缺血性心臟病的基因治療課件

缺血性心臟病的基因治療南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科楊志健編輯課件缺血性心臟病的基因治療南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院編輯課件1現(xiàn)有治療藥物治療PCICABG

具有局限性！………無法血運(yùn)重建………細(xì)胞喪失編輯課件現(xiàn)有治療藥物治療具有局限性！編輯課件2生物學(xué)治療基因治療、細(xì)胞成形術(shù)優(yōu)化現(xiàn)有的治療為終末期患者提供新的治療途徑編輯課件生物學(xué)治療基因治療、細(xì)胞成形術(shù)編輯課件3基因治療的目的在于修復(fù)、替代體內(nèi)突變、缺失的基因或加強(qiáng)某些被不良抑制基因的功能，或抑制某些不當(dāng)過強(qiáng)表達(dá)基因的功能，以達(dá)到使機(jī)體異常的功能、代謝得以改善、恢復(fù)的目的。編輯課件基因治療的目的在于修復(fù)、替代體內(nèi)突變、缺失的基因或加強(qiáng)某些被4編輯課件編輯課件5編輯課件編輯課件6編輯課件編輯課件7AngiogenesisStatusSince1999–amassivewaveofangiogenesis-stimulatingdrugsinclinicaltrials:5drugsforcoronaryarterydisease;

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5drugsforperipheralvasculardisease;

2drugsforstroke;10drugsforwoundhealing;LaserDopplerbloodflowinischemichindlimbmodel編輯課件AngiogenesisStatusSince19998血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）：形成最初的血管叢血管生成細(xì)小，有滲漏基因治療：編輯課件血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）：基因治療：編輯課件9VEGF-121進(jìn)行了人下肢缺血性治療的二期臨床試驗(yàn)(863)編輯課件VEGF-121進(jìn)行了人下肢缺血性治療的二期臨床試驗(yàn)(86310血管生成素（Ang）：穩(wěn)定新生血管壁血管口徑增大編輯課件血管生成素（Ang）：編輯課件11VEGF165和Ang1基因

促血管生成和抗缺血研究編輯課件VEGF165和Ang1基因

促血管生成和抗缺血研究12研究內(nèi)容構(gòu)建Ad5-VEGF165和Ad5-Ang1聯(lián)合轉(zhuǎn)染促血管生成作用研究聯(lián)合轉(zhuǎn)染抗心肌缺血作用研究機(jī)制探討編輯課件研究內(nèi)容構(gòu)建Ad5-VEGF165和Ad5-Ang1編輯課13研究結(jié)果編輯課件研究結(jié)果編輯課件14更強(qiáng)的促血管生成作用編輯課件更強(qiáng)的促血管生成作用編輯課件15進(jìn)一步減少心肌梗死面積編輯課件進(jìn)一步減少心肌梗死面積編輯課件16Ang1組和聯(lián)合組與對(duì)照組均有顯著性差異，但VEGF組無顯著性差異；Ang1組和聯(lián)合組與VEGF組均有顯著性差異高調(diào)心肌Bcl-2，抗凋亡編輯課件Ang1組和聯(lián)合組與對(duì)照組均有顯著性差異，但VEGF組無顯著17單獨(dú)轉(zhuǎn)染組以及聯(lián)合組PI3K活性均比對(duì)照組顯著性增高；聯(lián)合組比VEGF單獨(dú)轉(zhuǎn)染組顯著升高，但與Ang1組無差異。進(jìn)一步活化心肌PI3K信號(hào)編輯課件單獨(dú)轉(zhuǎn)染組以及聯(lián)合組PI3K活性均比對(duì)照組顯著性增高；聯(lián)合組18腺病毒介導(dǎo)肝細(xì)胞生長因子治療缺血性心臟病(863,973)編輯課件腺病毒介導(dǎo)肝細(xì)胞生長因子治療缺血性心臟病(863,973)編19

