重癥醫(yī)學(xué)之呼吸衰竭

呼吸衰竭

（RespiratoryFailure）呼吸衰竭的概念定義：是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。表現(xiàn)：動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)<60mmHg(FiO2≥0.21)動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）>45mmHg2呼吸衰竭的分類病因分類高碳酸血癥型呼吸衰竭低氧血癥型呼吸衰竭病程分類急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭3急性呼吸衰竭

AcuteRespiratoryFailure(ARF)一、病因(Causing)氧上呼吸道下呼吸道肺泡肺泡毛細(xì)血管血液循環(huán)組織外呼吸內(nèi)呼吸5一、病因(Causing)呼吸道阻塞性病變肺實(shí)質(zhì)病變肺血管病變胸廓、胸膜及膈肌病變中樞神經(jīng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)病變呼吸肌病變6二、發(fā)病機(jī)制和病理生理

(pathogenesyandphysiopathology)低PiO2肺泡低通氣V/Q比值失調(diào)右左分流氧彌散功能障礙組織高氧耗狀態(tài)I型呼吸衰竭II型呼吸衰竭7肺泡通氣不足

(alveolarhypoventilation)限制性通氣障礙阻塞性通氣障礙肺泡通氣不足PAO2↓,PACO2↑PaO2↓,PaCO2↑→82.通氣與血流比例失調(diào)

(V/Qlopsided)肺泡血流不足肺泡通氣不足V/Q比例失調(diào)93.肺內(nèi)分流

(splitstreaminlung)104.彌散功能障礙

(diffusiondysfunction)影響彌散功能的因素：肺泡毛細(xì)血管膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡膜的面積、厚度、通透性氣體與血液接觸的時(shí)間氣體彌散常數(shù)心排量HbV/Q比值115.吸入氧分壓降低

(lowPiO2)肺功能嚴(yán)重障礙機(jī)械通氣高原地區(qū)FiO2過低可導(dǎo)致PiO2降低126.氧耗增加

(highoxygenconsumption)發(fā)熱呼吸困難嚴(yán)重?zé)齻摱景Y感染性休克氧耗↑PvO2↓換氣功能受損（肺炎、ARDS、COPD）＋氧耗↑氧供障礙PaO2↓137.氧輸送和組織缺氧氧離曲線SaO2PaO2P5050影響P50的主要因素：PH溫度2，3DPGPaCO2一氧化碳正鐵血紅蛋白血紅蛋白濃度…14三、臨床表現(xiàn)(Clinicsituation)低氧血癥hyoxemia高碳酸血癥hypercapnia151.低氧血癥(hyoxemia)神經(jīng)系統(tǒng)心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)皮膚粘膜血液系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)代謝SPO2(%)PaO2(mmHg)>95>80mmHg906380507040162.高碳酸血癥(hypercapnia)CO2↑→腦血管擴(kuò)張，顱內(nèi)壓頭痛、煩躁、昏迷、呼吸抑制撲翼樣震顫與缺氧對(duì)心血管有協(xié)同作用急性呼吸性酸中毒補(bǔ)堿要慎重避免CO2迅速降低17四、診斷(Diagnosing)病史臨床表現(xiàn)血?dú)夥治鲂夭縓線其他檢查18五、治療－－治療原則

（Therapeuticprinciple）在保持呼吸道暢通的條件下，改善通氣和氧合功能，糾正缺氧、CO2潴留和代謝紊亂，防治多器官功能損害，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件。19五、治療－－病因治療

