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文檔簡介
第九章呼吸系統(tǒng)第一頁,共三十七頁,2022年,8月28日動脈血靜脈血物理溶解化學結合合計物理溶解化學結合合計O2CO2單位:ml/100ml血液0.312.5320.046.420.3148.930.112.9115.250.015.3152.91第二頁,共三十七頁,2022年,8月28日(一)物理溶解:
氣體直接溶解于血漿中特征:①量?。虎谌芙饬颗c分壓呈正比。(二)化學結合:
氣體與某些物質進行化學結合。
特征:量大,主要運輸形式。
第三頁,共三十七頁,2022年,8月28日物理溶解的意義第四頁,共三十七頁,2022年,8月28日二、氧的運輸
物理溶解占1.5%;化學結合占98.5%,形式為HbO2(一)Hb分子結構簡介第五頁,共三十七頁,2022年,8月28日第六頁,共三十七頁,2022年,8月28日(二)Hb與O2結合的特征
1.反應快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影響。
2.反應是氧合,不是氧化。
第七頁,共三十七頁,2022年,8月28日3.1分子Hb可與4分子O2可逆結合(4個亞基各結合1個O2)
Hb+O2結合的最大量——氧容量
100ml血Hb+O2結合的實際量——氧含量氧含量?氧容量的%——氧飽和度4.Hb與O2的結合或解離曲線呈S形,與Hb的變構效應有關第八頁,共三十七頁,2022年,8月28日(三)氧解離曲線及各段特征
表示氧分壓與血氧飽和度關系的曲線,近似
S形。第九頁,共三十七頁,2022年,8月28日血紅蛋白氧離曲線第十頁,共三十七頁,2022年,8月28日PO2(mmHg)0100204060800100204060802221814106氧飽和度(100%)氧含量(ml/100ml)第十一頁,共三十七頁,2022年,8月28日Po2為100mmHg——19.4;Po2為40mmHg——14.4;Po2為15mmHg——4.4;第十二頁,共三十七頁,2022年,8月28日上段:PO2為60-100mmHg
平坦——PO2變化對Hb氧飽和度的影響不大
PO2100mmHg,Hb氧飽和度97.4%
PO260mmHg,Hb氧飽和度90%第十三頁,共三十七頁,2022年,8月28日表明:
PO2變化大時,血氧飽和度變化小。意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。
高原(2.0KM的低氣壓),PO2↓明顯而Hb結合O2量變化不大
如:第十四頁,共三十七頁,2022年,8月28日中段:PO2(40-60mmHg)
動脈血PO2100mmHg,氧含量19.4ml
靜脈血PO240mmHg,氧含量14.4ml特征:曲線較陡。
第十五頁,共三十七頁,2022年,8月28日表明:
PO2降低能促進大量氧離,血氧飽和度下降顯著。
意義:生理意義:PO2在此范圍內,稍有下降,Hb氧飽和度下降較大因而釋放大量的O2,滿足機體正常代謝的需要。第十六頁,共三十七頁,2022年,8月28日下段:PO2(15~40mmHg)
動脈血PO2100mmHg,氧含量19.4ml
靜脈血PO215mmHg,氧含量4.4ml
第十七頁,共三十七頁,2022年,8月28日表明:PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。意義:維持活動時組織的氧供,代表O2的儲備第十八頁,共三十七頁,2022年,8月28日(四)影響氧解離曲線的因素
1、P50
正常值26.5mmHg。
第十九頁,共三十七頁,2022年,8月28日
(1)
Pco2↑PH↓
1)組織[H+]→Hb與o2親和力↓→氧離曲線右移→氧離易