HGF在心血管方向的研究現(xiàn)狀抗心肌細(xì)胞凋亡，促進(jìn)血管新生，抗心肌組織纖維化促梗死周遍區(qū)心肌肥厚可能改善梗死后室壁擴(kuò)張，有待進(jìn)一步研究體外實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)HGF誘導(dǎo)骨髓干細(xì)胞分化成心肌細(xì)胞以及能誘導(dǎo)特異的前體細(xì)胞沿濃度梯度定向遷移至梗死區(qū)

通過阻NF－kappaB旁路，起到抗炎作用編輯課件HGF在心血管方向的研究現(xiàn)狀抗心肌細(xì)胞凋亡，促進(jìn)血管新生20研究目的考察經(jīng)非梗死相關(guān)動(dòng)脈轉(zhuǎn)染Ad5-HGF對(duì)梗死后心衰的改善作用

研究轉(zhuǎn)染Ad5-HGF后，局部心肌中CD117+干細(xì)胞動(dòng)員情況對(duì)比經(jīng)非梗死相關(guān)動(dòng)脈移植骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BM-MSCs）或轉(zhuǎn)染Ad5-HGF對(duì)心梗死后心衰治療作用編輯課件研究目的考察經(jīng)非梗死相關(guān)動(dòng)脈轉(zhuǎn)染Ad5-HGF對(duì)梗死后心衰研21

實(shí)驗(yàn)技術(shù)方法對(duì)照組急性心梗模型建立MSCs培養(yǎng)移植（4周后）門控心肌顯像，冠狀動(dòng)脈造影處死，免疫組織化學(xué)Ad5-HGF組BM-MSCs組

3周后再次心肌顯像，冠脈造影編輯課件實(shí)驗(yàn)技術(shù)方法對(duì)照組急性心梗模型建立MSCs培養(yǎng)移植（4周后22開胸結(jié)扎前降支，建立模型編輯課件開胸結(jié)扎前降支，建立模型編輯課件23門控心肌核素顯像A:對(duì)照組4周和7周對(duì)比B:Ad5-HGF組4周和7周對(duì)比編輯課件門控心肌核素顯像A:對(duì)照組4周和7周對(duì)比B:Ad5-HGF24

心功能編輯課件心功能編輯課件25冠狀動(dòng)脈造影：側(cè)支循環(huán)分析A:對(duì)照組4周和7周對(duì)比B:Ad5-HGF組4周和7周對(duì)比編輯課件冠狀動(dòng)脈造影：側(cè)支循環(huán)分析A:對(duì)照組4周和7周對(duì)比B:Ad526

免疫組化ELISA法檢測心肌組織中HGF蛋白表達(dá)編輯課件免疫組化ELISA法檢測心肌組織中H27編輯課件編輯課件28Ⅷ因子陽性血管A:BM-MSCs治療組

B:Ad5-HGF治療組

編輯課件Ⅷ因子陽性血管A:BM-MSCs治療組B:Ad5-HG29SMA陽性血管A:BM-MSCs治療組B:Ad5-HGF治療組

編輯課件SMA陽性血管A:BM-MSCs治療組B:Ad5-HGF30編輯課件編輯課件31

CD117+細(xì)胞結(jié)果

A:對(duì)照組B：Ad5-HGF組編輯課件CD117+細(xì)胞結(jié)果A:對(duì)照組B：Ad5-HGF組32編輯課件編輯課件33連續(xù)切片CD117和C-Met抗體免疫組織化學(xué)檢測A：顯示細(xì)胞呈CD117+

B：顯示細(xì)胞也呈C-Met+

編輯課件連續(xù)切片CD117和C-Met抗體免疫組織化學(xué)檢測A：顯示34

結(jié)論經(jīng)冠脈轉(zhuǎn)染Ad5-HGF能使心肌高度表達(dá)HGF蛋白，HGF對(duì)心肌梗死慢性期的側(cè)枝循環(huán)形成，心肌灌注及心功能均有改善作用

