AKI診斷標準和思路

精品文檔精品文檔-H-AKI診斷標準和思路解放軍總醫(yī)院、全軍腎臟病研究所陳香美、孫雪峰學(xué)習(xí)要點1、掌握急性腎損傷(AKI)的概念和診斷標準2、了解急性腎損傷的誘因和診斷線索3、掌握AKI的診斷思維程序概論急性腎損傷(acutekidneyinjury,AKI)是內(nèi)科常見急癥，重癥監(jiān)護病房中約50%的患者可合并此癥。伴隨人口老齡化進程，老年患者增加；醫(yī)療實踐中抗生素、免疫抑制劑等藥物種類和使用頻率增多以及各種造影檢查、化學(xué)療法、放射治療、介入治療日益普及；腎臟的負擔和受損幾率增加，導(dǎo)致急性腎損傷的發(fā)病率明顯上升。雖然近年來伴隨材料學(xué)和血液凈化設(shè)備發(fā)展，出現(xiàn)許多新型血液凈化方式，但是重癥監(jiān)護病房中合并急性腎損傷患者的病死率仍高達50%。減少急性腎損傷患者病死率的關(guān)鍵是早期診斷、早期防治。因此，正確的急性腎損傷的臨床診治思路非常重要。一、AKI常見的誘因AKI的發(fā)生常常存在各種誘發(fā)因素，常見的誘因包括：①大量失血、嚴重嘔吐和腹瀉以及過量應(yīng)用利尿劑、高熱等引起的循環(huán)血容量不足；②心力衰竭、休克、肝腎綜合征、高鈣血癥以及使用非甾體類抗炎藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素I受體阻斷劑導(dǎo)致的腎臟灌流量不足；③嚴重創(chuàng)傷、感染和外科手術(shù)；④應(yīng)用具有腎毒性的抗生素、免疫抑制劑和抗腫瘤制劑等藥物；⑤合并DIC、溶血和橫紋肌溶解等疾??；⑥多發(fā)性骨髓瘤等惡性腫瘤接受化學(xué)治療后；⑦既往患有腎結(jié)石、膀胱腫瘤、前列腺肥大以及腹膜后纖維化等疾病。二、AKI的診斷線索AKI具有一定的臨床表現(xiàn)，臨床上出現(xiàn)什么情況時需要考慮AKI呢？如果存在AKI的誘因，出現(xiàn)如下征象時應(yīng)考慮AKI的可能：①突發(fā)的少尿或無尿；②原因不明的充血性心力衰竭、急性肺水腫；③原因不明的電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒；④突發(fā)全身水腫或水腫加重。三、AKI的診斷思維程序（一）明確AKI的有無1、AKI的概念（1）定義：按照AcuteKidneyInjuryNetwork（AKIN）診斷標準，患者在48小時內(nèi)血肌酐升高絕對值三26.4口mol/L（0.3mg/dL）；或肌酐較前升高三50%（增加1.5倍）；或尿量減少（尿量小于0.5ml/kg/h,時間超過6小時）稱之為AKI。（2）說明：①AKI的診斷需要48小時內(nèi)檢測2次血清肌酐；②依據(jù)尿量的變化診斷AKI必須排除尿路梗阻和其它引起尿量減少的可逆因素，而且基于充分補液治療后的尿量變化。2、AKI診斷的確立滿足上述AKI的定義，就可診斷AKI。但是，對于那些不知道既往血清肌酐水平、初次就診的血清肌酐升高的患者，以及不伴有少尿的AKI患者，該AKI的診斷標準則不能診斷。因此，臨床上如果存在內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）<60mL/min和（或）血清肌酐（Scr）>133umol/L、尿素氮（BUN）>20mmol/L,僅僅合并輕中度貧血、雙側(cè)腎臟增大則也可診斷AKI。但應(yīng)注意下列事項：①老年患者Ccr存在生理性降低，且波動較大；由于老年人肌肉量、蛋白質(zhì)攝入量減少及營養(yǎng)不良，因此在老年人雖然存在AKI,但Scr和BUN數(shù)值可完全在正常范圍。②溶血尿毒綜合征、淋巴瘤、白血病性腎損害、免疫球蛋白沉積性腎病、腎臟淀粉樣變性、多囊腎及糖尿病腎病引起的慢性腎功能不全,腎臟無明顯縮小或增大,需要加以鑒別。③檢測患者尿肌酐排泄量對于早期發(fā)現(xiàn)急性腎損傷具有重要意義，無論是否尿量減少,如果患者尿肌酐排泄量明顯或進行性減少，則應(yīng)高度警惕AKI的發(fā)生。（二）鑒別AKI是腎前性、腎性還是腎后性1、明確是否為腎后性AKI對于所有診斷AKI的患者，均應(yīng)實施腎臟超聲檢查；如腎臟超聲提示有雙側(cè)腎盂積水和（或）雙側(cè)輸尿管擴張，則說明存在腎后性梗阻。對于腎臟超聲僅提示腎盞飽滿、腎盂輕度積液的患者應(yīng)行核磁共振水成像檢查，以明確是否存在腎后性梗阻。