最新產(chǎn)科麻醉的一些問題課件

產(chǎn)科麻醉的一些問題產(chǎn)科麻醉的一些問題1產(chǎn)科病人圍麻醉期死亡率據(jù)美國1979－1990年的一項表明，全麻死亡率為阻滯麻醉的16.7倍，麻醉相關(guān)死亡主要原因：

①缺氧、困難氣道或氣道不暢以及妊娠引起的相關(guān)改變包括FRC↓,VO2↑,口咽水腫。

②產(chǎn)科少見并發(fā)癥如羊水栓塞，重度妊高征，妊娠期脂肪肝也是產(chǎn)科死亡的罕見原因。產(chǎn)科病人圍麻醉期死亡率據(jù)美國19792最新產(chǎn)科麻醉的一些問題課件3最新產(chǎn)科麻醉的一些問題課件4最新產(chǎn)科麻醉的一些問題課件5最新產(chǎn)科麻醉的一些問題課件6最新產(chǎn)科麻醉的一些問題課件7最新產(chǎn)科麻醉的一些問題課件8仰臥低血壓仰臥時子宮壓迫下腔靜脈，導(dǎo)致胎兒易發(fā)生缺氧，雖低血壓的發(fā)病率約10%，但產(chǎn)婦無癥狀，不排除有胎兒缺氧。下部主動脈受壓可進一步減低子宮---胎盤灌注，導(dǎo)致胎兒窒息。故在分娩第二、三產(chǎn)程應(yīng)常規(guī)采用左側(cè)傾斜或墊高右臀部。仰臥低血壓仰臥時子宮壓迫下腔靜脈，導(dǎo)致胎兒易發(fā)生缺氧，雖低血9妊娠后期心電圖改變由于心臟被增大的子宮托舉，可發(fā)生心電圖改變?nèi)纾悍啃栽绮?，室速和室上性心動過速。妊娠后期心電圖改變由于心臟被增大的子宮托舉，可發(fā)生心電圖改變10分娩期間胎兒受損子宮間斷收縮降低了胎盤血流，但健康胎兒耐受良好。在子宮收縮時給予安定藥發(fā)現(xiàn)比子宮舒張給予安定藥的胎兒血濃度較低。分娩中胎兒窒息的基本原因：產(chǎn)婦胎盤灌注不足（低血壓，主動脈腔靜脈受壓）；跨胎盤氣體交換中斷（胎盤早剝）期待血流中斷（臍帶受壓）受損胎兒無法耐受子宮收縮導(dǎo)致的間斷性缺氧分娩期間胎兒受損11分娩期間胎兒受損缺氧初期，胎兒發(fā)生血液重新分布與生命中樞腦，心臟和腎上腺的代償。下一步代償是胎兒氧耗下降50%，可長達45min，并可在缺氧糾正后完全逆轉(zhuǎn)。胎兒窘迫是指氣體交換完全中止（臍帶完全閉塞，子宮破裂，子宮強直收縮），可在10min內(nèi)致命。胎兒缺氧是指氣體交換減少，但未完全消失，仍可行椎管內(nèi)阻滯。分娩期間胎兒受損缺氧初期，胎兒發(fā)生血液重新分布與生命中樞腦，12分娩期間胎兒心率變化持續(xù)的心動過速與胎兒缺氧有關(guān)，其他原因包括：抗膽堿藥，β激動劑，發(fā)熱，絨毛膜羊膜炎。持續(xù)的心動過緩與胎兒嚴重缺氧，β阻滯劑，先心病有關(guān)。急性缺氧常表現(xiàn)為胎兒心率變異加大，持續(xù)缺氧導(dǎo)致變異性缺失。早期心率減速與子宮收縮同時出現(xiàn)，認為是缺氧繼發(fā)迷走反射的結(jié)果，晚期減速在子宮收縮后10-30s出現(xiàn)，代表胎兒對缺氧作出反應(yīng)，當胎心減弱時，表明嚴重胎兒窒息。分娩期間胎兒心率變化持續(xù)的心動過速與胎兒缺氧有關(guān)，其他原因包13低血壓

