低血糖的后果與影響-潘天榮

低血糖的后果/影響：

認知功能&可能的死亡機制

Consequences/ImpactofHypoglycemia

安徽醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院內分泌科潘天榮內容低血糖的流行病學低血糖對認知功能的影響低血糖引發(fā)死亡的可能機制1993-2005年，低血糖所致急診達500萬次-25%入院治療-72%初步診斷為低血糖-44%報告病例的年齡≥65歲美國1993-2005年間，每年380,000次急診與低血糖相關DiabetesCare.2008Mar;31(3):511-3.低血糖增加T2DM患者機動車事故（MVA）發(fā)生風險DiabetesObesMetab.2013Apr;15(4):335-41.采用1998-2010年美國雇員索賠數(shù)據(jù)庫中接受非胰島素降糖治療的T2DM患者數(shù)據(jù)，評價接受非胰島素降糖治療的T2DM患者低血糖和事故導致醫(yī)院就診風險之間的關系預測發(fā)生率/10,000患者年低血糖(N=5,582)無低血糖(N=27,910)全體年齡＜65歲年齡≥65歲重度低血糖隨年齡增加而增加DiabetesMetab

J.2012Aug;36(4):280-4.重度低血糖的年齡分布2006年1月-2009年12月31日到韓國圣瑪麗醫(yī)院急診就診的320例發(fā)生重度低血糖的糖尿病患者，回顧性分析這些患者的特點、危險因素和醫(yī)療花費不同病程糖尿病患者的低血糖變化低血糖癥狀發(fā)生變化出汗和/或發(fā)抖作為低血糖的一項或兩項重要癥狀無癥狀提示的重度低血糖入選411例常規(guī)治療的T1DM患者，分析其癥狀性低血糖的發(fā)生頻率及特點1/3患者的低血糖癥狀隨時間而變化長病程（≥40年）患者中低血糖最常見提示癥狀（出汗、發(fā)抖）僅有25%，而相對短病程（<10年）患者的出現(xiàn)比例為70%隨病程增加，低血糖癥狀趨于減弱，近1/2長病程患者經歷未察覺的低血糖，進而導致重度低血糖出現(xiàn)病程患者比例（%）病程病程DiabetMed.1991Apr;8(3):217-22.患者比例（%）患者比例（%）內容低血糖的流行病學低血糖對認知功能的影響低血糖引發(fā)死亡的可能機制問題低血糖（藥物治療的糖尿病患者）急性認知功能障礙慢性認知功能障礙和/或癡呆？大腦葡萄糖攝取和血糖的相關性NEnglJMed.1985Jul25;313(4):232-41.當血漿葡萄糖水平降至正常水平以下，大腦葡萄糖的攝取隨之下降，兩者呈線性相關1296303006090120大腦葡萄糖攝取量(mg/100gm/min)血漿葡萄糖水平(mg/dl)r=0.66，P＜0.001N=84大腦幾乎完全依賴于葡萄糖作為其代謝和功能的能量來源大腦不能以糖原方式儲存大量葡萄糖大腦不能進行葡萄糖的從頭合成（糖異生）因此，大腦嚴格依賴于來自循環(huán)的即時葡萄糖供應（minute-to-minute模式）定論（dogma）05.04.03.02.01.0血糖濃度(mmol/L)抑制內源性胰島素分泌4.6mmol/L3.8mmol/L出現(xiàn)低血糖癥狀自主神經神經性低血糖癥3.2-2.8mmol/L神經生理功能障礙誘發(fā)反應3.0-2.4mmol/L認知功能障礙不能完成復雜任務2.8mmol/L嚴重的神經低血糖癥意識水平降低驚厥昏迷<1.5mmol/L3.0mmol/L廣泛腦電圖改變反饋調節(jié)性激素釋放胰高糖素腎上腺素ReproducedfromHypoglycaemiainClinicalDiabetes,FrierandFisher(Eds)(2ndEdition2007)Diabetescare,2005,28(12):2948-61非糖尿病個體低血糖刺激誘發(fā)反調節(jié)激素分泌和生理的、癥狀的、認知的變化時對應的血糖閾值急性低血糖導致執(zhí)行認知功能受損DiabetesCare.2013Oct;36(10):3240-6分類測驗：反映概念形成和問題解決能力注：數(shù)值越低代表功能越好Stroop測試采用一系列組合評分，以提示認知功能的較高和較低水平StroopA是全部4項測驗的總分；StroopB代表頭兩項任務的總分，可作為關鍵較低水平能力的提示（如，閱讀、命名等）低血糖和正糖狀態(tài)下StroopA和B評分低血糖和正糖狀態(tài)下完成分類測驗所需時間糖尿病非糖尿病血糖正常低血糖180200220240260280300320分類測驗(S)StroopA:糖尿病StroopB:糖尿病StroopA:非糖尿病StroopB:非糖尿病220240200180160140120100802226303438424650StroopA(S)StroopB(S)低血糖血糖正常問題低血糖（藥物治療的糖尿病患者）急性認知功能障礙慢性認知功能障礙和/或癡呆？