經(jīng)非梗死相關(guān)動(dòng)脈移植BM-MSCs或肝細(xì)胞生長因子均能促進(jìn)梗死心臟心功能改善和促進(jìn)血管再生；BM-MSCs移植或Ad5-HGF轉(zhuǎn)導(dǎo)，未顯示何者更具優(yōu)勢。

編輯課件結(jié)論經(jīng)冠脈轉(zhuǎn)染Ad5-HGF能使心肌高度表達(dá)35

HGF能增加動(dòng)員至缺血區(qū)的CD117+骨髓干細(xì)胞，并且該類細(xì)胞表達(dá)c-Met+；HGF改善心功能及心肌灌注的作用不僅僅是血管新生，可能還涉及到對(duì)干細(xì)胞的動(dòng)員召集作用。

編輯課件HGF能增加動(dòng)員至缺血區(qū)的CD117+骨髓干細(xì)胞，并且該類36文章被引用VEGF165andangiopoietin-1decreasedmyocardiuminfarctsizethroughphosphatidylinositol-3kinaseandBcl-2pathways.

2005GeneTherapy編輯課件文章被引用VEGF165andangiopoietin-37Ad-HGFClinicalTrialPhaseⅠinChina

編輯課件Ad-HGFClinicalTrialPhaseⅠin3823CHDpatients,dividedinto3groupsbydifferentdoseofAd-HGF5×109pfuAd-HGF1×1010pfuAd-HGF2×1010pfuAd-HGF編輯課件23CHDpatients,dividedinto39Lowdosegroup:6casesMiddledosegroup:6casesHighdosegroup:11cases11patientsonlyreceivedHGFtherapy編輯課件Lowdosegroup:6cases編輯課件40Safety2patientshavetransientfever(38.0-38.50C)withinoneweekaftergenetherapy，andrecoveredafter2-3daysAllsubjectshaveroutineexaminationofblood,biochemicalindex,andtumormarker,allofthemhavenosignificantchange編輯課件Safety2patientshavetransien41EfficiencyEvaluatetheefficiencyinpatientsreceivedHGFtherapyonly編輯課件EfficiencyEvaluatetheeffic42CodeH-01NameLYNASexMaleAge72Birthdate1934.03.25Diagnosis1.Coronaryarterydisease；2.unstableanginaAnginagrading(Canada）ⅢAngiography：1.LADproximalsegment90%stenosis；2.LCXproximalmiddlesegment80%，middlesegment:totaloccluded；3.RCAmildstenosisLAD、LCXwithHGF

編輯課件CodeH-01NameLYNASex43After5weeksAnginograding（Canada）ⅡECT：aftertreatment,theperfusionofinferiorwallimproved,LVdiameterdiminished編輯課件After5weeks編輯課件44編輯課件編輯課件45Pre

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p46M-02Name:SXBASexFemaleName74BirthDate1932.08.14Diagnosis1.CHD；2.unstableanginaAnginagrading（Canada）ⅢAngiography1.LADproximalsegmenttotaloccluded；2.LCXmiddleanddistalsegment90%stenosis；3.RCAproximalsegment70%stenosisLAD、LCXwithHGF編輯課件M-02Name:SXBASexFemale47After5weeksAnginagrading(Canada)ⅡECT：anteriorandposteriorwallperfusionimproved編輯課件After5weeks編輯課件48編輯課件編輯課件49Pre

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p50M-03NameGSBISexmaleAge52Birthdate1954.04.25Diagnosis1.CHD；2.StableanginaAnginagrading（Canada）ⅡAngiography1.LADproximalsegment50%stenosis，middlesegment30％stenosis；2.LCXstenosisinstent，distalsegmentmildirregular3.RCArestenosisinstent，proximalsegmentofstent30-50%stenosis，distal30%LAD,LCXwithHGF編輯課件M-03NameGSBI51After5weeksAnginagrading(Canada)ⅠECT：LVanterior,IVS,inferiorwallperfusionsignificantlyimproved。LVdiameterdiminished.編輯課件After5weeks編輯課件52編輯課件編輯課件53Pre