(Etiologicaltreatment)感染---------------------抗感染呼吸道梗阻----------暢通呼吸道血、氣胸、胸水----胸腔閉式引流腹高壓-----------------降低腹壓中毒-----------------------解毒20五、治療－－呼吸支持暢通呼吸道：治療的第一步！阻塞？充血水腫？痙攣？體位頭位21五、治療－－呼吸支持氧療I型呼衰以氧合功能障礙為主，宜提高FiO2以盡快提高PaO2長(zhǎng)時(shí)間吸氧FiO2應(yīng)<50%,以防氧中毒II型呼衰因肺泡有效通氣量不足所致吸入高濃度的氧會(huì)使因低氧對(duì)呼吸中樞的刺激減弱，更加重了高PaCO2對(duì)中樞的抑制22五、治療－－呼吸支持機(jī)械通氣的主要目的：維持合適的通氣量改善氧合功能減少呼吸做功維持心血管功能穩(wěn)定機(jī)械通氣的適應(yīng)癥：一般氧療不能糾正低氧血癥或CO2潴留23五、治療－－呼吸支持機(jī)械通氣方法：無創(chuàng)通氣有創(chuàng)通氣體外膜肺氧合24五、治療－－控制感染早期、足量、合理應(yīng)用抗生素早期經(jīng)驗(yàn)用藥及時(shí)培養(yǎng)根據(jù)藥敏結(jié)果合理選擇抗生素預(yù)防細(xì)菌耐藥預(yù)防和重視二重感染25五、治療－－循環(huán)支持根據(jù)患者循環(huán)狀況，進(jìn)行必要的循環(huán)支持血管活性藥物的應(yīng)用調(diào)整前后負(fù)荷合理使用PEEP減少肺水26五、治療－－營(yíng)養(yǎng)支持重視營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)呼吸功能恢復(fù)的影響合理的熱卡供應(yīng)合理的糖脂比配伍微量元素的補(bǔ)充糾正低蛋白血癥盡量使用腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)II型呼衰者注意碳水化合物比例27五、治療－－預(yù)防并發(fā)癥充分認(rèn)識(shí)低氧、高CO2對(duì)整個(gè)集體造成的影響，注意對(duì)各個(gè)重要器官的保護(hù)和支持。預(yù)防MODS28急性呼吸窘迫綜合征

AcuteRespiratoryDistressSyndrome(ARDS)定義：是指嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克等肺內(nèi)外疾病侵襲后出現(xiàn)的以肺泡毛細(xì)血管損傷為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。屬于急性肺損傷的嚴(yán)重階段或類型。臨床上以進(jìn)行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征、X線呈彌漫性肺泡浸潤(rùn)。一、急性呼吸窘迫綜合征概念30幾個(gè)概念之間的關(guān)系：成人型呼吸窘迫綜合征(舊稱)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）膿毒癥（Sepsis）急性肺損傷（ALI）急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）多器官功能障礙綜合征（MODS）多器官功能衰竭（MOF）急性呼吸窘迫綜合征概念31ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)急性發(fā)病X線胸片表現(xiàn)雙肺彌漫性滲出性改變氧合指數(shù)（OxygenationIndex,OI）<300mmHg(ALI)<200mmHg(ARDS)PAWP<=18mmHg或無左房高壓32肺損傷評(píng)分系統(tǒng)（LIS）評(píng)分胸片OIPEEP呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性0無肺不張≥300≤5≥8011個(gè)象限225-2996-860-7922個(gè)象限175-2249-1140-5933個(gè)象限100-17412-1420-3944個(gè)象限<100≥15≤19LIS＝SUM(評(píng)分)/項(xiàng)目數(shù)LIS與預(yù)后：LIS>3.5生存率：18％LIS:2.5-3.5生存率：30％