當血糖降至3.0mmol/L(54mg/dL)時，復雜認知任務的能力即出現(xiàn)顯著下降1-2認知功能障礙可逆轉，但完全恢復需要血糖升至正常水平后20-75分鐘3-4急性低血糖可損傷腦內多個認知區(qū)域，包括：記憶、注意力、信息處理、心理運動功能、空間能力和執(zhí)行功能5-8AmJPhysiol1991;260:E67–E74Diabetologia1995;38:1412–1418DiabetesCare2000;23:893–897Diabetes2008;57:732–736DiabetesCare2003;26:390–396Diabetologia2007;50:178–185DiabetesCare2009;32:1503–1506Diabetologia2008;51:1814–1821問題低血糖（藥物治療的糖尿病患者）急性認知功能障礙慢性認知功能障礙和/或癡呆？臨床現(xiàn)實單次vs.反復發(fā)作低血糖不感知兒童/青少年/成人vs.老年目的：研究T1DM兒童大腦發(fā)育過程中經歷的低血糖和高血糖對后期認知表現(xiàn)的影響。年齡：5–16歲（T1DM117例，非糖尿病對照58例）反復低血糖可降低空間智能和延時記憶PediatrDiabetes.2008Apr;9(2):87-951-2Hypos,Early：1-2次低血糖，5歲前1-2Hypos,Late：1-2次低血糖，5歲后3+Hypos,Early：≥3次低血糖，5歲前3+Hypos,Late：≥3次低血糖，5歲后**1-2,Early1-2,Late3+,Early3+,LateError（mm）4030201000560D*DotRecall(percentretained)Delay（S）3+Hypos1-2Hypos0Hypos0.00.20.40.60.81.01.2C3+HyposLate1-2HyposEarly1-2HyposLate3+HyposEarlySpatialRelations(ScaledScore)020406080100120140A1-2HyposEarly1-2HyposLate3+HyposEarly3+HyposLateWordRecall(percentretained)B1.61.41.21.00.80.60.40.20.016年隨訪研究：早期發(fā)生過嚴重低血糖可顯著降低兒童成年后的認知功能目的：對28例T1DM兒童和28例健康對照者進行為期16年隨訪，探討早期（≤10歲）暴露于嚴重低血糖對成年后認知功能的影響對7個認知域進行神經心理測試（記憶、運動速度、心理運動功效、注意力、問題解決能力、空間功能、語言功能）結果：早期發(fā)生過嚴重低血糖的兒童相比未發(fā)生者，認知評分有顯著降低。尤其在問題解決、語言功能和心理運動功效方面DiabetesCare.2010Sep;33(9):1945-7.重度低血糖可致T1DM患者枕頂區(qū)腦白質容積顯著降低Diabetes.2011Nov;60(11):3006-14.楔葉區(qū)腦白質%變化（mm3）一項為期2年、縱向、前瞻性、神經影像學研究，入選75例T1DM（平均年齡12.5歲）和25例非糖尿病同胞對照者，探討血糖極端值（glycemicextremes）對中樞神經系統(tǒng)發(fā)育的影響*420-2-4-6Non-diabeticcontrolT1DMNohypoT1DMAnyhypoDCCT/EDIC研究：糖尿病及其治療對認知功能的長期影響治療的影響低血糖的影響高血糖的影響探討在DCCT后隨訪期間反復發(fā)作的、重度低血糖對認知功能的可能影響1,144例T1DM患者（平均年齡27歲），平均隨訪18年盡管患者有相對較高的反復發(fā)作重度低血糖，但未顯示認知功能有顯著的長期降低NEngl

