中樞神經(jīng)系統(tǒng)重癥的診治

中樞神經(jīng)系統(tǒng)重癥的診治themegallery,第一頁，共五十八頁。themegallery,常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)重癥

腦外傷其它缺氧、中毒等腦出血腦梗塞或栓塞第二頁，共五十八頁。themegallery,第一部分中樞神經(jīng)的監(jiān)測第三頁，共五十八頁。themegallery,人腦的功能是最復雜、最精密的。近年臨床上監(jiān)測大腦的技術(shù)和設(shè)備發(fā)展很快，但是，嚴格地說都還談不上功能監(jiān)測，故稱之為腦功能障礙監(jiān)測更為確切。目前臨床上能夠直接監(jiān)測腦功能狀態(tài)變化的仍是神經(jīng)電生理，包括自發(fā)腦電和誘發(fā)腦電，如腦電圖（EEG）、數(shù)量化腦電圖（qEEG），以及誘發(fā)電位（EP）等。其他與腦功能生理變化密切相關(guān)的腦監(jiān)測方法有近紅外光譜（NIRS）、腦氧飽和度（rScO2）、經(jīng)顱多普勒（TCD）、有創(chuàng)傷和無創(chuàng)傷顱內(nèi)壓監(jiān)測（ICP）以及活體腦微透析技術(shù)等。更先進和強有力的腦功能研究工具……正電子發(fā)射斷層掃描（PET）和功能型磁共振成像（MRI）提供了研究各種刺激條件下和認知過程中局部腦功能的變化。但是這些復雜的研究工具尚不適用于危重患者腦監(jiān)測。第四頁，共五十八頁。themegallery,第一節(jié)顱內(nèi)壓監(jiān)測一、顱內(nèi)壓的生理學意義（一）顱內(nèi)壓的形成顱內(nèi)壓血液腦脊液腦組織正常人顱內(nèi)大約1400g腦組織，100～150ml血液和75-150ml腦脊液構(gòu)成顱內(nèi)壓，5.3～15mmHg。

第五頁，共五十八頁。themegallery,顱內(nèi)壓增高時機體有一定的代償機制減輕這一改變：①通過對腦靜脈施壓以減少顱內(nèi)血容量；②腦脊液轉(zhuǎn)移進入脊髓蛛網(wǎng)膜下隙；③增加腦脊液重吸收。而輕度高顱壓對腦脊液的生成并無影響。第六頁，共五十八頁。themegallery,顱內(nèi)壓升高的程度取決于顱內(nèi)容物變化的幅度和速度。顱內(nèi)容物增加一旦越過了顱腔代償能力，顱內(nèi)容物的少許增加會引起顱內(nèi)壓大幅度上升，而且顱內(nèi)壓越高，這種上升的幅度就越大。第七頁，共五十八頁。themegallery,PaCO2

PaO2

BPCVPPaO2在60～135mmHg范圍內(nèi)變動時，腦血流量和顱內(nèi)壓不變。PaO2低于50mmHg時間長會因為腦缺氧增加顱內(nèi)壓。

平均動脈壓在60～150mmHg范圍，CBF依靠自動調(diào)節(jié)機制保持不變，對顱內(nèi)壓的影響很小。超出這一限度，顱內(nèi)壓將隨血壓的升高或降低而呈平行改變。