區(qū)域麻醉常伴低血壓與局麻藥起效時間和交感阻滯程度有關(guān)，故硬膜外麻醉出現(xiàn)平面較慢，血流動力學(xué)穩(wěn)定要好于腰麻。確定局麻藥量很重要，直接影響麻醉平面的寬窄，局麻藥對心臟的直接作用似乎主要發(fā)生在硬膜外麻醉時。低血壓區(qū)域麻14低血壓治療局麻前給予10－20ml／kgRL曾認為可減少低血壓的發(fā)生，但研究表明只有在麻醉藥作用發(fā)揮的同時給予擴容預(yù)防低血壓的效應(yīng)最明顯。輸入晶體液量常需1500－2000ml，可能導(dǎo)致中心靜脈壓一過性升高達20cmH2O，但如用膠體液可減少到0.5－1L。單用容量負荷的有效性仍有疑問，主要是由于容量負荷不一定能代償左心后負荷降低、血管擴張的效應(yīng)（左心后負荷降低20%以內(nèi)容易代償）。低血壓治療局麻前給予10－20ml／kgRL曾認為可減15低血壓治療其它治療還包括：

子宮位置改變麻黃素5－10mg吸氧心動過速者也可用25－50μg新福林低血壓治療其它治療還包括：16麻黃素VS新福林麻黃素是常用的脊麻低血壓治療藥，起效快、溫和、不引起子宮動脈收縮；不影響胎兒PH，但有報告可直接進入胎兒體內(nèi)，導(dǎo)致心動過速、氧代謝增加。Cooper的研究表明，使用麻黃素后，臍動脈血PH和BE為負值，麻黃素均不如新福林（苯腎上腺素）。臍動脈血PH<7.0－7.2，血SBE<－12mmol／L是新生兒不良重要指標。麻黃素VS新福林麻黃素是常用的脊麻低血壓治療藥，起效快、17胎盤藥物運輸

母體至胎兒的藥物彌散率取決于以下因素：

彌散系數(shù)彌散面積彌散屏障厚度母體／胎兒血管游離藥物濃度胎盤藥物運輸

母體至胎兒的藥物彌散率取決于以下因素：18胎盤藥物運輸彌散系數(shù)：依賴于生理特性，如分子量，脂溶性，離子化程度。分子量<500道爾頓易透過（大多數(shù)麻醉藥），500－1000道爾頓較不易透過。非離子化藥物脂溶性高易透過，局麻藥和阿片類藥為弱堿，離子化程度較低，有較好脂溶性。肌松藥脂溶性低，離子化程度高，不易透胎盤。胎盤藥物運輸彌散系數(shù)：依賴于生理特性，如分子量，脂溶性，離子19胎盤藥物運輸藥物的非離子化和離子化的相對濃度可用Henderson－Hasselbalch公式表示：PH＝pKa＋log（base）／（cation）Base／cation在局麻藥特別重要。非離子化形式穿透組織屏障，而離子化形式具有藥理作用阻斷神經(jīng)傳導(dǎo)。PKa是自由堿基（base）和陽離子濃度相等時的PH。胎盤藥物運輸藥物的非離子化和離子化的相對濃度可用Hender20胎盤藥物運輸胺類局麻藥的pka為7.7－8.1，與生理PH相近，改變母體和胎兒的化學(xué)狀態(tài)可明顯改變離子化和非離子化藥物的比率。

在平衡時，胎兒和母體的非離子化藥物濃度相等但胎兒酸中毒時，藥物以離子化形式存在，不能彌散越過胎盤返回到母體循環(huán)，引起藥物在胎兒體內(nèi)積累，發(fā)生“離子拘陷iontrapping”現(xiàn)象。胎盤藥物運輸胺類局麻藥的pka為7.7－8.1，與生理PH相21胎盤藥物運輸母體血漿蛋白與藥物的結(jié)合狀態(tài)對胎兒影響不清楚。