JMed.2007May3;356(18):1842-52.注：認知域按圖中順序，1，問題解決能力；2，學習；3，瞬時記憶；4，延遲回憶；5，空間信息；6，注意力；7，心理運動功效；8，運動速度CognitiveDomainAOriginalTreatmentAssignmentIntensiveTreatmentConventionalTreatment0.30.20.10.0-0.1-0.2-0.3-0.42345678ChangeinzScoreB1ChangeinzScoreNumeberofSevereHypoglycemicEventsCognitiveDomain12345678-0.4-0.3-0.2-0.10.00.10.20.3NoEpisodes1-5Episodes＞5EpisodesCognitiveDomainChangeinzScoreC12345678-0.5-0.4-0.3-0.2-0.10.00.10.20.30.4DegreeofMetabolicControlGlycated

hemo-globin,＜7.4%P＜0.001Glycated

hemo-globin,≥7.4%and≤8.8%Glycated

hemo-globin,＞8.8%P=0.001臨床現(xiàn)實單次vs.反復發(fā)作低血糖不感知兒童/青少年/成人vs.老年問題低血糖（藥物治療的糖尿病患者）急性認知功能障礙慢性認知功能障礙和/或癡呆？重度低血糖T1DM兒童/青少年：可影響其后期的認知功能T1DM成人：不影響認知功能（長期）低血糖不感知及認知功能障礙更常見于老年T2DM患者DiabetesCare.2009Aug;32(8):1513-7.注：基線、低血糖平臺期30分鐘的開始和結束（灰色陰影區(qū)域）和恢復正糖后30分鐘注：認知功能的評價指標：聽覺警覺任務的反應時間**Autonomicsymptoms02468101214Baseline550HypoRecoveryABBaselineHypoRecovery*Neuroglycopenicsymptoms024681012老年患者（65歲）中年患者（39-64歲）老年患者（65歲）中年患者（39-64歲）********0250300350400450500Reactiontime(ms)BaselineHypoglycemiaRecoveryBaselineHypoglycemiaRecovery16,667例T2DM患者的縱向隊列研究，1980-2007年，平均年齡65歲評價嚴重到需要住院治療的低血糖事件是否與老年T2DM患者癡呆的發(fā)生風險增加相關

既往有過重度低血糖的老年T2DM患者，癡呆的發(fā)生風險

顯著增加JAMA.2009Apr15;301(15):1565-72.研究還提示，相比無重度低血糖發(fā)生的老年T2DM患者相比，既往有過重度低血糖的患者癡呆發(fā)生風險每年增加2.39%HypoglycemiaandRiskofIncidentDementiaa

HarzardRatio(95%ConfidenceInterval)No.ofHypoglycemicEpisodesbNo.ofDementiaCasesAdjustedforAge(asTimeScale),BMI,Race/Ethnicity,Education,SexandDruationofDiabetesAdditionallyAdjustedforComorbiditiescAdditionallyAdjustedfor7-YearMeanHbA1cLevel,DiabetesTreatment,andYearsofInsulinUseTatol(1ormore)2501.68(1.47-1.93)1.48(1.29-1.70)1.44(1.25-1.66)11501.45(1.23-1.72)1.29(1.10-1.53)1.26(1.10-1.49)2572.15(1.64-2.81)1.86(1.42-2.43)1.80(1.37-2.36)3ormore432.60(1.78-3.79)2.10(1.48-2.73)1.94(1.42-2.64)神經元細胞死亡1高凝狀態(tài)2學習和記憶區(qū)域神經元受體的損傷3腦血管損傷低血糖→癡呆的可能機制DiabetesMetabResRev.2004;20(suppl2):S32-S42DiabetesMetabResRev.2008;24(5):353-363.Glia.2007;55(12):1280-1286.重度低血糖既與基線認知功能障礙相關，又加速認知功能下降