LIS：1.1-2.4生存率：59％LIS<1.1生存率：66％33二、急性呼吸窘迫綜合征的病因直接因素間接因素誤吸（反流、毒氣、煙霧、溺水、氧中毒）休克彌漫性肺部感染嚴(yán)重的非肺部外傷肺頓挫傷急診復(fù)蘇致高灌注狀態(tài)肺手術(shù)代謝紊亂（胰腺炎、酮癥酸中毒、尿毒癥）肺栓塞（脂肪、羊水、血栓）血液學(xué)紊亂（DIC、血透、大量輸血）放射性肺損傷藥物（海洛因、美沙酮、水楊酸、巴比妥）神經(jīng)源性及婦科疾病（妊高癥、死胎等）34三、急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機(jī)制直接病因間接病因肺泡毛細(xì)血管膜急性損傷促炎介質(zhì)抗炎介質(zhì)炎癥細(xì)胞激活CARS/SIRS1.炎癥介質(zhì)失衡學(xué)說：35三、急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機(jī)制36三、急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機(jī)制37三、急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機(jī)制2.二次打擊學(xué)說(Secondinsult)直接打擊：誤吸、有害氣體吸入、肺炎、肺挫傷、溺水和藥物過量等ARDS,MODS間接打擊：創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、嚴(yán)重感染、休克、大量輸血損傷肺泡、毛細(xì)血管膜ALI一次打擊再次打擊：炎癥介質(zhì)失衡。器官防御功能降低。缺血再灌注、腸道細(xì)菌移位、膿毒癥二次打擊38三、急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機(jī)制初次打擊炎癥細(xì)胞激活痊愈減輕ARDSMODS放大膿毒癥細(xì)菌移位二次打擊SIRS391.單核-巨噬細(xì)胞單核－巨噬細(xì)胞在ARDS發(fā)病中具有始動(dòng)作用。分為４型：肺泡巨噬細(xì)胞(AM),80％肺間質(zhì)巨噬細(xì)胞樹突狀細(xì)胞(DC)肺血管內(nèi)巨噬細(xì)胞(PIM)炎癥細(xì)胞及有關(guān)介質(zhì)40創(chuàng)傷、出血、休克、內(nèi)毒素、和低氧血癥肺巨噬細(xì)胞TNF↑、ILs↑，增加了PMN與血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘附，促進(jìn)PMN大量地向肺組織微血管內(nèi)聚集。TNF、氧自由基和一氧化氮，對(duì)肺泡上皮產(chǎn)生損傷作用，對(duì)PMN產(chǎn)生激活和趨化作用。氧自由基、溶酶體酶、前列腺素和白三烯（LTs）等直接作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥細(xì)胞及有關(guān)介質(zhì)412.中性粒細(xì)胞炎癥細(xì)胞及有關(guān)介質(zhì)補(bǔ)體、ILs、TNFα和PAF大量炎性介質(zhì)釋放中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附、趨化和激活大量向肺血管床聚集與毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附病因肺泡毛細(xì)血管膜急性損傷423.血小板：炎癥細(xì)胞及有關(guān)介質(zhì)ARDS發(fā)病早期在肺血管內(nèi)滯留、聚集AAM、5-HT、PAF肺動(dòng)脈高壓，通氣/血流比值失調(diào)和肺水腫加重ARDS晚期釋放表皮生長(zhǎng)因子（EGF）轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF）刺激纖維母細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生肺血管和支氣管收縮彌漫性肺纖維化促進(jìn)血管修復(fù)43作用：可選擇性地代謝循環(huán)中一些生物活性物質(zhì)，如5-HT、去甲腎上腺素、緩激肽、血管緊張素Ⅰ等；可釋放氧自由基、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、前炎癥因子和生長(zhǎng)因子；可表達(dá)某些粘附分子還可通過調(diào)節(jié)血管張力、影響凝血、纖溶過程等環(huán)節(jié)參與ARDS發(fā)病炎癥細(xì)胞及有關(guān)介質(zhì)4.血管內(nèi)皮細(xì)胞（VEC）：44分型：Ⅰ型肺泡細(xì)胞（PC-Ⅰ）

Ⅱ型肺泡細(xì)胞（PC-Ⅱ）。病理作用：直接受損

PC-Ⅱ表面活性物質(zhì)代謝異常炎癥細(xì)胞及有關(guān)介質(zhì)5.肺泡上皮細(xì)胞（PC）45

各種病因所致ARDS的病理改變基本相同。分為：滲出期增生期纖維化期四、病理與病理生理特征病理分期：46病變部位的不均一性病理過程的不均一性病因相關(guān)的病理改變多樣性四、病理與病理生理特征病理學(xué)改變具有如下特點(diǎn)：47肺容積減少肺順應(yīng)性降低通氣/血流比例失調(diào)肺毛細(xì)血管通透性明顯增加四、病理與病理生理特征病理生理特征：48臨床分期：典型的ARDS可分為4期：第一期：急性損傷期（損傷后數(shù)小時(shí)）第二期：相對(duì)穩(wěn)定期第三期：急性呼吸衰竭期第四期：終末期四、診斷要點(diǎn)49一、原發(fā)病及相關(guān)癥狀二、急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)，常規(guī)吸氧無法改善，不能用原發(fā)的心肺疾病解釋。三、X線胸片：四、診斷要點(diǎn)早期：無異常或輕度間質(zhì)改變出現(xiàn)斑片狀以至大片狀浸潤(rùn)陰影，可見支氣管充氣征，演變過程符合肺水腫特點(diǎn)，快速多變后期：肺間質(zhì)纖維化改變50四、動(dòng)脈血?dú)夥治觯旱湫透淖儯篜aO2降低、PaCO2降低，PH升高重要計(jì)算指標(biāo)：氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）肺泡－動(dòng)脈氧分壓差（PA-aO2

