糖尿病健康知識宣貫培訓課件

1、糖尿病健康知識宣貫糖尿病-概述 是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。高血糖是由于胰島素分泌或作用的缺陷，或者兩者同時存在而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白質、脂肪代謝異常。定義2糖尿病健康知識宣貫糖尿病-概述 糖尿病的發(fā)病率逐年增加，它已成為發(fā)達國家繼心血管和腫瘤之后第三大非傳染性疾病。目前全球有超過 1.5 億糖尿病患者，我國現(xiàn)有糖尿病患者約 3 千萬，居世界第二。 患病率3糖尿病健康知識宣貫糖尿病-分型1 型糖尿病（ type 1 diabetes mellitus,T1DM ）2 型糖尿?。?type 2 diabetes mellitus,T2DM ）妊娠糖尿?。?gestat

2、ional diabetes mellitus ，GDM ）其他特殊類型糖尿病：如青年人中的成年發(fā)病型糖尿?。?maturityonset diabetes mellitus in young, MODY ）、線粒體突變糖尿病等 分四大類型 4糖尿病健康知識宣貫糖尿病-1型糖尿?。ㄒ唬?胰島B細胞發(fā)生自身免疫反應性損傷引起 有HLA某些易感基因 有胰島B細胞自身抗體如GAD65；IA-2；ICA；IAA 可伴隨其他自身免疫性疾病 B細胞破壞的程度很大的不同，嬰兒和青少年破壞迅速，而成年人則緩慢即LADA免疫介導糖尿病 5糖尿病健康知識宣貫糖尿病-1型糖尿?。ǘ?特殊類型1型糖尿病 15-70

3、歲發(fā)病，起病慢，非肥胖，有較長階段不依賴胰島素治療 口服降糖藥易繼發(fā)失效，C肽水平低，最終依賴胰島素治療 血清中有一種或幾種胰島B細胞自身抗體陽性成人隱匿性自身免疫糖尿?。╨atent autoimmune diabetes in adult, LADA）: 6糖尿病健康知識宣貫糖尿病-1型糖尿?。ㄈ?某些人種如美國黑種人及南亞印度人常見 常有糖尿病家族史 初發(fā)時可有酮癥,需胰島素治療 起病后數(shù)月或數(shù)年可不需胰島素治療。 無自身免疫機制參與，胰島B細胞自身抗體多陰性。 特發(fā)性1型糖尿病(idiopathic type 1 diabetes mellitus)： 7糖尿病健康知識宣貫糖尿病-2

4、型糖尿病 約占糖尿病患者總數(shù)的95% 胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是其發(fā)病基礎 多見于成年人，起病比較緩慢，病情較輕 體型較肥胖，較少自發(fā)性酮癥 多數(shù)患者不需胰島素控制血糖8糖尿病健康知識宣貫糖尿病-妊娠糖尿病 妊娠期間初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常 分娩后六周重新復查 糖尿病正常血糖IFGIGT9糖尿病健康知識宣貫表示：糖尿病的分型和臨床分期(WHO專家委員會報告，1999年) 10糖尿病健康知識宣貫病因、發(fā)病機制和自然史第1期遺傳學易感性第2期啟動自身免疫反應第3期免疫學異常第4期進行性胰島B細胞功能喪失第5期臨床糖尿病第6期在 1 型糖尿病發(fā)病后數(shù)年，多數(shù)患者胰島B細胞完全破壞，胰島素水平

5、極低，失去對刺激物的反應，糖尿病臨床表現(xiàn)明顯目前普遍認為 1 型糖尿病的發(fā)生、發(fā)展可分為6個階段 1型糖尿病11糖尿病健康知識宣貫病因、發(fā)病機制和自然史1型糖尿病-發(fā)病機制 始動因素（病毒或其他抗原） 遺傳易感性（IDDM1、IDDM2等） 啟動自身 免疫反應免疫學異常（ICA、GAD、IAA陽性） 進行性胰島B細胞功能喪失 臨床糖尿病 胰島B細胞完全破壞 12糖尿病健康知識宣貫病因、發(fā)病機制和自然史 遺傳易感性 高胰島素血癥和（或）胰島素抵抗 糖耐量減低（IGT） 臨床糖尿病2 型糖尿病有更強的遺傳基礎，目前認為2型糖尿病的發(fā)生、發(fā)展可分為4個階段：2 型糖尿病13糖尿病健康知識宣貫病因、發(fā)

