急性冠狀動脈綜合

急性冠狀動脈綜合第1頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一一、冠心病的分型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。第2頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(修復(fù)型)中層平滑肌細(xì)胞(收縮型)外膜第3頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一冠心病的分型本病有不同的臨床表型。1979年世界衛(wèi)生組織曾將之分為5型。

1.心絞痛(穩(wěn)定型與不穩(wěn)定型)2.心肌梗死（MI）

3.無癥狀性心肌缺血（SMI）

4.缺血性心肌病

5.猝死

第4頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一冠心病的分型——心絞痛穩(wěn)定型心絞痛（SA）亦稱穩(wěn)定型勞力性心絞痛，是在冠狀動脈固定性嚴(yán)重狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧的臨床綜合征。其特點(diǎn)為陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺，主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)，常發(fā)生于勞力負(fù)荷增加時(shí)，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。當(dāng)冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血缺氧時(shí)，即可發(fā)生心絞痛。第5頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一冠心病的分型——心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛冠心病中除穩(wěn)定型勞力性心絞痛之外，其他有關(guān)心絞痛的分型命名不下十余種，但其中除變異型心絞痛具有短暫ST段抬高的特異的心電圖變化而仍為臨床所保留外，其他如惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、靜息心絞痛、梗死后心絞痛、混合性心絞痛等，目前已趨向于統(tǒng)稱之為不穩(wěn)定型心絞痛（UA）。這表明了這類心絞痛患者臨床上的不穩(wěn)定性，有進(jìn)展至心肌梗死的高度危險(xiǎn)性。與穩(wěn)定型勞力性心絞痛的差別主要在于冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變，使局部心肌血流量明顯下降，如斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠狀動脈痙攣，導(dǎo)致缺血加重。雖然也可因勞力負(fù)荷誘發(fā)但勞力負(fù)荷中止后胸痛并不能緩解。第6頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一第7頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一第8頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一冠心病的分型——心肌梗死（MI）是心肌缺血性壞死。冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。包括非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI）。過去將AMI分為Q波性MI和非Q波性MI已不適合臨床工作的需要。目前在臨床上一般視ST段抬高性MI等同于Q波性MI，而無ST段抬高者因處理方案上不同于Q波性MI，而類似于不穩(wěn)定型心絞痛并專列為NSTEMI。第9頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一第10頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一冠心病的分型——無癥狀性心肌缺血（SMI）是無臨床癥狀，但客觀檢查有心肌缺血表現(xiàn)的冠心病，亦稱隱匿型冠心病?；颊哂泄跔顒用}粥樣硬化，但病變較輕或有較好的側(cè)支循環(huán)，或患者痛閾較高因而無疼痛癥狀。其心肌缺血的心電圖表現(xiàn)可見于靜息時(shí)、在增加心臟負(fù)荷時(shí)、或僅在24小時(shí)的動態(tài)觀察中間斷出現(xiàn)（無痛性心肌缺血）。第11頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一冠心病的分型——缺血性心肌病病理基礎(chǔ)是心肌組織纖維化（或稱硬化）。為心肌的血供長期不足，心肌組織發(fā)生營養(yǎng)障礙和萎縮，或大面積MI后，纖維組織增生所致。其臨床特點(diǎn)是心臟逐漸擴(kuò)大，發(fā)生心律失常和心力衰竭。因此與擴(kuò)張型心肌病頗為相似，故被稱為缺血性心肌病。第12頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一冠心病的分型——猝死指自然發(fā)生、出乎意料的突然死亡。世界衛(wèi)生組織規(guī)定發(fā)病后6小時(shí)內(nèi)死亡者為猝死，多數(shù)作者主張定為1小時(shí)，但也有人將發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)死亡者也歸入猝死之列。各種心臟病都可導(dǎo)致猝死，但心臟病的猝死中一半以上為冠心病所引起。第13頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一近年冠心病的分型近年將本病分為急性冠脈綜合征（ACS）和慢性冠脈?。–AD）或稱慢性缺血綜合征（CIS）兩大類。