Noincidenthypoglycemia(n=730)Incidenthypoglycemia(n=85)PvalueforgroupdifferenceEffectsizeofgroupdifference(partials2)Cognitiveabilityatyear4

Model1:age,sex

g0.07(0.00to0.13)-0.33(-0.53to-0.12)<0.0010.015Four-yearcognitivedecline

Model2*

g0.04(20.03to0.12)-0.28(-0.49to-0.06)0.0060.009Model3?

g0.05(20.02to0.13)-0.21(-0.43to0.01)0.0280.006Estimatedlifetimecognitivedecline

Model4?

g0.06(0.00to0.12)-0.26(-0.43to-0.09)0.0010.015Model5§

g0.07(0.01to0.13)-0.22(-0.39to-0.04)0.0030.012831名T2DM患者(平均年齡67歲)基線和4年后的認知功能進行評估，探討重度低血糖與認知減退之間的相關性注：以標準的一般能力因素“g”表示7項神經心理測試評分DiabetesCare.2014Feb;37(2):507-15.*校正年齡、性別和基線評分。?Model2+基線吸煙、視網膜病變，第4年數(shù)據(jù)：HDL、總膽固醇、SBP、DBP、HbA1c、卒中、TIA、心絞痛和MI。?校正年齡、性別、基線MHVS。§Model4+基線吸煙、視網膜病變，第4年數(shù)據(jù)：HDL、總膽固醇、SBP、DBP、HbA1c、卒中、TIA、心絞痛和MI前瞻性人群研究，對783例老年糖尿病患者（平均年齡74歲）隨訪12年發(fā)生過1次低血糖的患者，與未發(fā)生者相比，發(fā)生癡呆的風險增加2倍（34.4%vs.17.6%,P<0.001）老年糖尿病患者并發(fā)癡呆后，更易于出現(xiàn)低血糖（14.2%vs.6.3%,P<0.001）老年糖尿病患者中，低血糖與癡呆呈雙向相關JAMAInternMed.2013Jul22;173(14):1300-6.癡呆時間與先前低血糖事件的關系低血糖事件時間與癡呆的關系無低血糖低血糖CumulativeSurvival0.00.10.20.30.40.50.60.70.80.91.0時間(年)02468101214141210864200.00.10.20.30.40.50.60.70.80.91.0CumulativeSurvival無癡呆癡呆時間(年)Kaplan-MeierSurvivalFunctionofTimetoDementiaDiagnosisbyHypoglycemiaStatusKaplan-MeierSurvivalFunctionofTimetoHypoglycemiaEventbyDementiaStatus問題低血糖（藥物治療的糖尿病患者）急性認知功能障礙慢性認知功能障礙和/或癡呆？與年齡較小的成年人相比，老年人低血糖更易于引發(fā)認知功能受損老年人的大腦相比年輕人更易受到低血糖的傷害老年人低血糖不感知傾向于發(fā)生更頻繁的未察覺的低血糖惡性循環(huán)，低血糖-癡呆-低血糖臨床現(xiàn)實單次vs.反復發(fā)作低血糖不感知兒童/青少年/成人vs.老年低血糖很快引起認知功能受損年齡小的兒童和老年人更易受到低血糖的傷害，隨后慢性認知功能障礙風險加大預防低血糖可幫助患者免于長期損害認知功能，特別是兒童和老年人總結內容低血糖的流行病學低血糖對認知功能的影響低血糖引發(fā)死亡的可能機制6-10%的T1DM患者死于低血糖1-2自報告低血糖3和急診4或普通病房5內發(fā)生的低血糖與死亡風險增加顯著相關，且獨立于其他危險因素T2DM患者中低血糖所致死亡目前尚不清楚低血糖性死亡NEngl