6、病機制和自然史胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是2型糖尿病發(fā)病機制的兩個基本環(huán)節(jié)。 胰島素抵抗（insulin resistance ,IR）是指機體對一定量胰島素的生物學反應低于預計正常水平的一種現(xiàn)象。 IR 胰島素分泌異常：早期分泌相缺乏或減少，第二個胰島素高峰延遲 血糖逐漸升高 概 述 2 型糖尿病-發(fā)病機制14糖尿病健康知識宣貫糖尿病-臨床表現(xiàn) “三多一少” 多飲（polydipsia） 多食(polyphagia) 多尿(polyuria) 體重減少 并發(fā)癥和（或）伴發(fā)病反應性低血糖 無明顯癥狀，其他原因偶爾發(fā)現(xiàn)15糖尿病健康知識宣貫糖尿病-臨床表現(xiàn)起病急，易發(fā)生酮癥多數(shù)患者在35歲以前發(fā)

7、病“三多一少” 癥狀明顯體重正?；蚪档托枰揽客庠葱砸葝u素生存1 型糖尿病的特點16糖尿病健康知識宣貫糖尿病-臨床表現(xiàn)多者在40歲以后發(fā)病肥胖者易發(fā)病通常有糖尿病家族史可以口服降糖藥物治療胰腺分泌胰島素功能進行性衰竭最終將使用胰島素治療2 型糖尿病的特點17糖尿病健康知識宣貫糖尿病-并發(fā)癥 糖尿病酮癥酸中毒 (diabetic ketoacidosis ， DKA) 高滲性非酮癥糖尿病昏迷 (hyperosmolar nonketotic diabeteic coma) 感染：化膿性感染、真菌性感染急性并發(fā)癥18糖尿病健康知識宣貫糖尿病-并發(fā)癥 遺傳易感性 高血糖 氧化應激 多元醇代謝旁路 蛋

8、白激酶C等慢性并發(fā)癥(一)發(fā)病機制19糖尿病健康知識宣貫糖尿病-并發(fā)癥 動脈粥樣硬化 心血管病變: 冠心病,心肌梗塞 腦血管病: 中風 下肢血管病變: 壞疽,截肢慢性并發(fā)癥(二)大血管病變 20糖尿病健康知識宣貫糖尿病-并發(fā)癥病理特點 慢性并發(fā)癥(三)微血管病變 微循環(huán)障礙 微血管瘤形成 微血管基底膜增厚 21糖尿病健康知識宣貫糖尿病-并發(fā)癥病史常 10年，分五期 毛細血管間腎小球硬化癥是主要的糖尿病微血管病變之一 1 型糖尿病患者的主要死亡原因 在2型，其嚴重性僅次于冠狀動脈和腦血管動脈粥樣硬化病變 糖尿病腎?。ㄒ唬?diabetic nephropathy)22糖尿病健康知識宣貫糖尿病-并

9、發(fā)癥期：腎臟體積增大，腎小球濾過率增加 期：腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排 泄率（AER）正常或間歇性增高 期：早期腎病-微量白蛋白尿，AER在20 200ug/min 期：臨床腎病，AER 200ug/min,即尿白蛋白 300mg/24h，腎功能逐漸減退 期：尿毒癥糖尿病腎?。ǘ?diabetic nephropathy)23糖尿病健康知識宣貫糖尿病-并發(fā)癥按眼底改變可分六期，兩大類 期為背景性視網膜病變(background retinopathy) 期為增殖型視網膜病變(proliferative retinopathy), 新生血管出現(xiàn)是其主要標志 糖尿病視網膜病變 (dia

10、betic retinopathy) 期：微血管瘤，出血 期：微血管瘤，出血并有硬性滲出期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出 期：新生血管形成，玻璃體出血期機化物增生期：繼發(fā)性視網膜脫離，失明當眼低出現(xiàn)PDR時，常伴有糖尿病腎病及神經病變 24糖尿病健康知識宣貫糖尿病-并發(fā)癥1. 對稱性多發(fā)性周圍神經病變 最常見, 對稱性，進行性 下肢較嚴重 先出現(xiàn)感覺異常，后期有運動神經受累，肌 力減弱以致肌萎縮 2. 單一外周神經病變：主要累及腦神經，有自發(fā) 緩解趨向糖尿病神經病變（一）(diabetic neuropathy） 周圍神經病變 (peripheral neuropathy) 25糖尿病健康知識宣貫糖尿病