①增加的壓力可能在頸靜脈和椎靜脈中逆行傳遞，升高顱內(nèi)壓；②胸腹內(nèi)壓增加，升高腦脊液壓力。

（二）影響顱內(nèi)壓的生理因素

當PaCO2在20～60mmHg之間急驟變化時，腦血流量的改變十分敏感，與之呈線性關(guān)系

。第八頁，共五十八頁。themegallery,（三）顱內(nèi)壓監(jiān)測方法顱內(nèi)壓（ICP）監(jiān)測方法可分為有創(chuàng)監(jiān)測和無創(chuàng)監(jiān)測，動態(tài)監(jiān)測ICP對于判斷病情和指導治療顯得尤為重要。第九頁，共五十八頁。themegallery,1．有創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測技術(shù)（1）側(cè)腦室內(nèi)置管測壓無菌鉆孔，硅管插入側(cè)腦室，通過與腦外壓力換能器連接持續(xù)測壓被認為是最標準的方法。此法簡便、可靠，可以間斷釋放腦脊液以降低顱壓和經(jīng)導管取腦脊液樣品及注藥，具有診斷和治療價值。缺點是屬有創(chuàng)性監(jiān)測，有感染的危險；置管時間一般不超過1周；在腦室移位或壓迫時，置管比較困難。氣泡、血液、組織可能堵塞導管。為保證讀數(shù)的準確，當患者頭的位置改變時，需重新調(diào)整傳感器的位置。（2）硬腦膜下測壓硬腦膜下放置特制的中空螺栓（subduralbolt）可測定腦表面液壓。顱骨鉆孔，打開硬腦膜，擰入中空螺栓至蛛網(wǎng)膜表面，螺栓內(nèi)注入液體，然后外接壓力傳感器。此法測壓準確，但硬腦膜開放，增加了感染的機會，現(xiàn)已很少應(yīng)用。（3）硬腦膜外測壓目前比較常用的方法是將壓力傳感器直接置于硬膜與顱骨之間，在硬腦膜外連接測定顱內(nèi)壓。壓力傳感器只有紐扣大小，經(jīng)顱骨鉆孔后，水平置入約2cm即可。（4）腦實質(zhì)置管測壓目前，尖端應(yīng)變計傳感器和纖維光束傳感器被應(yīng)用于腦實質(zhì)置管測壓。作為腦室置管困難時一種替代方法。但當腦腫脹時，腦脊液流動受限甚至停止，顱內(nèi)壓不是均衡分布。這時腦實質(zhì)置管所測壓力可能是區(qū)域壓力而不是真正的顱內(nèi)壓。長期測壓，基線易漂移。（5）腰部腦脊液壓測定方法簡單，校正及采集CSF容易，但有增加感染的可能，對已有腦疝的患者風險更大，也有損傷脊髓的報道。第十頁，共五十八頁。themegallery,2．無創(chuàng)監(jiān)測法（1）囟門面積傳感器對一歲以內(nèi)的嬰兒可通過囟門這一特定條件來進行無創(chuàng)傷性顱內(nèi)壓評估。

（2）視覺誘發(fā)電位（VEP）

VEP與顱內(nèi)壓的關(guān)系近年受到重視?，F(xiàn)已證實顱內(nèi)壓的改變會影響VEP。根據(jù)VEP參數(shù)計算顯示顱內(nèi)壓為無創(chuàng)傷監(jiān)測ICP提供了重要手段。（3）經(jīng)顱多普勒超聲技術(shù)（TCD）

TCD并不能定量地反映顱內(nèi)壓數(shù)值，但是連續(xù)監(jiān)測可以動態(tài)地反映顱內(nèi)壓增高的變化。（4）經(jīng)顱超聲波技術(shù)將聲波探頭置于大腦雙側(cè)顳葉，向大腦發(fā)射超聲波。提高的顱內(nèi)壓和腦組織彈性的改變將改變聲波的速度。研究發(fā)現(xiàn)，顱內(nèi)壓的變化確實導致聲波速度的同步變化。但兩者的相關(guān)性及準確性還需進一步研究。第十一頁，共五十八頁。themegallery,第二節(jié)腦血流監(jiān)測

臨床上監(jiān)測腦血流（CBF）目的大致可分為兩類，一是預防腦缺血（氧）的發(fā)生，這類監(jiān)測并不能定量測定CBF，但由于腦缺血是閾值性的，一旦CBF減少引起腦氧合、氧代謝、腦功能發(fā)生改變，就可以通過一些間接的非定量的CBF監(jiān)測手段反映出來，如EEG、局部腦氧飽和度（SrO2）、頸靜脈球血氧飽和度（SjO2）等。另一類是直接測量CBF和局部腦血流量rCBF的技術(shù)。rCBF定量監(jiān)測為研究CBF的調(diào)節(jié)、腦功能和腦代謝的關(guān)系提供了重要手段，但用于動物實驗，并不能用于臨床。第十二頁，共五十八頁。themegallery,一、腦血流生理基礎(chǔ)（一）腦血流量變化病理生理