JMed2007;356:1842-1852Diabetologia

2006;49:298-305Diabetescare2012;35:1897-1901DiabetesResClin

Pract

2014;103:119-28Diabetescare2009;32:1153-1157NICE-SUGAR研究1CHiP研究2ORIGIN研究3VADT研究ACCORD研究4ADVANCE研究5近期多個大型研究提示，低血糖與死亡風險增加相關NEnglJMed.2009Mar26;360(13):1283-97.NEnglJMed.2014Jan9;370(2):107-18.EurHeartJ.2013Oct;34(40):3137-44.NEnglJMed.2011Mar3;364(9):818-28.NEnglJMed.2010Oct7;363(15):1410-8ACCORD研究：低血糖常規(guī)治療組（N=5123）強化治療組（N=5128）平均HbA1c（1年），%7.56.4需要醫(yī)療協(xié)助的低血糖，%3.510.5需要任何協(xié)助的低血糖，%5.116.2全因死亡，%203（4.0）257（5.0）NEngl

JMed2008;358:2545-59.ADVANCE研究：低血糖常規(guī)治療組（N=5569）強化治療組（N=5571）平均HbA1c（5年），%7.36.5重度低血糖的患者比例，%1.52.7重度低血糖發(fā)生率，事件/100患者年0.40.7輕度低血糖發(fā)生率，事件/100患者年90120全因死亡，%9.68.9NEnglJMed.2008Jun12;358(24):2560-72.心律失常發(fā)生率增加主要與T2DM患者的夜間低血糖有關25例胰島素治療的T2DM患者，有CVD病史和/或伴發(fā)2個心血管危險因素，接受為期5天的12導聯(lián)動態(tài)心電圖和CGM監(jiān)測2323小時有效的動態(tài)ECG和血糖測定值，134小時低血糖和1258小時處于正常血糖比較低血糖和正常血糖期間心律失常發(fā)生率的差異Diabetes.2014May;63(5):1738-47.注：Bradycardia：心動過緩；Atrialectopic：房性異位搏動；VPB：室性早搏；ComplexVPB：復雜性室性早搏

（二聯(lián)律，三聯(lián)律，成對出現(xiàn)的室性早搏，連發(fā)室早，室性心動過速)IRRsofarrhythmiasduringhypoglycemiacomparedwitheuglycemiaindaytimeandnocturnalperiodsDayIRR95%CIPNightIRR95%CIPBradycardiaNANANA8.421.40-51.00.02Atrialectopic1.350.92-1.980.133.981.10-14.400.04VPB1.311.10-1.57＜0.013.062.11-4.44＜0.01ComplexVPB1.130.78-1.650.520.790.22-2.860.72低血糖使T2DM患者心臟復極化受損格列本脲停用2周后平均QT間期（ms）平均QT離散度（ms）格列本脲停用2周后n=8n=13n=13n=8JInternMed.1999Sep;246(3):299-307.低血糖損害壓力反射敏感性低血糖刺激后顯著降低

-心肌梗死后死亡風險增加Diabetes.2009Feb;58(2):360-6注：壓力反射敏感性(baroreflex

sensitivity,BRS)是指血壓變化致反射性心率變化的敏感程度,主要是反映迷走神經調節(jié)的一個指標,測定BRS可定量反應心臟自主神經功能活性。正糖鉗夾低糖鉗夾20.017.515.012.50.05.02.8P＜0.04AntecedentClampGlucose(mmol/L)BaroreflexSensitivity(ms/mmHg)T1DM和T2DM患者重度低血糖可致多種不良臨床結局

（CVD、心律失常和死亡）DiabetesCare2014;37:217–225一項回顧性隊列研究，對2006年1月-2012年3月日本一家國家中心內就診的重度低血糖88例T1DM和326例T2DM患者進行生命體征、QT間期和新診心血管疾病等情況評價重度低血糖患者臨床事件和結局*事件T1DMT2DMPN88326重度高血壓之前已有高血壓之前無高血壓17(19.8)/869(34.6)/268(13.3)/60125(38.8)/32292(41.3)/22333(33.3)/990.0010.510.005低鉀血癥(mEq/L)