11、-并發(fā)癥心血管體位性低血壓、暈厥、心律失常 消化系統(tǒng)胃輕癱至腹脹、頑固性腹瀉、 便秘 膀胱受累尿潴流、尿失禁、殘余尿量增加 生殖系統(tǒng)陽痿、性功能障礙 糖尿病神經病變（二）(diabetic neuropathy） 植物神經病變(autonomic neuropathy) 26糖尿病健康知識宣貫糖尿病-并發(fā)癥 與下肢遠端神經異常和不同程度的周 圍血管病變相關的足部(踝關節(jié)或踝關 節(jié)以下的部分)感染、潰瘍和深層組織 破壞 。糖尿病足（diabetic foot） 定義27糖尿病健康知識宣貫糖尿病-實驗室檢查尿糖測定：診斷糖尿病線索，要排除假陽性 血糖測定： 葡萄糖耐量試驗（oral glucose

12、 tolerance test, OGTT） 糖化血紅蛋白A1（GHbA1）測定: 可反映測 定前812周血糖的平均水平 血漿胰島素和C-肽測定：評價胰島功能的重 要指標28糖尿病健康知識宣貫糖尿病-診斷標準FBS 6.0mmol/L(110mg/L) 正常 7.0mmol/L(126mg/L) 糖尿病 5.66.9mmol/L IFG OGTT中2小時血糖 20% 肥胖 CHO總量CHO來源 碳水化合物： 飲食治療（三）36糖尿病健康知識宣貫糖尿病-治療 總熱量的30%，約0.8 1.0g/kg.d 脂肪 MUFA：橄欖、花生、堅果 PUFA；植物油 SFA：動物脂肪、椰子油、棕櫚油 MUF

13、A：PUFA：SFA=1：1：1 膽固醇攝入量300mg/d 脂肪： 飲食治療（四）37糖尿病健康知識宣貫糖尿病-治療占總熱量的1020% 成人：1g/kg.d 兒童、孕婦： 1.52.0g/kg.d 高血壓+微蛋白尿者: 0.8g/kg.d IDDM+持續(xù)性蛋白尿者: 0.6g/kg.d 優(yōu)質蛋白質：動物蛋白至少占1/3蛋白質： 飲食治療（五）38糖尿病健康知識宣貫糖尿病-治療定時分配 早 中 晚 1/3 1/3 1/3 1/5 2/5 2/5 應用胰島素或易出現(xiàn)低血糖者：正餐之間 或臨睡前加餐，占總熱量的510% 餐次分配 39糖尿病健康知識宣貫運動療法緩解輕中度高血壓、高血脂； 有助于2

14、型糖尿病病人減肥，減輕胰島素抵抗； 減少患心血管疾病的危險; 改善血糖代謝； 降低1型糖尿病病人胰島素的用量； 減少血小板凝集因子，降低血栓形成機會; 改善心肺功能，促進全身代謝40糖尿病健康知識宣貫自我檢測血糖（self-monitoring of blood glucose, SMBG） 經常觀察記錄血糖水平 每23個月復查GHbA1 每年12次全面復查，了解血脂、心、腎、神經功能和眼底情況 41糖尿病健康知識宣貫口服降糖藥 促進胰島素分泌劑 雙胍類 a-葡萄糖苷酶抑制劑 噻唑烷二酮類42糖尿病健康知識宣貫口服降糖藥適應癥：主要用于治療2型糖尿病 確診后，經飲食控制和體育鍛煉2-3個月，血

15、糖仍不佳者可采用 如已用胰島素治療的糖尿病其用量在20-30u以下者 因對胰島素不敏感，胰島素每日用量超過30u者，亦可加用 促進胰島素分泌劑43糖尿病健康知識宣貫口服降糖藥禁忌癥： 1型糖尿病 2型糖尿病合并嚴重感染、酮癥酸中毒、高滲性昏迷、進行大手術、伴有肝腎功能不全，及合并妊娠者 促進胰島素分泌劑44糖尿病健康知識宣貫磺酰脲類（sulfonylureas, SUs） 作用機制 與B細胞膜上的SU受體特異性結合，使K+通道關閉，膜電位改變，Ca2+通道開啟，膜內Ca2+升高，促進胰島素分泌。 有改善胰島素敏感性的胰外效應45糖尿病健康知識宣貫磺酰脲類（sulfonylureas, SUs）