正常人腦重量僅占體重的2～3%，但CBF每分鐘占心排血量的15～20%約為750～1000ml，

。CBF的分布并不均勻，平均為54（45～60）ml/（100g·min）。灰質(zhì)的血流量高于白質(zhì)。臨界CBF的概念是以腦喪失電和代謝功能為界。一般認為CBF小于16～17ml/（100g·min）腦電活動衰竭。腦水腫形成的CBF閾值在20ml/（100g·min）。CBF低于此閾值，水分開始向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。第十三頁，共五十八頁。themegallery,（二）腦血流的調(diào)節(jié)CBF主要取決于腦灌注壓（CPP）和腦血管阻力（CVR）其關(guān)系：CBF=CPP/CVR。腦灌注壓增高超過正常30～40%，或降低30～50%，CBF可保持不變。也就是說平均動脈壓在60～150mmHg范圍內(nèi)，CBF依靠其自身的自動調(diào)節(jié)機制而維持穩(wěn)定。CBF自動調(diào)節(jié)機制可能主要是通過調(diào)節(jié)腦血管阻力來完成。腦血管阻力的主要因素是腦血管直徑，次要因素是血液粘滯性。CBF與腦活動和腦代謝之間密切相關(guān)。增加腦活動可使局部腦血流量（rCBF）增加。rCBF調(diào)節(jié)與局部組織代謝需要相適應(yīng)，是通過擴張血管的代謝產(chǎn)物乳酸和CO2濃度的局部變化來調(diào)節(jié)的。CO2是強力的腦血管床擴張劑。當PaCO2在20-60mmHg之間變化時，正常腦的CBF變化與其呈線性關(guān)系。PaCO2＞60mmHg或＜20mmHg時，腦血管不再擴張。PaO2未減少至50mmHg以前，并不增加CBF。當?shù)陀谶@一閾值時，腦血擴張，CBF開始增加。第十四頁，共五十八頁。themegallery,二、腦血流的測定方法N2O法

動靜脈氧差法

核素清除法近紅外光光譜法

經(jīng)顱多普勒超聲技術(shù)第十五頁，共五十八頁。themegallery,第三節(jié)腦代謝的監(jiān)測一、頸靜脈球部靜脈氧飽和度

頸靜脈球血氧飽和度（jugularbulbvenousoxygensaturation，SjvO2）監(jiān)測技術(shù)是通過頸內(nèi)靜脈逆行置管，測量頸靜脈球部以上一側(cè)大腦半球混合靜脈血氧飽和度，反映腦氧供及氧需求之間的關(guān)系，間接提示腦代謝狀況。SjvO2監(jiān)測的方法有兩種，一種是間斷抽血行血氣分析得到氧飽和度，另一種是將光纖探頭插入頸內(nèi)靜脈直接測定。SjvO2的正常值是55～71%，其變化與腦的氧攝取呈負相關(guān)。腦氧攝取增加，SjvO2下降，SjvO2＜50%提示腦缺血缺氧。在腦嚴重充血和腦死亡等患者中，SjvO2升高，原因可能與腦氧代謝下降及動靜脈分流有關(guān)。第十六頁，共五十八頁。themegallery,二、近紅外光譜儀近紅外光譜技術(shù)是一種無創(chuàng)腦功能監(jiān)測技術(shù)。近紅外光譜儀（near-infraredspectroscopy，NIRS）的650-1100nm的近紅外光對人體組織有良好的穿透性，它能夠穿透頭皮，顱骨到達顱內(nèi)數(shù)厘米的深度。在穿透過程中近紅外光只被幾種特定分子吸收，其中包括在氧合血紅蛋白、還原血紅蛋白及細胞色素。因此，通過測定入射光和反射光強度之差，用Beer-Lamber定律計算近紅外光在此過程中的衰減程度，可以得到反映腦氧供需平衡的指標……腦血氧飽和度（rScO2）。腦血氧飽和度是局部腦組織混合血氧飽和度，它的70-80%成分來自于靜脈血，所以它主要反映大腦靜脈血氧飽和度。目前認為rScO2的正常值為64±3.4%。＜55%提示異常，＜35%時出現(xiàn)嚴重腦組織缺氧性損害。第十七頁，共五十八頁。themegallery,三、腦組織氧分壓腦組織氧分壓（partial