血鉀＜3.5

血鉀＜3.036(42.4)/859(10.6)/85111(36.3)/30631(10.1)/3060.300.90QT間期延長(s)QTc≥0.44QTcF≥0.44QTc≥0.50QTcF≥0.5016(50.0)/329(28.1)/320(0)/320(0)/32100(59.9)/16772(43.1)/16724(14.4)/16712(7.2)/1670.290.110.020.11新診斷的并發(fā)癥

心血管疾病

房顫

創(chuàng)傷蛛網膜下腔出血

骨折

0(0)/880(0)/885(5.8)/880(0)/880(0)/885(1.5)/32614(4.3)/32619(5.8)/3262(0.6)/3262(0.6)/3260.580.040.951.001.00死亡0(0)/886(1.8)/3263.34動物研究：重度低血糖引發(fā)的ECG變化Diabetes.2013Oct;62(10):3570-81動物研究：補鉀可降低重度低血糖相關的死亡發(fā)生率Diabetes.2013Oct;62(10):3570-81重度低血糖狀態(tài)下，有或無鉀補充的大鼠死亡率基線和重度低血糖狀態(tài)下，有或無鉀補充的大鼠鉀水平非糖尿病大鼠不補鉀非糖尿病大鼠補鉀糖尿病大鼠不補鉀糖尿病大鼠補鉀鉀(mmol/L)基線重度低血糖0123456死亡率非糖尿病大鼠糖尿病大鼠不補鉀補鉀大鼠重度低血糖期間側腦室注射葡萄糖可降低交感神經活動、心律失常和死亡Diabetes.2013Oct;62(10):3570-81.血糖(mg/dL)ICV甘露醇組ICV葡萄糖組020406080100基線時-120-90-60-300306090120150180重度低血糖ICV甘露醇組ICV葡萄糖組*05001000150020002500去甲腎上腺素(pg/mL)基線時重度低血糖持續(xù)時間(min)PVC發(fā)生頻率(#/min)011234ICV甘露醇組ICV葡萄糖組01234ICV甘露醇組ICV葡萄糖組2度心臟傳導阻滯的發(fā)生頻率(#/min)*3度心臟傳導阻滯的發(fā)生率(%)020406080100ICV甘露醇組ICV葡萄糖組ICV甘露醇組ICV葡萄糖組室性心動過速(v-tach)發(fā)生率(%)010203040*33%89%ICV甘露醇組ICV葡萄糖組020死亡率(%)406080100大鼠β腎上腺素能阻斷可降低心律失常，預防重度低血糖引發(fā)的死亡Diabetes.2013Oct;62(10):3570-81.CONα/β受體阻斷劑α受體阻斷劑β受體阻斷劑血糖(mg/dL)020406080100120基線時-135-105-75-45-15154575105135165重度低血糖持續(xù)時間(min)*2度心臟傳導阻滯的發(fā)生頻率(#/min)00.40.81.21.6CONα/β受體阻斷劑α受體阻斷劑β受體阻斷劑*CONα/β受體阻斷劑α受體阻斷劑β受體阻斷劑3度心臟傳導阻滯的發(fā)生率(%)05010203040*CONα受體阻斷劑α/β受體阻斷劑β受體阻斷劑QTc(ms)230507090110130150170190210基線時-135-105-75-45-15154575105135165重度低血糖持續(xù)時間(min)**PVC發(fā)生頻率(#/min)0.600.20.4CONα/β受體阻斷劑α受體阻斷劑β受體阻斷劑**死亡率(%)0102030405060CONα/β受體阻斷劑α受體阻斷劑β受體阻斷劑低血糖誘發(fā)死亡的可能機制高胰島素血癥低血糖毛細血管關閉，血栓形成，動脈粥樣硬化形成腎上腺素/去甲腎上腺素心動過緩死亡急性和慢性血管并發(fā)癥中度神經低血糖癥認知功能下降重度神經低血糖癥昏迷MVA等壓力反射敏感性減弱心動過速3度心臟傳導阻滯低鉀血癥總結低血糖非常常見隨病程進展，低血糖防御機制減弱，重度低血糖發(fā)生風險加大低血糖可致患者出現(xiàn)認知功能受損，隨后慢性認知功能障礙風險加大，特別是年齡小的兒童和老年患者低血糖與不良臨床結局或死亡風險相關美國ADA和內分泌學會的2013共識：對于低血糖的理解，我們有哪些知識缺口？什么研究可以填補這些空白？更多關注到哪些患者具有低血糖發(fā)生的高風險，建立新教育策略，以有效降低這些高風險患者發(fā)生低血糖的次數(shù)更加明確低血糖對短期臨床結局，如，死亡的影響；對長期臨床結局，如，認知功能障礙的影響。以及，其中的相關機制需要進一步闡明低血糖刺激下，胰高糖素不能釋放增加的機制（HAAF的成因）。要識別這機制，建立相應策略確?；颊咴诩磳l(fā)生神經性低血糖癥前總能出現(xiàn)早期警示癥狀針對T1DM和T2DM且不引起低血糖的新療法，如，人工胰腺能提供統(tǒng)一、可靠報告低血糖的新監(jiān)測方法，以充分評估低血糖的預防及治療血糖監(jiān)測技術要更準確、更可靠、更易于使用和更經濟劃算DiabetesCare.2013May;36(5):1384-95.Thankyou!附錄資料：不需要的可以自行刪除常見兒童急救常識內容發(fā)高燒怎么辦？抽風怎么辦？異物吸入怎么辦？骨折燒傷窒息、溺水、摔傷等意外時怎么辦-心肺復蘇課在家發(fā)高燒怎么辦？嬰幼兒的神經系統(tǒng)發(fā)育尚未完善，容易發(fā)高燒或者出現(xiàn)服藥退燒后體溫又迅速回升的現(xiàn)象。為此，家長應該有基本的認識。家長除按醫(yī)囑治療并護理病兒外，還應學習和掌握一些必要的辨別疾病的知識。