ACS包括不穩(wěn)定型心絞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI），也有將冠心病猝死也包括在內(nèi)；

CAD包括穩(wěn)定型心絞痛、冠脈正常的心絞痛（如X綜合征）、無癥狀性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。第14頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一二、急性冠狀動脈綜合征

急性冠脈綜合征包括不穩(wěn)定型心絞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI）。也有將冠心病猝死也包括在內(nèi)在ACS患者中。42％為ST段抬高M(jìn)I，51％為非ST段抬高M(jìn)I。ACS患者再發(fā)心血管事件(致死性和非致死性心梗)的月發(fā)生率高達(dá)2．7％，顯著高于慢性動脈粥樣硬化患者(0．2％)。第15頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一根據(jù)ACS患者ST改變的情況，可將ACS分為ST段抬高的ACS和無ST段抬高的ACS。STEMI稱為ST段抬高的ACS，NSTEMI與UA稱為非ST段抬高的ACS。第16頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一

ACS的主要發(fā)病機(jī)制是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上班塊破裂，誘發(fā)急性血栓形成所致。其他病因尚有；①班塊上有非阻塞性血栓；②冠狀動脈痙攣或收縮；③進(jìn)行性機(jī)械性阻塞；④炎癥或感染；⑤繼發(fā)性UA。如果所形成的血栓造成冠狀動脈急性閉塞，則會引起ST段抬高的Q波AMI；如果血栓為非閉塞性，或雖為閉塞性，但其遠(yuǎn)端已有側(cè)支循環(huán)形成，則多引起非Q波AMI或UA，它們統(tǒng)稱為無ST段抬高的ACS。

第17頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(修復(fù)型)中層平滑肌細(xì)胞(收縮型)外膜第18頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一斑塊破裂、血栓形成并擴(kuò)展進(jìn)入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜第19頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一外膜lipidcore脂核早期斑塊破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌細(xì)胞的募集斑塊趨向穩(wěn)定外膜第20頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一冠狀動脈內(nèi)膜面班塊破裂是發(fā)生ACS的主要原因。班塊能否發(fā)生破裂，主要取決于斑塊的結(jié)構(gòu)類型。粥樣斑塊內(nèi)有較大的脂質(zhì)池(占整個(gè)斑塊體積40％左右或以上者)，其與血管壁僅隔一層纖維帽。在此纖維帽的周圍常有大量炎癥細(xì)胞存在，這些炎癥細(xì)胞分泌基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPS)降解基質(zhì)，最終引起纖維帽破裂，導(dǎo)致局部血栓形成。此外，斑塊潰爛，也是引起局部血栓形成的原因之一。凝血或纖溶系統(tǒng)的基因異常、大量吸煙、高脂血癥、高血壓、糖尿病、高尿酸血癥、高同型半胱氨酸血癥以及其他各種原因引起的內(nèi)皮功能異常者，都影響著血栓形成的速度、類型和大小，對病情的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸產(chǎn)生一定的影響。第21頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一穩(wěn)定班塊是預(yù)防AMI的主要措施之一；他汀類調(diào)血脂藥物具有穩(wěn)定斑塊的作用。

第22頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征

——穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊穩(wěn)定性心絞痛破裂出血急性冠脈綜合征非閉塞性血栓（白色血栓）閉塞性血栓（紅色血栓）ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纖維帽中層第23頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一引起ST段抬高的Q波AMI的閉塞性血栓以紅血栓為主，含有較多的纖維蛋白，故溶栓治療有良好的療效；而引起無ST段抬高的非Q波AMI或UA的非閉塞性血栓則以白血栓為主，含有較多的血小板和較少的纖維蛋白，故常規(guī)標(biāo)準(zhǔn)劑量的溶栓治療不僅無效，反而增加心肌梗死的發(fā)生率和病死率。第24頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一診斷要點(diǎn)