pressureofbraintissueoxygen，PbtO2）是直接反映腦組織氧合狀態(tài)的指標，它通過放置在腦局部的探頭直接測量腦組織的氧分壓。

PbtO2的正常值為40～50mmHg。腦組織pH值(pHbt)正常范圍為7.01～7.20。當pH下降，CO2蓄積時，出現(xiàn)明顯代謝障礙。目前大多數(shù)作者的工作以監(jiān)測組織PbtO2的變化為主，pH和CO2的意義有待進一步研究。PbtO2的監(jiān)測較多地應(yīng)用于顱腦損傷嚴重程度以及治療效果的判斷方面。第十八頁，共五十八頁。themegallery,第四節(jié)腦電生理監(jiān)測腦電生理監(jiān)測的內(nèi)容包括腦電圖（electroencephalogram，EEG）感覺誘發(fā)電位運動誘發(fā)電位肌電圖等。第十九頁，共五十八頁。themegallery,第二部分臨床常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)重癥第二十頁，共五十八頁。themegallery,第一節(jié)

腦出血第二十一頁，共五十八頁。themegallery,腦出血（intracerebralhemorrhage，ICH）是指原發(fā)性腦實質(zhì)出血，也稱自發(fā)性腦出血。占全部腦卒中的10%～30%。重癥腦出血是指出血量大，在腦內(nèi)形成巨大血腫，直接破壞腦組織結(jié)構(gòu)；或腦出血位于腦干、小腦、腦室等部位；或繼發(fā)嚴重的并發(fā)癥，如：顱內(nèi)壓增高、腦疝、腦積水、中樞性高熱、急性肺損傷及上消化道出血等。第二十二頁，共五十八頁。themegallery,第二十三頁，共五十八頁。themegallery,一、病因與病理

（一）病因大致可分為兩大類，即與高血壓有關(guān)的腦出血和非高血

壓所致的腦出血。高血壓病是腦出血最常見、最重要的原因，腦出血患者有高血壓者約占95%。非高血壓性腦出血，可見于腦血管畸形、腦動脈淀粉樣變性、腦瘤卒中、血被病、腦外傷等多種原因。腦血管畸形是較常見的原因，也是年輕人發(fā)生腦出血主要原因之一，約占非高血壓性腦出血的25%。第二十四頁，共五十八頁。themegallery,（二）病理生理

1、腦動脈破裂，動脈破裂處遠端所供血腦組織缺血壞死。

2、急性顱內(nèi)壓增高是產(chǎn)生腦出血臨床癥狀的病理生理學基礎(chǔ)。

3、腦內(nèi)血腫對正常腦組織的壓迫、移位，尤其是腦疝的形成，是病人早期死亡的主要原因。

4、血腫分解產(chǎn)物和腦組織直接損傷釋放出的血管活性物質(zhì)所致的腦水腫、局部腦血流量、凝血纖溶系統(tǒng)變化及顱內(nèi)壓增高。

5、腦出血后導致神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)，可導致全身多臟器損害，尤其是肺、心、腎和胃腸道。第二十五頁，共五十八頁。themegallery,二、臨床表現(xiàn)（一）急性期全腦癥狀

（二）急性期的局限性神經(jīng)癥狀

1．基底節(jié)區(qū)出血為最常見的腦內(nèi)出血部位，約占70%，其中殼核出血最常見。出血若累及內(nèi)囊，稱為內(nèi)囊區(qū)出血，其典型臨床表現(xiàn)為對測“三偏”（偏癱、偏身感覺障礙、偏盲）。2．腦葉出血約占腦出血的5～10%，常見原因有動靜脈畸形、Moyamoya病、血管淀粉樣變性和腫瘤等。其特點為出血量不多，病情不重，局灶或全身性癲癇發(fā)作的機率較高；局灶神經(jīng)癥狀和體征與出血部位相關(guān)。第二十六頁，共五十八頁。themegallery,