1．注意孩子的精神狀態(tài)。如果孩子發(fā)熱雖高，但精神尚好，服藥退熱后仍能笑能玩，與平時差不多，說明孩子病情不重，可以放心在家中調養(yǎng)。若孩子精神萎靡、倦怠、表情淡漠，則提示病重，應趕快去醫(yī)院。

2．觀察孩子面色。如果孩子面色如?；蛘叱奔t，可以安心在家中護理；若面色暗淡、發(fā)黃、發(fā)青、發(fā)紫，眼神發(fā)呆，則說明病情嚴重，應送醫(yī)院。

3．觀察孩子有無劇烈、噴射性嘔吐，如有說明顱腦病變，應去醫(yī)院。4．查看皮膚有無出疹，若有則提示傳染病或藥物過敏；查看皮膚是否發(fā)紫、變涼，若存在則提示循環(huán)衰竭。這兩種情況均需再去醫(yī)院。

5．觀察孩子有無腹痛和膿血便，不讓按揉的腹痛提示急腹癥，膿血便提示痢疾等，也必須上醫(yī)院。如果孩子僅有高熱，沒有上述各種合并癥出現(xiàn)，盡管退熱緩慢，或者時有反復，也不必擔心，應該耐心在家中治療、護理，可采取如下措施：

1．保持環(huán)境安靜、舒適、濕潤，室內定時通風，成人不要吸煙。

2．發(fā)燒是機體對抗外來微生物入侵的保護性反應，有益于增強機體抵抗力，因此，38.5°C以下的體溫不必服退熱藥。只有體溫超過38.5°C以上，才需采取退燒措施。3．病兒的衣服不宜穿得過多，被子不要蓋得太厚，更不要“捂汗”，以免影響散熱，使體溫升得更高。