動物實驗表明，與母體血漿蛋白高度結(jié)合和結(jié)合緊密的藥，如布比卡因轉(zhuǎn)運慢，但如平衡時間長，也可造成胎兒高濃度。胎盤藥物運輸母體血漿蛋白與藥物的結(jié)合狀態(tài)對胎兒影響不清楚。22妊高癥病人的麻醉妊高癥的病理生理改變?nèi)迅甙Y時降壓藥物的選擇麻醉藥物對妊高癥患者的血流動力學(xué)影響妊高癥病人的麻醉妊高癥的病理生理改變23產(chǎn)科病人脊髓麻醉后的脊髓并發(fā)癥椎管內(nèi)麻醉后脊髓并發(fā)癥脊髓前動脈和/或脊髓后動脈缺血-再灌流損傷馬尾綜合征或脊髓損傷暫時性脊神經(jīng)損害綜合征脊髓麻醉后外周神經(jīng)損傷產(chǎn)科病人脊髓麻醉后的脊髓并發(fā)癥椎管內(nèi)麻醉后脊髓并發(fā)癥24謝謝！謝謝！25最新產(chǎn)科麻醉的一些問題課件26產(chǎn)科麻醉的一些問題產(chǎn)科麻醉的一些問題27產(chǎn)科病人圍麻醉期死亡率據(jù)美國1979－1990年的一項表明，全麻死亡率為阻滯麻醉的16.7倍，麻醉相關(guān)死亡主要原因：

①缺氧、困難氣道或氣道不暢以及妊娠引起的相關(guān)改變包括FRC↓,VO2↑,口咽水腫。

②產(chǎn)科少見并發(fā)癥如羊水栓塞，重度妊高征，妊娠期脂肪肝也是產(chǎn)科死亡的罕見原因。產(chǎn)科病人圍麻醉期死亡率據(jù)美國197928最新產(chǎn)科麻醉的一些問題課件29最新產(chǎn)科麻醉的一些問題課件30最新產(chǎn)科麻醉的一些問題課件31最新產(chǎn)科麻醉的一些問題課件32最新產(chǎn)科麻醉的一些問題課件33最新產(chǎn)科麻醉的一些問題課件34仰臥低血壓仰臥時子宮壓迫下腔靜脈，導(dǎo)致胎兒易發(fā)生缺氧，雖低血壓的發(fā)病率約10%，但產(chǎn)婦無癥狀，不排除有胎兒缺氧。下部主動脈受壓可進一步減低子宮---胎盤灌注，導(dǎo)致胎兒窒息。故在分娩第二、三產(chǎn)程應(yīng)常規(guī)采用左側(cè)傾斜或墊高右臀部。仰臥低血壓仰臥時子宮壓迫下腔靜脈，導(dǎo)致胎兒易發(fā)生缺氧，雖低血35妊娠后期心電圖改變由于心臟被增大的子宮托舉，可發(fā)生心電圖改變?nèi)纾悍啃栽绮?，室速和室上性心動過速。妊娠后期心電圖改變由于心臟被增大的子宮托舉，可發(fā)生心電圖改變36分娩期間胎兒受損子宮間斷收縮降低了胎盤血流，但健康胎兒耐受良好。在子宮收縮時給予安定藥發(fā)現(xiàn)比子宮舒張給予安定藥的胎兒血濃度較低。分娩中胎兒窒息的基本原因：產(chǎn)婦胎盤灌注不足（低血壓，主動脈腔靜脈受壓）；跨胎盤氣體交換中斷（胎盤早剝）期待血流中斷（臍帶受壓）受損胎兒無法耐受子宮收縮導(dǎo)致的間斷性缺氧分娩期間胎兒受損37分娩期間胎兒受損缺氧初期，胎兒發(fā)生血液重新分布與生命中樞腦，心臟和腎上腺的代償。下一步代償是胎兒氧耗下降50%，可長達45min，并可在缺氧糾正后完全逆轉(zhuǎn)。胎兒窘迫是指氣體交換完全中止（臍帶完全閉塞，子宮破裂，子宮強直收縮），可在10min內(nèi)致命。胎兒缺氧是指氣體交換減少，但未完全消失，仍可行椎管內(nèi)阻滯。分娩期間胎兒受損缺氧初期，胎兒發(fā)生血液重新分布與生命中樞腦，38分娩期間胎兒心率變化持續(xù)的心動過速與胎兒缺氧有關(guān)，其他原因包括：抗膽堿藥，β激動劑，發(fā)熱，絨毛膜羊膜炎。持續(xù)的心動過緩與胎兒嚴重缺氧，β阻滯劑，先心病有關(guān)。急性缺氧常表現(xiàn)為胎兒心率變異加大，持續(xù)缺氧導(dǎo)致變異性缺失。早期心率減速與子宮收縮同時出現(xiàn)，認為是缺氧繼發(fā)迷走反射的結(jié)果，晚期減速在子宮收縮后10-30s出現(xiàn)，代表胎兒對缺氧作出反應(yīng)，當胎心減弱時，表明嚴重胎兒窒息。分娩期間胎兒心率變化持續(xù)的心動過速與胎兒缺氧有關(guān)，其他原因包39低血壓