3．腦干出血原發(fā)性腦干出血占腦出血的10%左右，且絕大多數(shù)為腦橋出血，少數(shù)為中腦出血，延髓出血極為少見。（1）中腦出血突然出現(xiàn)復視，上眼瞼下垂，一側(cè)或兩側(cè)瞳孔散大，眼球不同軸的水平或垂直性眼震，同側(cè)肢體共濟失調(diào)，也可表現(xiàn)為Weber或Benedikt綜合征，嚴重者可昏迷和出現(xiàn)去大腦性強直狀態(tài)，常迅速死亡。（2）腦橋出血一側(cè)出血可見病灶側(cè)周圍性面癱和對側(cè)偏癱；若波及雙側(cè)時可致深昏迷，且可出現(xiàn)雙側(cè)周圍性面癱、四肢癱、交叉性癱瘓、交叉性感覺障礙、針尖樣瞳孔、雙側(cè)眼球運動障礙、高熱和去大腦性強直等。嚴重者可伴有胃出血、急性肺水腫、急性心肌缺血甚至心肌梗死等多臟器功能損害。（3）延髓出血常表現(xiàn)為突然猝倒、昏迷并很快死亡，部分輕癥者可出現(xiàn)截癱、呃逆、面部感覺障礙或Wallenberg綜合征。第二十七頁，共五十八頁。themegallery,4．小腦出血占腦出血的10%，主要系因小腦上動脈、小腦下動脈或小腦后動脈破裂所致。表現(xiàn)為突發(fā)性枕后疼痛、眩暈、復視、行走不穩(wěn)伴惡心嘔吐。查體可見眼球震顫，病灶側(cè)肢體肌張力和腱反射低下及共濟失調(diào)或輕癱、周圍性面癱、錐體束征和頸項強直。嚴重者可壓迫腦干，很快進入昏迷和死亡。5．腦室出血絕大多數(shù)為繼發(fā)性，系腦實質(zhì)出血破入腦室所致；原發(fā)性腦室出血是指脈絡(luò)叢血管出血或室管膜下1.5cm內(nèi)出血破入腦室。其臨床表現(xiàn)視出血部位、腦室內(nèi)積血量及是否阻塞腦脊液通路而異。輕者可僅有頭痛、惡心、嘔吐、頸項強直、腦膜刺激征陽性，臨床上易與蛛網(wǎng)膜下腔出血相混淆。嚴重者可突然昏迷、高熱、肌張力增高、皮膚蒼白、發(fā)紺或大汗、瞳孔縮小或忽大忽小、眼肌麻痹及雙側(cè)病理反射征陽性，有時伴去大腦性強直，呼吸先深慢后變淺快，可于較短時間內(nèi)死于腦疝。第二十八頁，共五十八頁。themegallery,三、輔助檢查（一）影像學檢查

顱腦ＣＴ是腦出血最有效最迅速的確診方法。

MR對腦干和小腦極少量出血的檢出率高于CT。

腦血管造影。（二）腦脊液檢查

腰穿檢查：腦脊液壓力常升高，可呈均勻血性。如顱壓增高明顯，并已有小腦天幕疝形成者應(yīng)禁做腰穿。同時監(jiān)測患者血、尿常規(guī)，血糖、肝腎功、凝血系列、電解質(zhì)及心電圖情況，有助于了解患者的全身狀態(tài)。第二十九頁，共五十八頁。themegallery,四、診斷五、鑒別診斷（一）蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦梗死、腦栓塞

（二）腦外傷

第三十頁，共五十八頁。themegallery,六、急救與治療

（一）基本原則就地搶救；脫水降顱壓，減輕腦水腫；調(diào)整血壓；防治繼續(xù)出血及并發(fā)癥；促進神經(jīng)功能恢復。（二）內(nèi)科治療

