肺 動 脈 栓 塞課件

1、急 性 肺 動 脈 栓 塞 急性肺動脈栓塞肺動脈栓塞或稱肺栓塞（Pulmonary embolism, PE）為內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支，引起了肺循環(huán)障礙的臨床病理生理綜合征。肺栓塞最多見的為肺血栓栓塞（Pulmonary thromboembolism, PTE）,其血栓主要來源于深靜脈（尤其是下肢深靜脈）的血栓形成，故肺血栓栓塞多為深靜脈血栓形成的并發(fā)癥，兩者可能為一種疾病血栓栓塞病。急性肺動脈栓塞急性肺動脈栓塞 國外資料死亡率占全死亡病因第三位，僅次 于腫瘤和心肌梗死。1、流行病學(xué)： 肺栓塞發(fā)病率在心血管疾病中僅次于冠心病 與高血壓。 年齡越大發(fā)病率越高，發(fā)病率隨人群老化而增

2、加。發(fā)病率病死率誤診率漏診率醫(yī)糾率高各科醫(yī)師急待提高對此病的診斷意識不經(jīng)治療的肺栓塞死亡率為2030%，經(jīng)明確診斷并經(jīng)治療者死亡率降至2%8%。急性肺動脈栓塞 2.1 栓子來源2、病因：栓子最多來源于靜脈系統(tǒng)和右心，尤其是下肢深靜脈和盆腔的血栓形成和血栓性靜脈炎（75%90%的血栓來源）,此種栓子阻塞肺動脈或其分支是肺栓塞中最常見的一種類型即肺血栓栓塞癥（見圖）;其次為來自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系統(tǒng)和乳腺的癌栓，癌癥患者易發(fā)生肺栓塞可能與凝血機(jī)制異常有關(guān)，我國以肺癌為多;下肢長骨骨折引起的脂肪栓、醫(yī)源性的空氧栓、女性分娩時的羊水栓以及感染性疾病引起的感染栓等也可為栓子的其它來源途徑。急性肺

3、動脈栓塞 2.2 靜脈血栓形成的危險或易患因素早年即提出本病發(fā)病的三個主要條件為血流淤滯、血液高凝狀態(tài)及血管壁損傷，淤血、缺氧、損傷所致靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的破壞是靜脈血栓形成的原因，Tapson(2000年)列出靜脈血栓栓塞的危險因素見表1：急性肺動脈栓塞3、病理：3.1 肺栓塞可單發(fā)也可多發(fā)，多發(fā)較單發(fā)性常見，右肺較左肺多見，下葉多于上葉，更多見于肋膈角附近，可以是一次性或反復(fù)多次栓塞。栓子在肺部引起的病理變化主要與栓子的大小及數(shù)量有關(guān)，巨大栓子可阻滯肺動脈主干或騎跨于左右肺動脈交叉處，也可分別阻塞左右肺主動脈及右室流出道，阻塞可以是完全性或不完全性，栓子直徑可達(dá)1.01.5cm，長者達(dá)5 50c

4、m。肺栓塞后由于體內(nèi)纖溶系統(tǒng)的被激活，可使血栓被軟化、溶解及吸收，纖溶系統(tǒng)活性強(qiáng)時小的血栓可完全被溶解吸收。多發(fā)性小栓塞也可導(dǎo)致肺動脈高壓形成慢性肺心病。因肺栓塞猝死者，在其主要肺動脈內(nèi)可見巨大卷索成圈狀的血栓，如進(jìn)一步仔細(xì)檢查在小肺動脈內(nèi)可見到已機(jī)化的“先驅(qū)性多個血栓”。急性肺動脈栓塞3.2 肺梗死 肺栓塞處進(jìn)一步發(fā)生肺出血或壞死則形成肺梗死，由于肺組織供氧除來自肺動脈系統(tǒng)外，尚有來自支氣管動脈及氣管系統(tǒng)，故肺動脈栓塞后只不及1/3的患者發(fā)生肺梗死，在原來有肺淤血、肺水腫、感染及氣道阻塞性病變時則利于肺梗死的發(fā)生，梗死處肺泡充血、出血、水腫、肺泡壁壞死，以后漸機(jī)化再纖維化，除較大梗死外一般不