臨床癥狀

(1)疼痛：患者常表現(xiàn)為胸骨后疼痛，呈壓榨性，也可表現(xiàn)為胸部壓迫感、緊縮感、沉重感、鉗壓感、燒灼感、疼痛感。疼痛可向頸、腭、肩、背或臂部放射。心絞痛可表現(xiàn)為：靜息性心絞痛(持續(xù)時(shí)間常有20min以上者)、新發(fā)性心絞痛、加重性心絞痛。非典型性疼痛表現(xiàn)為：胸膜疼痛(即呼吸或咳嗽誘發(fā)的銳利或刀割樣疼痛)、疼痛部位主要位于中下腹部、疼痛范圍僅指尖大小，尤其是在左室心尖部、觸診胸壁或臂部誘發(fā)疼痛、疼痛持續(xù)數(shù)小時(shí)或疼痛時(shí)間短促僅持續(xù)數(shù)秒鐘、疼痛向下肢放射等。還應(yīng)注意到與冠心病并存的、能誘發(fā)或加重ACS疼痛癥狀的一些疾病，如主動脈狹窄或主動脈瓣關(guān)閉不全、肥厚型心肌病、胃腸道出血(引起貧血)、慢性阻塞性肺病(血氧飽和度降低)、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、持續(xù)性心動過速、血壓明顯升高或下降等。

第25頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一診斷要點(diǎn)

臨床癥狀

(2)消化道癥狀：可表現(xiàn)為消化不良、胃灼熱、惡心、呃逆或上腹痛。

(3)其他表現(xiàn)：可表現(xiàn)為呼吸困難(持續(xù)性或非持續(xù)性)、出汗、乏力、頭暈，個(gè)別患者出現(xiàn)意識喪失。第26頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一診斷要點(diǎn)

體征患者可出現(xiàn)低血壓、肺部啰音或原先的啰音加重，嚴(yán)重者發(fā)生急性肺水腫。心臟聽診可發(fā)現(xiàn)第3心音、新出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音或原有的反流性雜音加重，可出現(xiàn)心動過緩或心動過速。第27頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一診斷要點(diǎn)

輔助檢查——心電圖心電圖可表現(xiàn)為

①靜息心絞痛伴一過性ST段改變(>0．05mv)；②新發(fā)生的或一過性ST段改變(≥0．05mv)或T波倒置(≥0．2mV)，③病理性Q波。第28頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一診斷要點(diǎn)

輔助檢查——心電圖

在判定心電圖改變的臨床意義時(shí)，應(yīng)注意以下幾點(diǎn)：①90％以上表現(xiàn)為相鄰兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>0．1mv的患者，通過連續(xù)心臟標(biāo)記物測定，可以肯定AMI的診斷。應(yīng)考慮急診再灌注治療。②ST段壓低的ACS患者，應(yīng)測定心臟標(biāo)記物，異常升高者應(yīng)診斷為NSTEMI，不升高者應(yīng)診斷為UA。二者都不適合做溶栓再灌注治療。③急性后壁梗死患者V1—3的ST段壓低，故應(yīng)加做V7-9導(dǎo)聯(lián)心電圖，如結(jié)合心臟標(biāo)記物檢查發(fā)現(xiàn)異常，可確定后壁梗死的診斷。

第29頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一診斷要點(diǎn)

輔助檢查——心電圖④Q波≥0．04s時(shí)應(yīng)高度提示MI，而不支持UA的診斷。但Ⅲ導(dǎo)聯(lián)孤立性Q波可能是一種正常表現(xiàn)，尤其是不伴有下壁導(dǎo)聯(lián)異常復(fù)極時(shí)。⑤T波倒置可見于心肌缺血或NQMI。胸前導(dǎo)聯(lián)T波明顯倒置(≥0．2mV)，高度提示急性心肌缺血；但應(yīng)除外肥厚型(特別是心尖肥厚型)心肌病。⑥ST段抬高的患者，應(yīng)除外室壁瘤、心包炎、變異型心絞痛、早期復(fù)極綜合征。ST段壓低和T波倒置的患者，應(yīng)除外其他病因以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病以及服用三環(huán)抗抑郁藥物和酚噻嗪等所致。第30頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一診斷要點(diǎn)