1．一般治療2．脫水降顱壓3.調(diào)整血壓4.亞低溫治療

（三）手術(shù)治療主要方法有：去骨瓣減壓術(shù)、小骨窗開顱血腫清除術(shù)、鉆孔或錐孔穿刺血腫抽吸術(shù)、內(nèi)鏡血腫清除術(shù)、微創(chuàng)血腫清除術(shù)和腦室出血穿刺引流術(shù)。（四）康復治療第三十一頁，共五十八頁。themegallery,第二節(jié)腦梗塞和腦栓塞

第三十二頁，共五十八頁。themegallery,第三十三頁，共五十八頁。themegallery,缺血性腦病最常見的有腦梗塞和腦栓塞兩種。

腦梗塞是由于腦動脈粥樣硬化、血管內(nèi)皮損害、血液粘滯度增高、血流速度緩慢等因素的作用下，在腦動脈血管內(nèi)形成血栓，阻塞了血流通過，引起相應(yīng)供血區(qū)腦組織缺血、壞死和腦功能障礙的一種急性腦血管病。臨床上十分常見，占缺血性腦病的80%以上。

腦栓塞指由腦外各部位的固體、液體或氣體栓子隨血液進入腦血管內(nèi)，造成動脈阻塞，引起相應(yīng)供血區(qū)腦組織缺血、壞死和腦功能障礙的一種急性腦血管病，又稱栓塞性腦梗死。約占腦卒中的15%～20%。第三十四頁，共五十八頁。themegallery,一、病因

（一）腦梗塞的病因

1、高血壓、高血脂、動脈粥樣硬化。

2、糖尿病、中毒、缺血缺氧所致的腦動脈損害。

3、脫水、酸中毒、低血壓。

4、先天性動脈發(fā)育畸形或病變。

（二）腦栓塞的病因

1、心源性栓子占所有腦栓塞的75%。系由心內(nèi)膜和瓣膜上的栓子脫落所造成。

2、非心源性栓子動脈粥樣硬化斑塊、脂肪、空氣、癌細胞、蟲卵和寄生蟲栓子、醫(yī)源性栓子及極少見的原因不明栓子等。第三十五頁，共五十八頁。themegallery,二、發(fā)病機制

1、腦動脈使被血栓或栓子阻塞后，被阻塞動脈所供應(yīng)的區(qū)域發(fā)生腦梗死。

2、梗塞范圍較大時，顱內(nèi)壓增高，壓迫正常腦組織甚至導致腦疝。

3、該段動脈和周圍的小動脈出現(xiàn)反射性痙攣，使缺血和梗死范圍更加擴大。

4、缺血腦組織的壞死可釋放出血管活性產(chǎn)物導致周圍腦組織血管痙攣可產(chǎn)生繼發(fā)性腦梗塞。第三十六頁，共五十八頁。themegallery,三、臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)為突發(fā)偏癱、失語、同向偏盲、偏身感覺障礙或癲癇發(fā)作。少數(shù)椎-基底動脈系統(tǒng)栓塞者表現(xiàn)為復視、眩暈、共濟失調(diào)、交叉性癱，重者可有意識障礙及顱壓增高等全腦癥狀。

四、輔助檢查主要是CT、MRI、MRA或DSA等檢查。五、診斷

六、鑒別診斷第三十七頁，共五十八頁。themegallery,第三十八頁，共五十八頁。themegallery,七、急救與治療

（一）基本原則就地搶救；脫水降顱壓，減輕腦水腫；調(diào)整血壓；防治繼發(fā)梗塞及并發(fā)癥；促進神經(jīng)功能恢復。（二）內(nèi)科治療