16、 常見藥物第一代磺酰脲類 甲磺丁脲（D860） 氯磺丙脲 第二代磺酰脲類 格列苯脲（優(yōu)降糖） 格列齊特（達美康）、格列吡嗪（美吡達） 格列喹酮（糖適平）：代謝產物經腎臟排泄少。 格列波脲（克糖利）46糖尿病健康知識宣貫磺酰脲類（sulfonylureas, SUs）使用原則 治療應從小劑量開始 第二代藥物?？刹颓胺?腎功能較差者使用格列喹酮較安全 對年老、體弱者慎用格列苯脲，以免發(fā)生低血糖47糖尿病健康知識宣貫磺酰脲類（sulfonylureas, SUs）副作用 主要副作用為低血糖，與劑量過大、飲食不配合使用長效制劑或使用增強SU降糖作用的藥物等有關。 其他：胃腸道反應、肝功能損害、過敏等

17、48糖尿病健康知識宣貫非磺酰脲類 作用機制：與作用于B細胞膜上的KATP，但結合位點與SUs不同 模擬胰島素生理分泌，主要控制餐后高血糖 常用制劑：瑞格列奈、那格列奈49糖尿病健康知識宣貫雙胍類 (biguanides) 作用機制 增強機體對胰島素的敏感性 加強外周組織對葡萄糖的攝取 抑制肝內糖異生 減少腸道葡萄糖的吸收 不刺激胰島素的分泌 增強纖溶作用，抑制纖溶激活物抑制物 （PAI） 單獨應用不引起低血糖50糖尿病健康知識宣貫雙胍類 (biguanides) 適應癥 2型糖尿病, 肥胖、血胰島素偏高者尤為適宜； 磺脲類繼發(fā)性失效的2型糖尿病改用或加用此藥； 1型糖尿病胰島素治療血糖不穩(wěn)定，

18、輔用二甲雙胍，有助于穩(wěn)定血糖，減少胰島素用量。 51糖尿病健康知識宣貫雙胍類 (biguanides) 禁忌癥 對此藥呈過敏反應； 急性、慢性酸中毒 心、肝、腎、肺疾病，半缺氧、酸中毒傾向； 妊娠 副作用 最常見的為消化道反應： 腹瀉、惡心、嘔吐、 腹脹、厭食； 最嚴重的為乳酸性酸中毒52糖尿病健康知識宣貫雙胍類 (biguanides) 常見藥物 苯乙雙胍（降糖靈）：目前已較少應用，應用不慎可引起乳酸酸中毒 二甲雙胍：目前國際、國內主要應用的雙胍類，引起乳酸酸中毒的機會較少，但仍應警惕 53糖尿病健康知識宣貫葡萄糖苷酶抑制劑（AGI） 作用機制 抑制葡萄糖苷酶，此酶將小分子復合糖分子分解為單

19、糖，主要為葡萄糖后，方能吸收； 延緩腸道碳水化合物的吸收降低餐后高血糖； 減輕餐后高血糖對細胞的刺激作用； 增加胰島素敏感性。54糖尿病健康知識宣貫葡萄糖苷酶抑制劑（AGI） 適應癥 用于2型糖尿病治療； 也可單獨應用，也可與磺脲類或二甲雙胍聯(lián)合應用，提高療效（UKPDS證明）； 加強胰島素治療的1型糖尿病血糖控制，但二者應減量，并注意低血糖的發(fā)生。 55糖尿病健康知識宣貫葡萄糖苷酶抑制劑（AGI） 用藥方法 開始量小，緩慢增加 在就餐時服藥 老年人用量酌減 副作用： 胃腸反應，如排氣增多或腹瀉、腹脹 常用藥物： 阿卡波糖、伏格列波糖56糖尿病健康知識宣貫噻唑烷二酮類（thiazolidine

20、dione,TZD） 適應癥 治療2型糖尿病，單獨應用或與磺脲類、胰島素合用； 禁忌癥 不宜用于1型糖尿病、孕婦、兒童 常用制劑 羅格列酮、吡格列酮58糖尿病健康知識宣貫胰島素（ insulin,Ins）治療1921年成功提取了胰島素應在一般治療和飲食治療的基礎上使用胰島素 59糖尿病健康知識宣貫胰島素（ insulin,Ins）治療 1 型糖尿病； 糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖； 合并重癥感染、消耗性疾病、視網膜病變、腎病、神經病變、急性心梗 、 腦血管意外； 因伴發(fā)病需外科治療的圍手術期 妊娠和分娩； 2 型患者經飲食及口服降糖藥治療未獲良好控制； 全胰腺切除引起的繼

