《病理生理學(xué)》病生名解

1、病生名解水腫（edema）：過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。動(dòng)脈血CO2分壓：血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力，正常值3346mmHg，平均值為40mmHg,反映是否是呼吸性酸堿紊亂，代償后代謝性酸堿紊亂。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）：指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即PaCO2為40mmHg,溫度為38度，血氧飽和度為100%測(cè)得的血漿中HCO3的量。正常范圍為2227mmHg，平均值為24mmHg.反映代謝性酸堿紊亂，呼吸性酸堿紊亂的腎代償。實(shí)際碳酸氫鹽(AB):指在隔絕空氣的條件下，在實(shí)際PaCO2、溫度、血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿HCO3濃度。守護(hù)系和代謝兩方面影響。緩沖堿（BB）：血液中一切

2、具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。平均值48mmHg，反映代謝性因素的指標(biāo)堿剩余（BE）：標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至PH7.4時(shí)所需的酸或堿的量（mmol/L)；用酸滴定，堿過(guò)多，正值。用堿滴定，酸過(guò)多，負(fù)值。反映代謝性因素缺氧（hypoxia）：因組織供氧減少或用氧障礙引起的細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程。是造成細(xì)胞損傷的最常見(jiàn)原因血氧分壓：物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力。正常人動(dòng)脈氧分壓100mmHg，主要取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸做工，靜脈血氧分壓為40mmHg，主要取決于組織攝氧和用氧能力。血氧容量：標(biāo)準(zhǔn)條件下，即38度，氧分壓150mmHg，二氧化碳分壓40mmH

3、g的條件下，100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)最大的攜氧量，取決于Hb的質(zhì)和量。正常值約為血氧含量：為100ml血液中的實(shí)際攜氧量，包括結(jié)合于Hb中的氧和溶解在血漿中的氧量，主要取決于血氧分壓和血氧容量。動(dòng)脈血氧含量約為19ml/dl，靜脈血氧含量約為14ml/dl。動(dòng)靜脈血氧含量差反映了組織的攝氧能力，正常時(shí)約為5ml/dl血紅蛋白氧飽和度（S02）：是指Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)，簡(jiǎn)稱(chēng)氧飽和度，主要取決于PaO2，兩者的關(guān)系可用氧合Hb解離曲線表示。發(fā)紺(cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管血液脫氧血紅蛋白的平均濃度超過(guò)5g/dl時(shí)，皮膚和粘膜呈青紫色，稱(chēng)為發(fā)紺。缺氧性肺血管收縮：當(dāng)某部分肺泡氣

4、PO2降低時(shí)，可引起該部位肺小動(dòng)脈收縮，使血流轉(zhuǎn)向通氣充足的肺泡，這是肺循環(huán)特有的生理現(xiàn)象，是維持通氣和血流比例相適應(yīng)的代償性保護(hù)機(jī)制。發(fā)熱（fever）：是由發(fā)熱激活物作用于機(jī)體，激發(fā)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生內(nèi)生致熱原（EP），再經(jīng)一些后繼環(huán)節(jié)使體溫調(diào)定點(diǎn)升高而引起調(diào)節(jié)性體溫升高。發(fā)熱的激活物又稱(chēng)EP誘導(dǎo)物，包括外致熱原和某些體內(nèi)物質(zhì)。內(nèi)生致熱原（endogenouspyrogen，EP）：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。體溫調(diào)節(jié)中樞：有兩部分組成，正調(diào)節(jié)中樞主要為POAH（視前區(qū)下丘腦前部）；負(fù)調(diào)節(jié)中樞，主要為VSA（腹中膈）、MAN（中杏仁核）應(yīng)激（stre