區(qū)域麻醉常伴低血壓與局麻藥起效時間和交感阻滯程度有關(guān)，故硬膜外麻醉出現(xiàn)平面較慢，血流動力學(xué)穩(wěn)定要好于腰麻。確定局麻藥量很重要，直接影響麻醉平面的寬窄，局麻藥對心臟的直接作用似乎主要發(fā)生在硬膜外麻醉時。低血壓區(qū)域麻40低血壓治療局麻前給予10－20ml／kgRL曾認為可減少低血壓的發(fā)生，但研究表明只有在麻醉藥作用發(fā)揮的同時給予擴容預(yù)防低血壓的效應(yīng)最明顯。輸入晶體液量常需1500－2000ml，可能導(dǎo)致中心靜脈壓一過性升高達20cmH2O，但如用膠體液可減少到0.5－1L。單用容量負荷的有效性仍有疑問，主要是由于容量負荷不一定能代償左心后負荷降低、血管擴張的效應(yīng)（左心后負荷降低20%以內(nèi)容易代償）。低血壓治療局麻前給予10－20ml／kgRL曾認為可減41低血壓治療其它治療還包括：

子宮位置改變麻黃素5－10mg吸氧心動過速者也可用25－50μg新福林低血壓治療其它治療還包括：42麻黃素VS新福林麻黃素是常用的脊麻低血壓治療藥，起效快、溫和、不引起子宮動脈收縮；不影響胎兒PH，但有報告可直接進入胎兒體內(nèi)，導(dǎo)致心動過速、氧代謝增加。Cooper的研究表明，使用麻黃素后，臍動脈血PH和BE為負值，麻黃素均不如新福林（苯腎上腺素）。臍動脈血PH<7.0－7.2，血SBE<－12mmol／L是新生兒不良重要指標。麻黃素VS新福林麻黃素是常用的脊麻低血壓治療藥，起效快、43胎盤藥物運輸

母體至胎兒的藥物彌散率取決于以下因素：

彌散系數(shù)彌散面積彌散屏障厚度母體／胎兒血管游離藥物濃度胎盤藥物運輸

母體至胎兒的藥物彌散率取決于以下因素：44胎盤藥物運輸彌散系數(shù)：依賴于生理特性，如分子量，脂溶性，離子化程度。分子量<500道爾頓易透過（大多數(shù)麻醉藥），500－1000道爾頓較不易透過。非離子化藥物脂溶性高易透過，局麻藥和阿片類藥為弱堿，離子化程度較低，有較好脂溶性。肌松藥脂溶性低，離子化程度高，不易透胎盤。胎盤藥物運輸彌散系數(shù)：依賴于生理特性，如分子量，脂溶性，離子45胎盤藥物運輸藥物的非離子化和離子化的相對濃度可用Henderson－Hasselbalch公式表示：PH＝pKa＋log（base）／（cation）Base／cation在局麻藥特別重要。非離子化形式穿透組織屏障，而離子化形式具有藥理作用阻斷神經(jīng)傳導(dǎo)。PKa是自由堿基（base）和陽離子濃度相等時的PH。胎盤藥物運輸藥物的非離子化和離子化的相對濃度可用Hender46胎盤藥物運輸胺類局麻藥的pka為7.7－8.1，與生理PH相近，改變母體和胎兒的化學(xué)狀態(tài)可明顯改變離子化和非離子化藥物的比率。

在平衡時，胎兒和母體的非離子化藥物濃度相等但胎兒酸中毒時，藥物以離子化形式存在，不能彌散越過胎盤返回到母體循環(huán)，引起藥物在胎兒體內(nèi)積累，發(fā)生“離子拘陷iontrapping”現(xiàn)象。胎盤藥物運輸胺類局麻藥的pka為7.7－8.1，與生理PH相47胎盤藥物運輸母體血漿蛋白與藥物的結(jié)合狀態(tài)對胎兒影響不清楚。

動物實驗表明，與母體血漿