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p54M-05NameLGSHSexmaleAge76Birthdate1930.07.06Diagnosis1.CHD；2.unstableanginaAnginagrading（Canada）ⅢAngiography:LADproximalandmiddlesegment70-80%stenosis，LCX70%，middlesegment80%stenosis，OM1proximalsegment80%stenosis，RCAproximalsegment70%，distalsegment90%LAD、LCX、RCAwithHGF編輯課件M-05NameLGSHSexmale55After5weeksAnginagrading(Canada)ⅢECT：anteriorandposteriorwallperfusionsignificantimproved。編輯課件After5weeks編輯課件56編輯課件編輯課件57Pre

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p58B-01nameXJLISexMAge69DiagnosisCHD,AMI，Myocardialdysfunction，Hypertension，DMtype2Anginagrading（Canada）IIIAngiography:LM90%，LAD、LCX75-90%stenosis，RCAlongstenosis，occludedindistalsegmentLAD、LCX、RCAwithHGF編輯課件B-01nameXJLISexM59Treatmentfor5weekAnginagrading（Canada）IIIECT：Nosignificantimprovment編輯課件Treatmentfor5week編輯課件60編輯課件編輯課件61Pre

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Pr62B-03nameTZHESexMAge71DiagnosisCHD、AMI，Hypertension、DMAnginagrading（Canada）2AngiographyLADproximalsegment90%，middlesegmenttotalocclusion，LCXdistalsegment80%stenosis，RCAdistalsegment60%stenosisLADwithHGF編輯課件B-03nameTZHESexMAge63Treatmentfor5weeksAnginagrading(Canada):1ECT：Perfusionofanteriorwall,inferiorwallandlateralwallsignificantlyimproved,cardiacchamberalsodiminished。編輯課件Treatmentfor5weeks編輯課件64編輯課件編輯課件65Pre

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p66ConclusionInall11patients7patientsclinicalsyndromeimproved5patientsmyocardiumperfusionimproved(5of6)Commonmedicaltherapyforallpatients(ASA,statin,ACEI,β-blocker,etc)Ad-HGFtherapysafe,effective編輯課件ConclusionInall11patients編輯67冠心病患者冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射給藥，對(duì)受試者的生命體征、血液生化等均無影響冠心病患者冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射給藥受試者的中、大劑量組心肌供血改善，顯示Ad-HGF對(duì)彌漫性病變,藥物治療很難奏效,又不能承受外科手術(shù)或血管成型術(shù)的患者提供了一種新的有效的方法。編輯課件冠心病患者冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射給藥，對(duì)受試者的生命體征、血液生化等68II期臨床試驗(yàn)即將批準(zhǔn)!編輯課件II期臨床試驗(yàn)即將批準(zhǔn)!編輯課件69

謝謝編輯課件謝謝編輯課件70缺血性心臟病的基因治療南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科楊志健編輯課件缺血性心臟病的基因治療南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院編輯課件71現(xiàn)有治療藥物治療PCICABG

具有局限性！………無法血運(yùn)重建………細(xì)胞喪失編輯課件現(xiàn)有治療藥物治療具有局限性！編輯課件72生物學(xué)治療基因治療、細(xì)胞成形術(shù)優(yōu)化現(xiàn)有的治療為終末期患者提供新的治療途徑編輯課件生物學(xué)治療基因治療、細(xì)胞成形術(shù)編輯課件73基因治療的目的在于修復(fù)、替代體內(nèi)突變、缺失的基因或加強(qiáng)某些被不良抑制基因的功能，或抑制某些不當(dāng)過強(qiáng)表達(dá)基因的功能，以達(dá)到使機(jī)體異常的功能、代謝得以改善、恢復(fù)的目的。編輯課件基因治療的目的在于修復(fù)、替代體內(nèi)突變、缺失的基因或加強(qiáng)某些被74編輯課件編輯課件75編輯課件編輯課件76編輯課件編輯課件77AngiogenesisStatusSince1999–amassivewaveofangiogenesis-stimulatingdrugsinclinicaltrials:5drugsforcoronaryarterydisease;