21、發(fā)性糖尿病。適應證60糖尿病健康知識宣貫胰島素（ insulin,Ins）治療胰島素的種類動物胰島素人胰島素 豬、牛 61糖尿病健康知識宣貫胰島素（ insulin,Ins）治療制劑類型：按起效作用快慢和維持作用時間，胰島素制劑可分為速（短）效、中效和長（慢）效三類。短效：普通胰島素（ regular insulin, RI ） , 唯一可靜脈注射胰島素中效：低精蛋白胰島素（ neutral protamine Hagedorn,NPH ）長效：精蛋白鋅胰島素注射液（ protamine zinc insulin, PZI ）預混： 30R ， 50R62糖尿病健康知識宣貫胰島素（ insul

22、in,Ins）治療RI，日3-4次（三餐前半小時及睡前）皮下注射，最為常用。多用病情控制不良者，不穩(wěn)定型、急癥、脆性DM尤然； NPH/ 預混In，一日兩次（早餐前、睡前/晚餐前） 長效早餐前或后，每日一次2/3用于病情較穩(wěn)定者 第一方案如FBG仍高者，睡前之RI可改用NPH替代 方案 63糖尿病健康知識宣貫胰島素（ insulin,Ins）治療 夜間胰島素作用不足 黎明現(xiàn)象（ down phenomenon ）：夜間血糖控制良好，無低血糖發(fā)生，僅于黎明一段時間出現(xiàn)高血糖，其機制可能皮質醇、生長激素等對抗激素分泌增多所致； Somogyi 現(xiàn)象 : 夜間曾有低血糖，因在睡眠中未被察覺，繼而發(fā)生

23、低血糖后反跳性高血糖。鑒別方法： 夜間多次（于 0 、 2 、 4 、 6 、 8 時）測血糖 胰島素治療時早晨空腹血糖高的原因： 64糖尿病健康知識宣貫胰島素（ insulin,Ins）治療最嚴重為嚴重低血糖反應(hypoglycemia)，尤其老年人非感知性低血糖反應最危險。 過敏反應，全身性皮膚反應偶見 注射部位皮下脂肪萎縮 體重增加 胰島素抗體形成（少見）胰島素副作用 抗藥性：人體在接受胰島素注射后1個月后，可出現(xiàn)抗胰島素抗體，極少數(shù)病人可表現(xiàn)胰島素抗藥性，即在無酮癥酸中毒及拮抗胰島素因素存在的情況下，每日胰島素需要量超過100U或200U。65糖尿病健康知識宣貫 胰島素泵（ cont

24、inuous subcutaneous insulin infusion, CSII ） 是 一種內裝有短效胰島素的微電腦動力裝置，體積為BP機大小完全模仿胰島素的持續(xù)基礎分泌和進餐時的脈沖式釋放，隨時釋放人體所需胰島素，因此，象一個簡單的 “ 人工胰臟 ” ,又叫 “ 持續(xù)皮下胰島素注射CSII ” 國內外已應用胰島素泵強化治療糖尿病，為目前胰島素療法中的最佳方式 66糖尿病健康知識宣貫胰腺移植和胰島細胞移植移植對象為1型糖尿病患者，病程年以上，長期應用大劑量胰島素治療者。67糖尿病健康知識宣貫 糖尿病合并妊娠的治療 妊娠期間血糖控制達到滿意標準，對確保母嬰安全至關重要。育齡糖尿病婦女在計劃懷孕前即應開始接受強化胰島素治療，直到妊娠結束。應選用單組人胰島素短效制劑，必要時加用中效制劑，忌用口服降糖藥。妊娠3236周時宜住院治療直到分娩。絕大多數(shù)妊娠糖尿病病人在分娩后即可停用胰島素，個別病人仍需小劑量胰島素治療。68糖尿病健康知識宣貫預防 -三級預防 初級預防：減少糖尿病的發(fā)病率。改變人群中與2型糖尿病發(fā)病有關的環(huán)境因素如過度營養(yǎng)、缺乏體力活動等；加強對高危人群的預防和監(jiān)測二級預防：早期發(fā)現(xiàn)和有效治療糖尿病三級預防：防止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生或惡化，以減少糖尿病病人的傷殘和死亡69糖尿病健康知識宣貫思考題名詞解釋 妊娠期糖尿病 胰島素抵抗 Somogyi現(xiàn)象 黎明現(xiàn)象