5、ss）：是指機(jī)體在受到內(nèi)外環(huán)境因素和社會(huì)、心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)，又稱(chēng)應(yīng)激反應(yīng)。屬機(jī)體的適應(yīng)、保護(hù)機(jī)制。應(yīng)激原：強(qiáng)度足夠引起應(yīng)激反應(yīng)的任何刺激。外環(huán)境因素、內(nèi)環(huán)境因素、社會(huì)心理因素全身適應(yīng)綜合癥（GAS）：劇烈運(yùn)動(dòng)、毒物、寒冷、高溫及嚴(yán)重創(chuàng)傷等多種有害因素可引起實(shí)驗(yàn)動(dòng)物一系列神經(jīng)內(nèi)分泌變化，這些變化具有一定適應(yīng)代償意義，并導(dǎo)致機(jī)體多方面的紊亂和損害，成為全身適應(yīng)綜合癥。警覺(jué)期、抵抗期、衰竭期。急性期反應(yīng)（acutephaseresponse，APR）：是非特異性防御反應(yīng)，感染、燒傷、大手術(shù)、創(chuàng)傷等應(yīng)激原可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生快速反應(yīng)，如體溫升高，血糖升高，分解代謝增強(qiáng)，負(fù)氮平衡及

6、血漿中的某些蛋白質(zhì)濃度迅速變化等。這種反應(yīng)稱(chēng)為急性期反應(yīng)，這些蛋白質(zhì)稱(chēng)為急性期蛋白（APP），APP生物學(xué)功能：抑制蛋白酶活化，清除異物和壞死組織，抑制自由基產(chǎn)生，其他作用。熱休克反應(yīng)（heatshockresponse，HSR）:生物機(jī)體在熱應(yīng)激（或其他應(yīng)激）時(shí)所表現(xiàn)的以基因表達(dá)變化為特征的防御適應(yīng)反應(yīng)稱(chēng)為熱休克反應(yīng)。熱休克蛋白（HSP）：在熱應(yīng)激（或其他應(yīng)激）時(shí)新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)，又稱(chēng)應(yīng)激蛋白（SP）。HSP的生物學(xué)功能是幫助蛋白質(zhì)折疊、移位、復(fù)性及降解，由于本身不是蛋白質(zhì)代謝的底物或產(chǎn)物，但始終伴隨蛋白質(zhì)代謝的許多重要步驟，因此被形象的稱(chēng)為“分子伴娘”（molecularren

7、aturation）。應(yīng)激性疾?。╯tressdisease）：由應(yīng)激所直接引起的疾病，如應(yīng)激性潰瘍應(yīng)激相關(guān)疾?。簩?yīng)激作為條件或誘因，在應(yīng)激狀態(tài)下加重或加速發(fā)展的疾病，如高血壓應(yīng)激性潰瘍（stressulcer）：嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸粘膜的急性損傷，其主要表現(xiàn)為胃及十二指腸粘膜的糜爛、潰瘍、出血。發(fā)生機(jī)制：1、粘膜缺血，屏障減弱（最基本條件）2、胃酸分泌增多，H+反向彌散進(jìn)入粘膜（必要條件）3、糖皮質(zhì)激素作用4、其他因素心身疾病或心理生理障礙疾?。阂陨鐣?huì)心理因素為主要病因或誘因的一類(lèi)軀體疾病。缺血-再灌注損傷（ischemia-reperfusioninjured）：在缺血的基

8、礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象。常見(jiàn)于：組織器官缺血后恢復(fù)血流供應(yīng)、一些新的醫(yī)療技術(shù)的應(yīng)用、體外循環(huán)下心臟手術(shù)、心臟驟停后心、肺、腦復(fù)蘇。影響嚴(yán)重程度的因素：缺血時(shí)間、側(cè)支循環(huán)、需氧程度、再灌注的條件（壓力、溫度、pH、電解質(zhì)濃度）。自由基（freeradical）：是外層電子軌道上含有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱(chēng)。有氧自由基、脂性自由基、氯自由基、甲基自由基、一氧化氮自由基等。呼吸爆發(fā)（respiratoryburst）或氧爆發(fā)（oxygenburst）：再灌注期間組織重新獲得氧，激活的中性粒細(xì)胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，進(jìn)一步造成組織細(xì)胞損傷