4．要鼓勵孩子多喝開水，多吃水果。發(fā)熱后孩子食欲減退，可準備一些可口和易于消化的飯菜，選擇孩子體溫不高，或吃藥退燒的時機進食，但不要吃得太飽。5．保持大便通常。

孩子抽風怎么辦？孩子抽風時，大人不要慌亂，更不要亂搖晃病兒，因為這樣會加重病情。首先，應把孩子平放在床上，頭轉向一邊，解開衣領，保證呼吸道通暢，然后將包著布的筷子或細勺柄塞入小兒的上下牙之間，以免咬舌頭。因發(fā)高燒而引起的抽風者，可用涼濕毛巾敷在病兒前額部。抽風厲害的，可用手指掐或用針刺人中穴（在鼻唇溝上1/3處），一般能暫時止抽。大人要記清楚小兒抽風的時間和表現(xiàn)，立即送醫(yī)院救治。

孩子燙傷怎么辦如果遇到孩子被燙傷的事情，首先家長應該對孩子燙傷的嚴重程度有一個基本的判斷，根據(jù)不同的情況，采取恰當?shù)拇胧?。一般的小面積輕度燙傷沒起水皰時，立即用冷水沖或浸泡，一般時間在15～30分鐘，可用干紗布輕輕外敷，切勿揉搓，以免破皮。已起皰尤其是皮膚已破，不可用水沖，不可把皰弄破，有衣物粘連不可撕拉，可剪去傷口周圍的衣物，及時以冰袋降溫。大面積和重度燙傷切不可擅自涂抹任何東西，保持創(chuàng)面清潔完整，用清潔的床單或襯衫蓋住傷口，立即送往醫(yī)院作首次處理。傷口表面不可涂抹醬油、牙膏、外用藥膏、紅藥水、紫藥水等，應到醫(yī)院處理。吃果凍出現(xiàn)意外的救治要點(組圖)生活中碰到這種情況不在少數(shù)，一般人常會采用拍打后背的方法來幫助傷者清除進入氣道的異物。但事實上，這種方法對清除像果凍、年糕、湯團等具有一定粘性的食物所引起的氣道阻塞，往往難以見效。發(fā)生意外后，如果傷者還能講話或咳嗽，表明氣道沒有被完全阻塞，要鼓勵自己把異物咳出來。如果無法自己咳出噎住的食物，這時可采用哈姆立克急救法。具體的做法是：施救者站在傷者的后面，以拳頭的大拇指側與食指側，對準傷者肚臍與劍突之間的腹部（如圖一），另一手置于拳頭上并緊握，而后快速向上方壓擠。使橫隔膜突然向上，壓迫肺部，以使阻塞氣管的異物噴出。圖片魚刺卡在咽部怎么辦？

有些人在魚刺卡在咽部時，試圖用吞咽飯團、饅頭等把咽部的魚刺帶下去，這種做法不僅難于帶走魚刺，反而會使魚刺越扎越深；還有些人主張喝酸醋將魚刺軟化掉，試想幾口從咽部一走而過的醋怎么可能使魚刺激化掉？正確的方法是：發(fā)生咽部異物后應立即停止進食并盡量減少吞咽動作，用手指或筷子刺激咽后壁誘發(fā)嘔吐動作，以幫助排除咽部異物。若此法無效，救助者可令患者張大口腔，以手電筒或臺燈照亮口腔內部，用筷子或勺柄將舌面稍用力向下壓，同時讓患者法“啊”聲，即可清析看到咽部的全部情況，若發(fā)現(xiàn)異物，可用長鑷子或筷子夾住異物，輕輕地撥出即可。對于位置較深、探查撥出困難的異物，不要亂捅亂撥，避免發(fā)生新的創(chuàng)傷，應立即去醫(yī)院，交由醫(yī)生處置。

中毒■在打通120急救電話前什么也不做。中毒的原因有很多種，不同種類的中毒使用不同的處理方法，因此只有急救中心能夠采取正確的治療方法■你應當及時提供給醫(yī)生以下資料：吞食的有毒物質的種類，是液體清潔劑，有毒的植物，還是某種藥物;孩子的吞食量多少