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5drugsforperipheralvasculardisease;

2drugsforstroke;10drugsforwoundhealing;LaserDopplerbloodflowinischemichindlimbmodel編輯課件AngiogenesisStatusSince199978血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）：形成最初的血管叢血管生成細(xì)小，有滲漏基因治療：編輯課件血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）：基因治療：編輯課件79VEGF-121進(jìn)行了人下肢缺血性治療的二期臨床試驗(yàn)(863)編輯課件VEGF-121進(jìn)行了人下肢缺血性治療的二期臨床試驗(yàn)(86380血管生成素（Ang）：穩(wěn)定新生血管壁血管口徑增大編輯課件血管生成素（Ang）：編輯課件81VEGF165和Ang1基因

促血管生成和抗缺血研究編輯課件VEGF165和Ang1基因

促血管生成和抗缺血研究82研究內(nèi)容構(gòu)建Ad5-VEGF165和Ad5-Ang1聯(lián)合轉(zhuǎn)染促血管生成作用研究聯(lián)合轉(zhuǎn)染抗心肌缺血作用研究機(jī)制探討編輯課件研究內(nèi)容構(gòu)建Ad5-VEGF165和Ad5-Ang1編輯課83研究結(jié)果編輯課件研究結(jié)果編輯課件84更強(qiáng)的促血管生成作用編輯課件更強(qiáng)的促血管生成作用編輯課件85進(jìn)一步減少心肌梗死面積編輯課件進(jìn)一步減少心肌梗死面積編輯課件86Ang1組和聯(lián)合組與對(duì)照組均有顯著性差異，但VEGF組無顯著性差異；Ang1組和聯(lián)合組與VEGF組均有顯著性差異高調(diào)心肌Bcl-2，抗凋亡編輯課件Ang1組和聯(lián)合組與對(duì)照組均有顯著性差異，但VEGF組無顯著87單獨(dú)轉(zhuǎn)染組以及聯(lián)合組PI3K活性均比對(duì)照組顯著性增高；聯(lián)合組比VEGF單獨(dú)轉(zhuǎn)染組顯著升高，但與Ang1組無差異。進(jìn)一步活化心肌PI3K信號(hào)編輯課件單獨(dú)轉(zhuǎn)染組以及聯(lián)合組PI3K活性均比對(duì)照組顯著性增高；聯(lián)合組88腺病毒介導(dǎo)肝細(xì)胞生長因子治療缺血性心臟病(863,973)編輯課件腺病毒介導(dǎo)肝細(xì)胞生長因子治療缺血性心臟病(863,973)編89

HGF在心血管方向的研究現(xiàn)狀抗心肌細(xì)胞凋亡，促進(jìn)血管新生，抗心肌組織纖維化促梗死周遍區(qū)心肌肥厚可能改善梗死后室壁擴(kuò)張，有待進(jìn)一步研究體外實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)HGF誘導(dǎo)骨髓干細(xì)胞分化成心肌細(xì)胞以及能誘導(dǎo)特異的前體細(xì)胞沿濃度梯度定向遷移至梗死區(qū)

通過阻NF－kappaB旁路，起到抗炎作用編輯課件HGF在心血管方向的研究現(xiàn)狀抗心肌細(xì)胞凋亡，促進(jìn)血管新生90研究目的考察經(jīng)非梗死相關(guān)動(dòng)脈轉(zhuǎn)染Ad5-HGF對(duì)梗死后心衰的改善作用