輔助檢查——心臟生化標(biāo)記物

①肌酸激酶同工酶(CK-MB)：CK-MB2濃度>1U／L或≥正常上限2倍，并且CK-MB2／CK-MBl>1．5，可提高發(fā)病之后6h內(nèi)診斷MI的敏感性，但CK-MB2也是非絕對心臟特異性。②肌鈣蛋白(CTnT)：ACS患者存在ST-T改變、但CK-MB正常，以往均被診斷為UA。現(xiàn)在測定肌鈣蛋白T(CTnT)或肌鈣蛋白I(Tnl)，若TnT和TnI均>0．01／μg／L，則說明有心肌壞死，應(yīng)診斷為NSTEMI。這種情況的發(fā)生率約占30％。TnT和TnI增高的無ST段抬高的患者，以后30d內(nèi)再梗死和死亡的危險(xiǎn)性是無肌鈣蛋白增高患者的9倍。第31頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一同CK-MB相似，肌鈣蛋白升高并非對AMI具有特異性。下列疾病可引起肌鈣蛋白升高：心包炎、心肌炎、急慢性充血性心力衰竭、心肌損傷(如心臟挫傷、消融、起搏、電除顫、PTCA、心臟手術(shù))、高血壓、低血壓或休克、腎衰竭、藥物中毒、重癥患者(如糖尿病)、甲狀腺功能低下、膿毒血癥、淀粉樣變性、急性神經(jīng)系統(tǒng)病變等。第32頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一診斷要點(diǎn)

輔助檢查——冠狀動脈造影可發(fā)現(xiàn)冠狀動脈閉塞的部位、程度、范圍。對非ST段抬高的ACS患者應(yīng)盡早行冠狀動脈造影，以確定是否早期行有創(chuàng)治療。一般來講，除對ST段抬高的ACS患者行溶栓治療成功者以外，對所有其他ACS患者均應(yīng)在1周內(nèi)行冠脈造影，以決定下一步的治療方案。冠脈CT檢查也可有助于診斷。第33頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一第34頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一第35頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一第36頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一第37頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一診斷要點(diǎn)

根據(jù)上述臨床表現(xiàn)、心電圖改變和實(shí)驗(yàn)室檢查陽性發(fā)現(xiàn)，可考慮ACS診斷。根據(jù)ACS患者ST改變的情況，可將ACS分為ST段抬高的ACS和無ST段抬高的ACS。大多數(shù)ST抬高的ACS患者最終發(fā)生Q波心肌梗死(QWMl)，少數(shù)患者最終發(fā)生NQMI，他們均被稱之為ST段抬高的心肌梗死(STEMl)。無ST段抬高的ACS患者中，部分屬于UA，而另一部分屬于無ST段抬高的心肌梗死(NSTEMl)，最終形成非Q波心肌梗死(NQMl)，兩者的主要區(qū)別在肌酸激酶同工酶(CK-MB)是否≥正常上限的2倍及TnT(Ｉ)≥0．01μg／L。CK-MB≥正常上限2倍及TnT(Ｉ)≥0．01μg／L者為無ST段抬高的ACS，大多數(shù)患者最終發(fā)生NQMI。第38頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一ACS分類

ST抬高的ACS患者→STEMl——QWMl（多數(shù)）

︱NQMI（少數(shù)）

無ST段抬高的ACS患者

→UA

(CK-MB≥正常上限2倍及TnT(Ｉ)≥0．01μg／L)

↓NSTEMl→NQMl(CK-MB≥正常上限2倍及TnT(Ｉ)≥0．01μg／L)第39頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一鑒別診斷

ACS需要與其他病因引起的胸痛進(jìn)行鑒別。同CK-MB相似，肌鈣蛋白升高并非對AMI具有特異性。某些疾病也可引起肌鈣蛋白升高：心包炎、心肌炎、急慢性充血性心力衰竭、心肌損傷(如心臟挫傷、消融、起搏、電除顫、PTCA、心臟手術(shù))、高血壓、低血壓或休克、腎衰竭、藥物中毒、重癥患者(如糖尿病)、甲狀腺功能低下、膿毒血癥、淀粉樣變性、急性神經(jīng)系統(tǒng)病變等。第40頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一