1．一般治療2．脫水降顱壓3.抗凝治療4.亞低溫治療

（三）手術(shù)治療對于梗塞面積大、顱內(nèi)壓增高明顯或形成腦疝的要及早進行去大骨瓣減壓術(shù)。（四）康復治療第三十九頁，共五十八頁。themegallery,第三節(jié)重癥顱腦損傷的診治第四十頁，共五十八頁。themegallery,一、病因與病理（一）致病機制造成顱腦損傷的機制十分復雜，根據(jù)暴力作用方式分為直接損傷和間接損傷兩種。1．直接損傷是指暴力直接作用于顱腦造成的損傷，根據(jù)力的作用方向不同，分為加速性損傷，減速性損傷和擠壓性損傷。2．間接損傷是指暴力作用不在頭部，作用在遠離頭部的身體其他部位而后傳遞到顱腦造成的顱腦損傷，是特殊而嚴重的損傷類型。包括頭顱與脊柱連接處損傷、揮鞭性損傷、創(chuàng)傷性窒息和暴震傷等。第四十一頁，共五十八頁。themegallery,（二）病理生理顱腦損傷分為原發(fā)性損傷和繼發(fā)性損傷，包括腦震蕩，腦挫裂傷，彌漫性軸索損傷，顱內(nèi)血腫等。前三者直接導致腦細胞死亡，軸索斷裂，功能喪失。顱內(nèi)血腫有直接占位效應(yīng)，造成顱內(nèi)壓增高、腦細胞水腫、腦組織壓迫。這些原發(fā)傷干擾腦代謝，并產(chǎn)生一系列中間產(chǎn)物，破壞血腦屏障，發(fā)生腦水腫，引起或惡化顱內(nèi)高壓。顱內(nèi)高壓還可導致腦疝形成，最終造成腦血管運動麻痹及腦死亡。在腦細胞的直接損傷及繼發(fā)的代謝紊亂中，釋放出大量有害物質(zhì)，對腦的結(jié)構(gòu)功能均有損害。腦損傷后腦與全身臟器間也存在相互影響的復雜關(guān)系。因此，認識腦損傷后從宏觀機體到微觀的亞細胞，分子水平的系列改變及相互影響，對理解腦損傷的病理生理、改進預防及治療措施都很重要。第四十二頁，共五十八頁。themegallery,二、傷情判斷（一）格拉斯哥昏迷評分

（Glasgowcomascale，GCS）格拉斯哥昏迷計分法，從睜眼、語言和運動三個方面分別訂出具體評分標準，以三者的積分表示意識障礙程度。最高分為15分，表示意識清楚；8分以下為昏迷，最低分為3分。由于顱腦損傷的輕重程度常與昏迷的時間和程度相對應(yīng)，呈正相關(guān)。因此，輕型：13～15分，傷后昏迷20分鐘以內(nèi)；中型：9～12分，傷后昏迷20分鐘~6小時；重型：3～8分，傷后昏迷6小時以上。第四十三頁，共五十八頁。themegallery,（二）顱腦損傷的分型

國內(nèi)公認的顱腦損傷臨床分為四型，且與GCS十分相關(guān)。1．輕型

GCS13～15分，主要指單純性腦震蕩，有或無顱骨骨折。表現(xiàn)為昏迷時間在30分鐘內(nèi)，有輕微頭痛、頭暈等自覺癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)和腦脊液檢查無明顯改變。2．中型

GSS9～12分，主要指輕度腦挫裂傷，有或無顱骨骨折及蛛網(wǎng)膜下腔出血，無腦受壓者。表現(xiàn)為昏迷時間不超過12小時，有輕微的神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征，體溫、呼吸、脈搏、血壓有輕微變化。3．重型

GCS6～8分，主要指廣泛顱骨骨折，廣泛腦挫裂傷，腦干損傷或顱內(nèi)血腫。表現(xiàn)為深昏迷，昏迷時間在12小時以上，意識障礙逐漸加重或再次出現(xiàn)昏迷，有明顯神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征，體溫呼吸脈搏血壓有明顯變化。4．特重型