研究轉(zhuǎn)染Ad5-HGF后，局部心肌中CD117+干細(xì)胞動(dòng)員情況對(duì)比經(jīng)非梗死相關(guān)動(dòng)脈移植骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BM-MSCs）或轉(zhuǎn)染Ad5-HGF對(duì)心梗死后心衰治療作用編輯課件研究目的考察經(jīng)非梗死相關(guān)動(dòng)脈轉(zhuǎn)染Ad5-HGF對(duì)梗死后心衰研91

實(shí)驗(yàn)技術(shù)方法對(duì)照組急性心梗模型建立MSCs培養(yǎng)移植（4周后）門控心肌顯像，冠狀動(dòng)脈造影處死，免疫組織化學(xué)Ad5-HGF組BM-MSCs組

3周后再次心肌顯像，冠脈造影編輯課件實(shí)驗(yàn)技術(shù)方法對(duì)照組急性心梗模型建立MSCs培養(yǎng)移植（4周后92開胸結(jié)扎前降支，建立模型編輯課件開胸結(jié)扎前降支，建立模型編輯課件93門控心肌核素顯像A:對(duì)照組4周和7周對(duì)比B:Ad5-HGF組4周和7周對(duì)比編輯課件門控心肌核素顯像A:對(duì)照組4周和7周對(duì)比B:Ad5-HGF94

心功能編輯課件心功能編輯課件95冠狀動(dòng)脈造影：側(cè)支循環(huán)分析A:對(duì)照組4周和7周對(duì)比B:Ad5-HGF組4周和7周對(duì)比編輯課件冠狀動(dòng)脈造影：側(cè)支循環(huán)分析A:對(duì)照組4周和7周對(duì)比B:Ad596

免疫組化ELISA法檢測心肌組織中HGF蛋白表達(dá)編輯課件免疫組化ELISA法檢測心肌組織中H97編輯課件編輯課件98Ⅷ因子陽性血管A:BM-MSCs治療組

B:Ad5-HGF治療組

編輯課件Ⅷ因子陽性血管A:BM-MSCs治療組B:Ad5-HG99SMA陽性血管A:BM-MSCs治療組B:Ad5-HGF治療組

編輯課件SMA陽性血管A:BM-MSCs治療組B:Ad5-HGF100編輯課件編輯課件101

CD117+細(xì)胞結(jié)果

A:對(duì)照組B：Ad5-HGF組編輯課件CD117+細(xì)胞結(jié)果A:對(duì)照組B：Ad5-HGF組102編輯課件編輯課件103連續(xù)切片CD117和C-Met抗體免疫組織化學(xué)檢測A：顯示細(xì)胞呈CD117+

B：顯示細(xì)胞也呈C-Met+

編輯課件連續(xù)切片CD117和C-Met抗體免疫組織化學(xué)檢測A：顯示104

結(jié)論經(jīng)冠脈轉(zhuǎn)染Ad5-HGF能使心肌高度表達(dá)HGF蛋白，HGF對(duì)心肌梗死慢性期的側(cè)枝循環(huán)形成，心肌灌注及心功能均有改善作用

經(jīng)非梗死相關(guān)動(dòng)脈移植BM-MSCs或肝細(xì)胞生長因子均能促進(jìn)梗死心臟心功能改善和促進(jìn)血管再生；BM-MSCs移植或Ad5-HGF轉(zhuǎn)導(dǎo)，未顯示何者更具優(yōu)勢。

編輯課件結(jié)論經(jīng)冠脈轉(zhuǎn)染Ad5-HGF能使心肌高度表達(dá)105

HGF能增加動(dòng)員至缺血區(qū)的CD117+骨髓干細(xì)胞，并且該類細(xì)胞表達(dá)c-Met+；HGF改善心功能及心肌灌注的作用不僅僅是血管新生，可能還涉及到對(duì)干細(xì)胞的動(dòng)員召集作用。

編輯課件HGF能增加動(dòng)員至缺血區(qū)的CD117+骨髓干細(xì)胞，并且該類106文章被引用VEGF165andangiopoietin-1decreasedmyocardiuminfarctsizethroughphosphatidylinositol-3kinaseandBcl-2pathways.