存在腎后性梗阻的AKI可首先診斷為腎后性AKI；但是長期的腎后梗阻可導(dǎo)致腎實質(zhì)病變而出現(xiàn)腎性腎功能不全，因此如果解除腎后性梗阻，患者沒有出現(xiàn)明顯的尿量增多和腎功能好轉(zhuǎn)，則此時的腎功能不全應(yīng)考慮為在腎性腎功能不全基礎(chǔ)上存在腎后性加重因素。2、明確是否為腎前性AKI如果患者病史中存在上述的循環(huán)血容量不足和（或）腎臟灌流量不足的誘因，則應(yīng)首先考慮是否為腎前性AKI。下列檢查結(jié)果支持腎前性AKI的診斷：①尿比重＞1.015；②尿滲透濃度＞500mmol/L；③尿鈉濃度＜20mmol/L；④血清尿素氮（mmol/L）與血清肌酐（口mol/L）的比值乘248后大于10；⑤鈉排泄分數(shù)＜1。對于疑診腎前性AKI的患者，可給予5%碳酸氫鈉或生理鹽水200?250mL快速靜脈滴注，如果補充液體后患者尿量增多，則更加支持腎前性AKI的診斷；反之，如果補充液體后患者尿量無明顯增多，血清肌酐和尿素氮輕微或無明顯下降，則應(yīng)考慮為腎前性AKI已經(jīng)轉(zhuǎn)變?yōu)槟I實質(zhì)性AKI,或腎性腎功能不全基礎(chǔ)上存在腎前性加重因素。4、腎性AKI的診斷AKI患者如果除外腎后性和腎前性AKI,則可診斷為腎性AKI。但需要進一步區(qū)分：（1）腎小球腎炎合并AKI患者病史中存在血尿、蛋白尿，常常合并血壓明顯升高，腎臟病理常常有腎小球毛細血管內(nèi)細胞明顯增殖、毛細血管受壓管腔塌陷和（或）新月體形成。（2）急性腎小管壞死 患者病史中有明顯低血壓過程或應(yīng)用腎毒性藥物以及服用生魚膽等毒性物質(zhì)，腎臟病理可見腎小管上皮細胞壞死、脫落。（3）急性間質(zhì)性腎炎 患者存在感染或藥物等過敏病史，臨床上伴有發(fā)熱、皮疹及關(guān)節(jié)痛等癥狀，腎臟病理可見腎間質(zhì)炎性細胞浸潤和水腫。（4）腎血管性AKI分為急性腎臟梗死和急性腎靜脈血栓：患者存在心房顫動、靜脈血栓或膜性腎病的病史,臨床上表現(xiàn)為腎臟絞痛、血尿和突發(fā)的少尿或無尿。臨床上疑診腎血管性AKI的患者，應(yīng)實施腎動脈和（或）腎靜脈血管超聲檢查,必要時可實施磁共振三維成像檢查以明確診斷。對于臨床診斷為腎性AKI的患者，無論是疑診腎小球腎炎合并AKI,還是疑

診急性腎小管壞死或急性間質(zhì)性腎炎，均應(yīng)盡早實施腎臟組織活檢，以明確原發(fā)病診斷，指導(dǎo)治療。（三）分析AKI的程度不同程度的AKI,臨床上治療的原則和預(yù)后判斷有所不同。因此，在對AKI患者治療前,應(yīng)明確患者腎損傷的程度。1、AKI的分期國際AKI工作組提倡的AKI分期如下表:分期血清肌酐標準尿量標準分期血清肌酐標準尿量標準血清肌酐增加三0.3mg/dl血清肌酐增加三0.3mg/dl(三26.4umol/l)尿量＜0.5ml/kg/h,持續(xù)6小時或增至基礎(chǔ)值的150%或增至基礎(chǔ)值的150%?200%以上肌酐增至基礎(chǔ)值的200%肌酐增至基礎(chǔ)值的200%?300%尿量＜0.5ml/kg/h,持續(xù)12小時以上肌酐增加超過基礎(chǔ)值的300%肌酐增加超過基礎(chǔ)值的300%或絕對值三4.0尿量＜0.5ml/kg/h,持續(xù)24小時以上，或無尿超過12小時mg/dl(三353.6umol/l),時以上，或無尿超過12小時mg/dl(44.3umol/l])2、AKI的分型（1）少尿型 以少尿（尿量＜400ml/d或無尿（尿量＜l00ml/d）為特點，一般都經(jīng)過少尿或無尿期、多尿期和恢復(fù)期三個臨床階段。1）少尿期通常持續(xù)3天至1個月不等，平均約10天左右。主要表現(xiàn)為：①水鈉潴留：患者全身浮腫、血壓升高，可合并腦水腫和心力衰竭，是AKI患者死亡的主要原因。②電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：患者出現(xiàn)高鉀血癥、低鈉血癥、低鈣血癥和高磷血癥和代謝性酸中毒，其中高鉀血癥是少尿期患者死亡首要原因。③尿毒癥毒素引起臨床表現(xiàn)：包括消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、及神經(jīng)系統(tǒng)等多種癥狀。2）患者尿量超過1500ml/d后進入多尿期，有的患者尿量可超過3000ml/d。此時患者血清肌酐和尿素氮水平逐步下降，尿毒癥毒素癥狀逐漸緩解；但可出現(xiàn)脫水、低鉀、低鈉血癥等水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，嚴重者仍可危及患者生命。