急救與治療

所有ST段抬高的患者盡早施行冠脈再灌注治療，即落栓療法、PCI或CABG。．強(qiáng)調(diào)ST段不抬高的患者不宜行溶栓治療，對于CK-MB及(或)TnT(或TnＩ)升高的患者應(yīng)充分抗凝或抗栓治療。對充分抗凝抗缺血治療48h仍不能滿意控制心絞痛發(fā)作、或出現(xiàn)心功能不全、發(fā)作時(shí)血壓下降者應(yīng)緊急行PCI或CABG。所有患者均應(yīng)于1周內(nèi)行冠脈造影，以進(jìn)一步確定下一步的干預(yù)措施。第41頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一急救與治療

(一)一般治療

1．休息缺血正在發(fā)作的患者應(yīng)臥床，無癥狀者可在床旁活勃，活動量應(yīng)以不誘發(fā)缺血癥狀發(fā)作為前提。

2．吸氧有發(fā)紺、呼吸困難或高危患者應(yīng)給予吸氧。

3．ECG監(jiān)測主要是為了發(fā)現(xiàn)再次出現(xiàn)的ST段改變或及時(shí)發(fā)現(xiàn)惡性心律失常，防止猝死和心室顫動的發(fā)生。

4．止痛在含化或靜脈滴注硝酸甘油或已充分抗心肌缺血治療后，疼痛仍持續(xù)存在或疼痛復(fù)發(fā)者可使用麻醉性止痛藥。一般每次靜脈注射鹽酸嗎啡1～5mg，必要時(shí)5～30min重復(fù)使用1次。嗎啡的不良反應(yīng)有低血壓、惡心和嘔吐、呼吸抑制和(或)循環(huán)衰竭，若發(fā)生這種不良反應(yīng)時(shí)，可靜脈注射納洛酮0．4～2．0mg給予治療，對嗎啡過敏的患者可使用鹽酸哌替啶50rug肌內(nèi)注射。合并心動過緩的患者，可使用阿托品拮抗。第42頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一急救與治療

(二)抗缺血藥物治療

1．硝酸酯(鹽)類硝酸甘油舌下含化、噴吸及靜脈滴注。一般1次含服0．3～0．6mg，間歇5min含化1次：可連續(xù)含化3次。硝酸甘油靜脈滴注時(shí)，初始劑量為10μg／min，每3～5min增加10μg／min，一般常用最大劑量為200μg／min。二硝基異山梨酯、單硝酸異山梨酯、四硝酸季戊四醇、四硝酸赤蘚醇等。

第43頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一急救與治療

(二)抗缺血藥物治療2．β—受體阻斷藥可先靜脈使用，然后改為口服。用藥方法如下：美托洛爾5mg于1～2min內(nèi)靜脈注射，每5min重復(fù)注射1次，總量可達(dá)15mg。在最后1次靜脈注射后15min時(shí)開始口服，每6h口服25～50mg，共48h，維持量為100mg，2／d。其他常用的β—受體阻斷藥有：阿替洛爾(25～200mg／d)、比索洛爾(5～10mg／d)等。變異性心絞痛患者不宜使用β—受體阻斷劑。第44頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一急救與治療

(二)抗缺血藥物治療

3．鈣拮抗藥目前認(rèn)為其主要的適應(yīng)證為：①已使用足量硝酸甘油和β受體阻斷藥的患者，心肌缺血癥狀仍不能控制，②不能耐受硝酸酯或β受體阻斷藥的患者；③變異型心絞痛患者；④在ACS沒有聯(lián)合使用β受體阻斷藥時(shí)，應(yīng)避免使用短效二氫吡啶類鈣拮抗藥；⑤有肺水腫或嚴(yán)重左室功能不全的患者，應(yīng)避免使用維拉帕米或地爾硫蕈。

4．血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)

ACEI為ACS基礎(chǔ)治療措施之一。已發(fā)生AMI的患者應(yīng)盡早使用ACEI。使用ACEI有不良反應(yīng)者，如咳嗽等，可改用血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥。第45頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一急救與治療