2)肺臟:[H+]↓→Hb與o2親和力↑→曲線左移→氧合易2影響氧離曲線的因素第二十頁,共三十七頁,2022年,8月28日這種酸度對Hb與o2親和力的影響,稱為波爾效應(Bohreffect).意義:①在肺臟促進氧合②在組織促進氧離。第二十一頁,共三十七頁,2022年,8月28日
(2)溫度
1)T↑→機體代謝↑→
Hb與o2親和力↓→氧離曲線右移→氧離易
如:組織代謝↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲線右移→氧離易
如:低溫麻醉時,應防組織缺o2
冬天,末梢循環(huán)↓+氧離難→局部紅、易凍傷第二十二頁,共三十七頁,2022年,8月28日(3)2,3-DpG
(紅細胞無氧代謝產生)
1)高原缺氧→DpG↑→氧離曲線右移→氧離易。這一效應是機體對低o2適應的重要機制
2)大量輸入冷凍血→DpG↓→氧離曲線左移→氧離難
故:應注意缺氧。第二十三頁,共三十七頁,2022年,8月28日Pco↑→曲線左移→氧離難
(4)Pco↑(5)HbHb的Fe2+被氧化成Fe3+,將失去運氧能力
第二十四頁,共三十七頁,2022年,8月28日三、二氧化碳的運輸(一)CO2的運輸形式
物理溶解5%,化學結合的占95%。
結合形式主要是碳酸氫鹽(88%)氨基甲酸血紅蛋白(7%)。
1、血漿中的CO2
:
R-NH2+CO2R-NHCOO-+H+
第二十五頁,共三十七頁,2022年,8月28日2、紅細胞內的CO2
1)溶解狀態(tài)
2)碳酸氫鹽形式——出現氯轉移
3)氨基甲酸血紅蛋白第二十六頁,共三十七頁,2022年,8月28日(2)反應特征
①反應速度極快且可逆,反應方向取決PCO2差②需酶催化:碳酸酐酶加速反應0.5萬倍,雙向作用第二十七頁,共三十七頁,2022年,8月28日第二十八頁,共三十七頁,2022年,8月28日第四節(jié)呼吸運動的調節(jié)一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成(一)呼吸中樞
1、概念:是指中樞神經系統(tǒng)內產生和調節(jié)呼吸運動的神經細胞群。第二十九頁,共三十七頁,2022年,8月28日
A平面(中腦與腦橋間)切斷:呼吸節(jié)律無明顯變化
B平面(腦橋上、中部之間)切斷:長吸呼吸(呼吸調整中樞)
C平面(腦橋和延髓間)切斷:喘息樣呼吸
D平面(延髓與脊髓間)切斷:呼吸停止第三十頁,共三十七頁,2022年,8月28日
2、各級呼吸中樞的作用
1)脊髓:是聯(lián)系腦和呼吸肌的中繼站和整合某些呼吸反射的初級中樞。第三十一頁,共三十七頁,2022年,8月28日2)低位腦干:腦橋和延髓。延髓是產生節(jié)律性呼吸的基本中樞。腦橋上部有抑制吸氣的中樞結構,稱為呼吸調整中樞。其主要功能是限制吸氣,控制吸氣深度.第三十二頁,共三十七頁,2022年,8月28日3)高位腦:大腦皮層、邊緣系統(tǒng)、下丘腦等腦橋以上部位。
大腦皮層對呼吸的調節(jié)系統(tǒng)是隨意的調節(jié)系統(tǒng),其下行通路與低位腦干的不隨意的呼吸調節(jié)系統(tǒng)是分開的。第三十三頁,共三十七頁,2022年,8月28日二、呼吸的反射性調節(jié)(一)肺牽張反射
1、肺擴張反射:肺充氣或擴張時抑制吸氣的反射。
第三十四頁,共三十七頁,2022年,8月28日1)機制:吸氣肺擴張支氣管、細支氣管牽張感受器興奮迷走神經傳入沖動增多延髓吸氣神經元抑制脊髓前角吸氣肌運動神經元抑制脊神經傳出沖動減少吸氣肌舒張吸氣停止,轉入呼氣2)作用:使吸氣不至于過長過深,防止肺通氣過度
第三十五頁,共三十七頁,2022年,8月28日
(二)化學感受性反射適宜刺激—主要指動脈血或腦脊液中的O2、CO2和H+1、化學感受器
第三十六頁,共三十七頁,2022年,8月28日1)外周化學感受器:部
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