3）患者進入恢復(fù)期后，大多數(shù)患者血清肌酐和尿素氮水平可恢復(fù)至正常，但個別患者腎功能完全恢復(fù)需要半年至1年，少數(shù)患者可遺留不同程度的腎功能障礙。（2）非少尿型部分AKI患者臨床上無少尿或無尿，僅表現(xiàn)為短時間內(nèi)肌酐清除率迅速降低和血清尿素氮和肌酐迅速升高。臨床表現(xiàn)相對較輕，常常漏診和誤診。（3）高分解型AKI患者血清尿素氮上升速度＞14.3mmol/L/d和/或血清肌酐上升速度＞132.6umol/L/d,稱為高分解型急性腎衰竭。常見于大面積外傷、燒傷、大手術(shù)后及合并嚴重感染等，臨床常表現(xiàn)為嚴重的代謝性酸中毒和電解質(zhì)紊亂，并且尿毒癥毒素癥狀明顯，特別是神經(jīng)系統(tǒng)癥狀突出，可表現(xiàn)為尿毒癥性腦病。（四）明確有無并發(fā)癥在腎臟替代治療技術(shù)日益成熟的今天，AKI患者的主要死亡原因是各種并發(fā)癥的存在。AKI常見的并發(fā)癥：感染呼吸道、泌尿系統(tǒng)及消化道感染；高容量負荷 肺水腫、心力衰竭、惡性高血壓等；電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 高鉀血癥、低鈉血癥、低鈣血癥、高磷血癥及代謝性酸中毒等；心律失常；多臟器功能衰竭；消化道出血等出血性疾病。四、AKI診斷上存在的問題（一）AKI診斷上最大的問題是目前AKI的概念和定義尚未統(tǒng)一。在各種文獻中，急性腎損傷的概念、定義及診斷標準有數(shù)十種之多，腎功能損傷達到何種程度可稱之為腎功能不全或腎衰竭目前尚無定論。因此國際AKI工作組統(tǒng)一了AKI的概念。（二）目前AKI的概念也存在一定的問題。不僅對不知道既往血清肌酐和GFR水平，不伴有少尿的AKI患者無法診斷；而且由于血清肌酐水平受種族、性別、年齡、營養(yǎng)狀態(tài)等因素影響，也導(dǎo)致了AKI診斷的的不敏感和不同人口統(tǒng)計學(xué)特征人群間診斷的差異,特別是老年人群。由于血清肌酐難以反映老年人的腎功能狀態(tài)，因此老年患者AKI的早期診斷難以實現(xiàn)。（三）臨床上迫切需要診斷AKI的新的生物學(xué)標志，但腎臟損傷因子腎損傷分子1(KIM-1)、中性粒細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白(NGAL)、白細胞介素-18以及CystatinC等新標志物對AKI的診斷效能尚需要在臨床應(yīng)用中加以驗證。小結(jié)AKI是腎臟內(nèi)科的最主要急癥。掌握AKI的概念和診斷標準，了解AKI的誘因和診斷線索，掌握AKI診斷思維程序，是早期診斷AKI的關(guān)鍵，也是早期治療、改善AKI預(yù)后的關(guān)鍵。臨床醫(yī)生對此必須給與充分重視。在臨床工作中進一步發(fā)現(xiàn)、驗證AKI的新生物學(xué)標志，對于進一步提高AKI早期診治率不可缺少，值得探索和研究。參考文獻孫雪峰.急性腎損傷的臨床診治思路.中國實用內(nèi)科雜志，2007，27(14)：1152-1154.MehtaRL,KellumJA,ShahSV,etal.AcuteKidneyInjuryNetwork:reportofaninitiativetoimproveoutcomesinacutekidneyinjury.CritCare,2007,11(2):R31.2.MurrayPT,DevarajanP,LeveyAS,etal.AframeworkandkeyresearchquestionsinAKIdiagnosisandstagingindifferentenvironments.ClinJAmSocNephrol,2008,3(3):864-868.HosteEA,SchurgersM.Epidemiologyofacutekidneyinjury:howbigistheproblem?CritCareMed,2008,36(4Suppl):S146-151.推薦閱讀書目RoncoC,BellomoR,KellumJA.criticalcarenephrology.SAUNDERS,2008.試題(五選一單選題)1.下列哪項符合AKI的診斷標準A.24h血清肌酐升高＞26.3口mol/lB.血清肌酐＞353.6口mol/lC.尿量＜0.5ml/kg/h,持續(xù)4h以上D.48h血清肌酐升高＞26.3umol