2005GeneTherapy編輯課件文章被引用VEGF165andangiopoietin-107Ad-HGFClinicalTrialPhaseⅠinChina

編輯課件Ad-HGFClinicalTrialPhaseⅠin10823CHDpatients,dividedinto3groupsbydifferentdoseofAd-HGF5×109pfuAd-HGF1×1010pfuAd-HGF2×1010pfuAd-HGF編輯課件23CHDpatients,dividedinto109Lowdosegroup:6casesMiddledosegroup:6casesHighdosegroup:11cases11patientsonlyreceivedHGFtherapy編輯課件Lowdosegroup:6cases編輯課件110Safety2patientshavetransientfever(38.0-38.50C)withinoneweekaftergenetherapy，andrecoveredafter2-3daysAllsubjectshaveroutineexaminationofblood,biochemicalindex,andtumormarker,allofthemhavenosignificantchange編輯課件Safety2patientshavetransien111EfficiencyEvaluatetheefficiencyinpatientsreceivedHGFtherapyonly編輯課件EfficiencyEvaluatetheeffic112CodeH-01NameLYNASexMaleAge72Birthdate1934.03.25Diagnosis1.Coronaryarterydisease；2.unstableanginaAnginagrading(Canada）ⅢAngiography：1.LADproximalsegment90%stenosis；2.LCXproximalmiddlesegment80%，middlesegment:totaloccluded；3.RCAmildstenosisLAD、LCXwithHGF

編輯課件CodeH-01NameLYNASex113After5weeksAnginograding（Canada）ⅡECT：aftertreatment,theperfusionofinferiorwallimproved,LVdiameterdiminished編輯課件After5weeks編輯課件114編輯課件編輯課件115Pre

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p116M-02Name:SXBASexFemaleName74BirthDate1932.08.14Diagnosis1.CHD；2.unstableanginaAnginagrading（Canada）ⅢAngiography1.LADproximalsegmenttotaloccluded；2.LCXmiddleanddistalsegment90%stenosis；3.RCAproximalsegment70%stenosisLAD、LCXwithHGF編輯課件M-02Name:SXBASexFemale117After5weeksAnginagrading(Canada)ⅡECT：anteriorandposteriorwallperfusionimproved編輯課件After5weeks編輯課件118編輯課件編輯課件119Pre

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p120M-03NameGSBISexmaleAge52Birthdate1954.04.25Diagnosis1.CHD；2.StableanginaAnginagrading（Canada）ⅡAngiography1.LADproximalsegment50%stenosis，middlesegment30％stenosis；2.LCXstenosisinstent，distalsegmentmildirregular3.RCArestenosisinstent，proximalsegmentofstent30-50%stenosis，distal30%LAD,LCXwithHGF編輯課件M-03NameGSBI121After5weeksAnginagrading(Canada)ⅠECT：LVanterior,IVS,inferiorwallperfusionsignificantlyimproved。LVdiameterdiminished.編輯課件After5weeks編輯課件122編輯課件編輯課件123Pre

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p124M-05NameLGSHSexmaleAge76Birthdate1930.07.06Diagnosis1.CHD；2.unstableanginaAnginagrading（Canada）ⅢAngiography:LADproximalandmiddlesegment70-80%stenosis，LCX70%，middlesegment80%stenosis，OM1proximalsegment80%stenosis，RCAproximalsegment70%，distalsegment90%LAD、LCX、RCAwithHGF編輯課件M-05NameLGSHSexmale125After5weeksAnginagrading(Canada)ⅢECT：anteriorandposteriorwallperfusionsignificantimproved。編輯課件After5weeks編輯課件126編輯課件編輯課件127Pre

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