5、留疤痕，大梗死灶可留有肺不張。因梗死病灶多呈楔底在肺表面的楔形，故常伴有血性胸膜積液，有時留有胸膜增厚及粘連。 急性肺動脈栓塞4、病理生理尚未完全闡明。肺栓塞后最主要對患者呼吸及血流動力學(xué)發(fā)生損害，其程度決定于肺血管床受損的范圍、部位、病程及是否存在基礎(chǔ)心肺疾病和其嚴(yán)重的情況。分別介紹如下： 4.1 血流動力學(xué)改變 無基礎(chǔ)心肺疾病時肺血流受阻2530%時肺動脈平均壓即上升，血流受阻3050%肺動脈平均壓可達(dá)30mmHg以上，肺血流受阻5070%出現(xiàn)持續(xù)性嚴(yán)重肺動脈高壓，達(dá)85%時易猝死。近年來的研究認(rèn)為肺血流受阻除機(jī)械性阻塞因素外尚有因低氧的神經(jīng)反射性因素和體液性因素的作用，因此臨床上有些病人

6、其臨床表現(xiàn)與栓子阻塞的范圍并不呈比例。急性肺動脈栓塞肺栓塞后在肺血管內(nèi)皮受損釋放大量收縮性物質(zhì)以及血栓形成和栓子在血管內(nèi)移動時引起血小板脫顆粒等釋放出的各種血管活性物質(zhì)介導(dǎo)下導(dǎo)致廣泛的肺小動脈收縮，增加了缺氧程度，又反射性引起交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺，進(jìn)一步促使肺動脈壓升高，肺血管阻力增高到一定程度使右室后負(fù)荷增加及擴(kuò)張致右心衰竭右心心排量降低時影響體循環(huán)及心功能改變，出現(xiàn)血壓下降、心動過速、冠脈灌注不足。 急性肺動脈栓塞由于體循環(huán)中內(nèi)皮素濃度的升高使冠狀動脈痙攣加重心肌缺血，尤其是心內(nèi)膜甚至發(fā)生壞死。以上肺循環(huán)、體循環(huán)、冠脈循環(huán)的變化相互作用，如不能及時改善，則形成惡性循環(huán)，在臨床上表現(xiàn)為低氧血

7、癥、急性肺血管性肺源性心臟病、低血壓、休克甚至猝死，也易于誤診為冠心病。 急性肺動脈栓塞4.2 對呼吸系統(tǒng)的影響 主要是氣體交換障礙。栓塞部位肺血流量減少或終止，被栓塞區(qū)有通氣而無血流，使正常的肺泡通氣量/肺血流量（V/Q）發(fā)生異常而無灌注的肺泡不能進(jìn)行有效的氣體交換，無效通氣增加，肺泡死腔增大。因神經(jīng)反射因素及體液因素發(fā)生支氣管痙攣因而氣管阻力增加，也使肺泡通氣量減少。肺毛細(xì)血管血流量顯著減少或終止后，損害了肺泡表面活性物質(zhì)因而肺泡喪失張力而變形或塌陷，臨床上可表現(xiàn)有肺不張，同時由于缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加、大量炎癥介質(zhì)釋放、液體滲出，致局部或彌漫性肺水腫，使通氣及彌散功能進(jìn)一步下降，出

8、現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難及缺氧。急性肺動脈栓塞血?dú)鈾z查有低氧血癥（PaO2下降）、低碳酸血癥（PaCO2下降）和肺泡-動脈血氧分壓P(A-a)O2增大，有呼吸性堿中毒。以上血流動力學(xué)改變及氣體交換障礙之間的惡性循環(huán)易于導(dǎo)致呼吸及心臟驟停。急性肺動脈栓塞對肺栓塞者皆應(yīng)進(jìn)行雙下肢檢查，如有下肢深靜脈血栓形成可有腫脹、壓痛、僵硬、色素沉著和淺靜脈曲張等。5.2 類型 上述癥狀和體征均無特異性，敏感性也差。但本病又是屬于一種有多種臨床表現(xiàn)的潛在致死性疾病，且能否及時診斷和治療直接影響其預(yù)后的疾病，故學(xué)者們從不同角度對其進(jìn)行了分型，以期提高臨床醫(yī)師的診斷意識。5.2.1 按肺栓塞的臨床可診斷范圍分類5.2.1.1