GCS3～7分，顱腦原發(fā)損傷嚴重，或伴其他部位臟器損傷、休克等。表現(xiàn)為傷后即深昏迷，去大腦強直，雙側(cè)瞳孔散大，生命體征嚴重紊亂或呼吸已近停止及已有腦疝晚期。第四十四頁，共五十八頁。themegallery,第四十五頁，共五十八頁。themegallery,三、臨床診斷（一）臨床表現(xiàn)腦損傷后患者即出現(xiàn)意識障礙、嗜睡、淺昏迷、深昏迷，面色蒼白及四肢松軟等一過性表現(xiàn)，或伴有呼吸快、脈搏淺弱、血壓下降，數(shù)分鐘后逐漸恢復正常。若持續(xù)性低血壓應(yīng)注意有無復合傷，內(nèi)出血。若持續(xù)長時間呼吸、血壓紊亂，無恢復跡象，說明嚴重腦干損傷。傷后生命體征恢復正常，但之后逐漸出現(xiàn)血壓升高，脈壓加大，呼吸加快改變時，提示進行性顱內(nèi)壓升高，顱內(nèi)有繼發(fā)血腫。頭痛多見于蛛網(wǎng)膜下腔出血，顱內(nèi)血腫，顱內(nèi)高壓或腦血管痙攣，或因受傷著力點頭皮拉傷，整個頭部持續(xù)性劇痛并進行性加重，提示顱內(nèi)有繼發(fā)血腫形成，早期嘔吐可因自主神經(jīng)功能紊亂所致，頻繁嘔吐者應(yīng)警惕顱內(nèi)血腫形成。第四十六頁，共五十八頁。themegallery,（二）神經(jīng)系統(tǒng)檢查腦外傷后有許多因素可影響神經(jīng)系統(tǒng)檢查的結(jié)果，如休克、缺氧、醉酒等，分析判斷檢查時應(yīng)充分考慮這些因素。神經(jīng)系統(tǒng)檢查首先用GCS來判定意識障礙的程度，并應(yīng)在盡可能短的時間內(nèi)有順序、有側(cè)重點地做一些必要的檢查：①意識狀態(tài)；②瞳孔大小、形態(tài)及對光反應(yīng)；③眼球運動包括頭眼試驗、玩偶及眼前庭試驗；④運動功能、肢體活動、肌力、肌張力改變；⑤簡明扼要的感覺檢查。偏身運動或感覺、雙側(cè)錐體束征、雙下肢肌張力、腱反射、病理反射等。第四十七頁，共五十八頁。themegallery,（三）顱內(nèi)壓監(jiān)測顱內(nèi)壓增高是顱腦損傷后的顯著變化之一，發(fā)生率40～80%。顱內(nèi)壓增高難以控制，為顱腦損傷死亡最常見的原因。因此，顱內(nèi)壓監(jiān)測對于顱腦損傷的診斷、治療和判斷預后有非常重要的作用。（四）影像學檢查

1、首選CT，可及時診斷有無顱內(nèi)血腫，了解損傷部位及范圍，動態(tài)觀察病情發(fā)展及轉(zhuǎn)歸。

2、頭顱X線可觀察著力部位，顱骨是否骨折，有無異物等。

3、MRI對急性顱腦損傷則不作為首選。

4、其他的輔助檢查包括腦血管造影，腦電活動，腦干聽覺誘發(fā)電位活動等。第四十八頁，共五十八頁。themegallery,四、急救與治療

（一）急救處理檢查生命體征，保持呼吸道通暢，解除呼吸道梗阻，清楚口鼻腔異物，必要時建立人工氣道，人工或機械輔助呼吸。頭部及其他部位傷口止血。建立輸液通道，防治休克。必要的全身檢查，以便確定是否存在多發(fā)傷，確定優(yōu)先處理的順序。傷口再污染的防止和感染的早期預防，預防破傷風的發(fā)生。（二）手術(shù)指征

第四十九頁，共五十八頁。themegallery,（三）非手術(shù)治療

1．全身狀態(tài)的維持

2．脫水治療

3．糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用

4．腦功能保護

5．冬眠亞低溫療法

6．高壓氧治療第五十頁，共五十八頁。themegallery,第三部分中樞神經(jīng)系統(tǒng)重癥救治中的要點第五十一頁，共五十八頁。themegallery,一、院前救治體系能否及時出診？中樞神經(jīng)系統(tǒng)重癥的救治更能充分體會“時間就是生命