(三)抗血小板和抗凝治療1．抗血小板治療

(1)阿司匹林；ACS患者應(yīng)盡早給予300mg一次頓服，1～3d后改用維持量75～150mg／d。預(yù)防ACS發(fā)作，宜采用50～150mg／d。阿司匹林的禁忌證有：過敏反應(yīng)、活動性出血或出血性疾病、未控制的高血壓。

(2)氯毗格雷：首劑300mg，次日后改為75mg／d。第46頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一急救與治療

(三)抗血小板和抗凝治療

2．抗凝血藥

(1)普通肝素：ACS患者應(yīng)盡早使用肝素治療。使用劑量為：靜脈注射5000U后，以1000U／h的速度靜脈滴注，連續(xù)用藥2～5d，用藥期間應(yīng)至少每日測定1次血紅蛋白、紅細(xì)胞比容和血小板。若患者發(fā)生出血，癥狀復(fù)發(fā)或血流動力學(xué)不穩(wěn)定，應(yīng)迅速測定APTT。

(2)低分子肝素(LMWH)：主要優(yōu)點(diǎn)是無需實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測其活性。用藥方法：如①達(dá)肝素鈉注射液(法安明)每千體重120U，1／d；②低分子肝素鈉注射液(克賽)每千克體重lmg，2／d，均皮下注射，連續(xù)用藥時(shí)間一般在lOd以內(nèi)。

第47頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一急救與治療

(三)抗血小板和抗凝治療

(3)水蛭素(1epirudin)；僅用于肝素誘導(dǎo)的血小板減少性紫癜患者的抗凝治療。并將APTT值控制在對照組的1．5～2．5倍。

(4)華法林；可先用肝素治療48h并口服華法林以長期抗凝治療。使用華法林的明確指標(biāo)是UA／NSTEMI患者合并心房顫動或心臟機(jī)械瓣置換術(shù)后。用藥期間應(yīng)監(jiān)測INR，使其維持在1．8～2．4之間。第48頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一急救與治療

(四)溶栓治療對STEMI可行溶栓治療。不主張對UA和NSTEMI行任何劑量的溶栓治療。

(五)調(diào)血脂治療

ACS患者無論血脂水平如何，都要盡早應(yīng)用他汀類藥物。非常高危的ACS患者，應(yīng)將低密度脂蛋白膽固醇(LDL-ch≤1．82～1．95mmol／L)或較服藥前下降30％～40％。長期應(yīng)用他汀類調(diào)血脂藥物，還可能使已有的粥樣硬化斑塊縮小，使冠狀動脈狹窄的程度減輕。第49頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一急救與治療

(六)冠狀動脈重建術(shù)冠狀動脈重建術(shù)包括經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)和CABG。在PCI和CABG之前均應(yīng)常規(guī)行冠脈造影檢查。

1．PCIPCI包括經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)、冠狀動脈支架置入術(shù)和粥樣斑塊消蝕技術(shù)(即斑塊旋切、激光技術(shù))等。非糖尿病單支或雙支病變患者，PCI的成功率高，PCI應(yīng)為首選。為了進(jìn)一步減少支架置人后再狹窄的發(fā)生率，對“罪犯”血管病變行藥物洗脫支架治療，可使支架置人術(shù)后再狹窄率降至10％以下。

2．CABG左室功能障礙的高危患者(LVEF<0．35)、糖尿病患者、2支血管病變伴左前降支嚴(yán)重狹窄、3支血管嚴(yán)重狹窄或左主干病變的患者，應(yīng)首選CABG。

第50頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一冠狀動脈支架置入第51頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一冠狀動脈搭橋術(shù)橋血管第52頁，共57頁，2023年，2月20日，星期一急救與治療——冠狀動脈重建術(shù)

適應(yīng)征

對UA和NSEMI的ACS中的高?；颊?，應(yīng)積極行血管重建治療。這些高?；颊甙ǎ?/p>

(1)既往MI；

(2)高齡(≥70歲)；，

(3)既往血管重建治療；