9、 臨床隱匿性肺栓塞 臨床不能診斷急性肺動脈栓塞5.2.1.2 伴有某種臨床癥狀的肺栓塞 臨床難于診斷5.2.1.3 臨床顯性肺栓塞 分為急性大塊肺栓塞（原無心肺疾患者50%以上血管床血流受阻）、亞大塊肺栓塞（1個或多個肺節(jié)段栓塞，不伴右心及動脈壓升高）、肺梗死和慢性肺動脈高壓四類型。也有分為巨大肺栓塞、次巨大肺栓塞、小至中等肺栓塞及肺梗死。5.2.2 按時間分類 分為急性和慢性肺栓塞5.2.3 按臨床表現(xiàn)分類 分為猝死型、急性心源性休克型、急性肺心病型，肺梗死型及不可解釋的呼吸困難型。尚有分為虛脫型、胸痛型、原發(fā)病惡化型、肺炎型、休克型、心衰型、咯血型、腎衰型、腹痛型、發(fā)熱型及混合型。 急性肺

10、動脈栓塞5.3 輔助檢查5.3.1 心電圖：與栓子大小有關(guān)，不一定有特異性表現(xiàn)，常見有竇性心動過速，在右心負(fù)荷增加時肺型P波、不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯SQT、電軸右偏和其他右心優(yōu)勢改變?nèi)鏥4-V6呈RS型S1S2S3，肢導(dǎo)低電壓，T倒或TV1-V4倒，Daniel(2001)報道了用心電圖評分法（見表2）與肺動脈造影對照研究，認(rèn)為肺栓塞者心電圖變化的評分與肺動脈收縮壓呈顯著正相關(guān)，肺動脈高壓越嚴(yán)重，心電圖評分越高，10分提示有嚴(yán)重肺動脈高壓。以上心電圖變化于起病后524小時出現(xiàn)，隨治療成功好轉(zhuǎn)及恢復(fù)，應(yīng)動態(tài)觀察，且需排除其他原因所致的右心勞損或缺血表現(xiàn)，更需與心肌梗死圖形鑒

11、別。應(yīng)作18導(dǎo)聯(lián)心電圖。急性肺動脈栓塞5.3.4 超聲心動圖 是一重要檢查，尤其是血流動力學(xué)不穩(wěn)定的重癥急診病人可在床邊檢查，對診斷及鑒別診斷均為重要首選方法，且有助于作危險分層、療效觀察和評估預(yù)后，特別對中央型肺栓塞。直接征象為顯示出右心、肺動脈及其左右分支主干內(nèi)有血栓，間接征象是由于右室負(fù)荷增加所致，為右室擴(kuò)大，室間隔左移，左室內(nèi)徑變小，右室游離壁運(yùn)動功能減弱，肺動脈增寬，三尖瓣返流及肺動脈壓升高，必要時且病情允許可作食道超聲心動圖檢查，能提高右心及肺動脈內(nèi)血栓栓塞檢出率。急性肺動脈栓塞近半數(shù)或更多病人可從下肢血管超聲檢查到下肢深靜脈血栓形成。5.3.5測定血清D-二聚體 該物是交聯(lián)纖維蛋

12、白特異的降解產(chǎn)物，是一繼發(fā)纖溶亢進(jìn)指標(biāo)，診斷的敏感性高，而特異性不強(qiáng)，手術(shù)、外傷、腫瘤、感染及心肌梗死也增加，用ELISA法測定500g/L為陽性，而500g/L可以排除肺栓塞，故有排除診斷價值，應(yīng)作為急診病人首選檢查方法，Rodger(2001)報道穩(wěn)態(tài)呼氣末肺泡死腔分?jǐn)?shù)（AVDSF）0.15和D-二聚體陰性兩種簡單的床邊檢查可以安全地排除肺栓塞。急性肺動脈栓塞5.3.6放射性核素肺通氣/灌注顯象 公認(rèn)為安全、無創(chuàng)及有價值診斷方法，其結(jié)果：肺通氣顯象正常，而灌注呈典型缺損，高度可能為肺栓塞病變部位既無通氣，也無血流灌注，最可能是肺實(shí)質(zhì)性病變，不能診斷肺栓塞（除外肺梗死）。肺通氣顯象掃描異常，灌注無缺損，為肺實(shí)質(zhì)性疾病。肺通氣與灌注顯象均正?？沙獍Y狀性肺栓塞?？赏瑫r做下肢深靜脈血栓顯象檢查。急性肺動脈栓塞5.3.9對下肢和盆腔的深靜脈檢查 栓子多來源于下肢，有深靜脈血栓形成者約