥200mg/dL(11.1mmol/L)或空腹血漿葡萄(FPG)≥126mg/dL(7.0mmol/L)或OGTT2小時血漿葡萄≥200mg/dL(11.1mmol/L)注意：每種檢查必須重復(fù)一次以確診OGTT（oralglucosetolerancetest)即口服葡萄糖耐量試驗1、典型的糖尿病癥狀第二十五頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期一糖尿病的治療強調(diào)：早期治療，長期治療，綜合治療，治療措施個體化