）呼吸指數(shù)（PA-aO2

/PaO2）肺內(nèi)靜動(dòng)脈血分流（Qs/QT）四、診斷要點(diǎn)51五、床邊肺功能監(jiān)測(cè)：肺順應(yīng)性死腔通氣量比例（VD/VT）四、診斷要點(diǎn)52六、血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）一般<12CmH2O四、診斷要點(diǎn)53七、ALI診斷標(biāo)準(zhǔn)：急性起病氧合指數(shù)低于300mmHg（無論是否用PEEP）X線示雙肺浸潤(rùn)性陰影PCWP<18mmHg或無左心功能不全四、診斷要點(diǎn)54七、ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)：除氧合指數(shù)低于200mmHg外，其他指標(biāo)同ALI。有誘發(fā)ARDS的病因先兆期ARDS早期ARDS晚期ARDS四、診斷要點(diǎn)具備5項(xiàng)中的3項(xiàng)：RR20-25bpmPaO260-70mmHg（吸空氣）氧合指數(shù)大于300mmHgPA-aO225-50mmHg（吸空氣）胸片正常具備6項(xiàng)中的3項(xiàng)：RR>28bpmPaO250-60mmHg（吸空氣）PaCO2<35mmHg氧合指數(shù)200-300mmHgPA-aO2100-200mmHg（吸純氧）胸片示肺泡實(shí)變<1/2肺野具備6項(xiàng)中的3項(xiàng)：呼吸窘迫，頻率>28bpmPaO2<50mmHg（吸空氣）PaCO2>45mmHg氧合指數(shù)<200mmHgPA-aO2>200mmHg（吸純氧）胸片示肺泡實(shí)變>1/2肺野55一、病因治療：控制治病因素調(diào)控機(jī)體炎癥反應(yīng)糖皮質(zhì)激素（甲強(qiáng)龍）環(huán)氧化酶抑制劑（布洛芬、吲哚美辛）肺動(dòng)脈擴(kuò)張劑（前列腺素E1）TXA2、LT合成酶抑制劑（酮康唑）磷酸二酯酶抑制劑（己酮可可堿）內(nèi)毒素拮抗劑（血必凈）細(xì)胞因子單克隆抗體五、治療56二、呼吸支持治療：1.早期有力的呼吸功能支持是ARDS治療的關(guān)鍵治療ARDS機(jī)械通氣新策略：五、治療ARDS患者機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)采用小潮氣容積（6ml/kg）通氣，同時(shí)限制氣道平臺(tái)壓力<30cmH2O,以避免呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷和肺外器官損傷，防止MODS，最終降低ARDS的病死率。避免高潮氣量和高平臺(tái)壓允許性高碳酸血癥促進(jìn)萎陷肺泡復(fù)張并防治呼吸末肺泡萎陷調(diào)整吸呼比盡可能保留自主呼吸吸入氧濃度的限制俯臥位通氣防止呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生自主呼吸測(cè)試并非ARDS治療的目的，而是說明采用小潮氣容積、低氣道平臺(tái)壓力通氣的安全性。應(yīng)避免和處理允許性高碳酸血癥帶來的副反應(yīng)如顱高壓、高血壓、心率快、呼吸性酸中毒等適當(dāng)水平的PEEP能：1.有效防止呼氣末肺泡萎陷2.改善通氣/血流比值失調(diào)3.改善低氧血癥4.消除肺泡反復(fù)開放/萎陷產(chǎn)生的剪切力損傷5.減少肺泡毛細(xì)血管內(nèi)液體滲出，減輕肺水腫ARDS時(shí)最佳PEEP水平目前存在爭(zhēng)議?？蓞⒄障卤恚篎iO20.30.40.50.60.70.80.91.0PEEP55-88-101010-1212-1414-1820-24

吸呼比影響肺內(nèi)氣體分布和通氣/血流比值治療ARDS宜采用反比通氣，其優(yōu)點(diǎn)為：傳導(dǎo)氣道與肺泡之間氣體的均勻分布延長(zhǎng)氣體交換時(shí)間升高平均肺泡壓力改善通氣/血流比值糾正低氧血癥降低氣道峰值壓力，減少氣壓傷的可能性形成PEEPi，有助于時(shí)間常數(shù)長(zhǎng)的肺泡保持復(fù)張狀態(tài)，改善通氣/血流比值保留自主呼吸的好處：可部分減少對(duì)機(jī)械通氣的依賴，降低氣道峰值壓力，減少對(duì)靜脈回流和肺循環(huán)的影響，改善氧輸送有助于使萎陷的肺泡復(fù)張，改善通氣/血流比值可減少鎮(zhèn)靜劑、