9、的現(xiàn)象脂質(zhì)過(guò)氧化（lipidperoxidation)：自由基同膜脂質(zhì)不飽和脂肪酸作用引起膜脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，使膜機(jī)構(gòu)受損、功能障礙鈣超載（calciumoverload）：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能代謝障礙的現(xiàn)象心肌頓抑（myocardialstunning）：缺血心肌在恢復(fù)血流后一段時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象休克（shock）：是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)，尤其是微循環(huán)功能紊亂、組織細(xì)胞灌注不足為主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過(guò)程。病因：失血與失液、燒傷、創(chuàng)傷、感染、過(guò)敏、神經(jīng)刺激

10、、心臟和大血管病變。臨床表現(xiàn)：面色蒼白或發(fā)紺、四肢濕冷、脈搏細(xì)速、脈壓縮小、尿量減少、神志淡漠、低血壓。臨床治療休克強(qiáng)調(diào)結(jié)合補(bǔ)液應(yīng)用舒血管藥物改善微環(huán)境。多器官功能障礙綜合癥（MODS）：是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無(wú)器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須依靠臨床干預(yù)才能維持的綜合癥裂體細(xì)胞（schistocyte）：DIC病人可伴一種特殊類(lèi)型的貧血，即微血管病性溶血性貧血，此類(lèi)貧血的外周血涂片中可見(jiàn)一些特殊的形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞即裂體細(xì)胞。心力衰竭（heartfailure）：在各致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對(duì)

11、或相對(duì)減少，即血泵功能降低，以致不能滿(mǎn)足組織代謝需求的病理生理過(guò)程或綜合癥稱(chēng)為心力衰竭心功能不全（cardiacinsufficiency）：包括心臟泵血功能受損但處于完全代償階段至失代償?shù)娜^(guò)程，而心力衰竭則是指心功能不全的失代償階段，患者有心排出量的減少和肺循環(huán)或體循環(huán)淤血的癥狀和體征。兩者本質(zhì)上是相同的，只是程度上有所區(qū)別，在臨床實(shí)踐中往往通用心肌衰竭（myocardialfailure）：因心肌本身的結(jié)構(gòu)性或代謝性損害引起受累心肌舒縮性降低心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：由于每搏輸出量降低，使心室舒張末期容積增加，前負(fù)荷增加導(dǎo)致心肌纖維出長(zhǎng)度增大，此時(shí)心肌收縮力增強(qiáng)，代償性增加每搏輸出量，這種伴有心

12、肌收縮能力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)張稱(chēng)為心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張肌源性擴(kuò)張：心肌過(guò)度拉長(zhǎng)并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴(kuò)張，其已失去增加心肌收縮力的代償意義心室重塑（ventricularremodeling）：是心室在長(zhǎng)期容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)，通過(guò)改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)、心源性哮喘：患者在氣促咳嗽的同時(shí)伴有哮鳴音呼吸衰竭(respiratoryfailure)：指外呼吸功能?chē)?yán)重障礙（肺通氣和/或肺換氣嚴(yán)重障礙），導(dǎo)致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理過(guò)程，診斷主要血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)是PaO2低于60mmHg（8kPa），伴或不伴有PaCO2高于50mmHg。呼吸衰竭必然伴有PaO2降低

13、，根據(jù)PaCO2是否升高，分為低氧血癥性呼吸衰竭（hyroxemicrespiratoryfailure,型呼吸衰竭）和高碳酸血癥型呼吸衰竭(hypercapnicrespiratoryfailure,型呼吸衰竭)肺通氣功能障礙：包括限制性和阻塞性通氣不足，最終導(dǎo)致型呼吸衰竭。前者是由于吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限，后者是因?yàn)闅獾赖莫M窄或阻塞肺換氣功能障礙：包括彌散障礙（由肺泡膜面積減小或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起）、肺泡通氣與血流比例失調(diào)（引起呼吸性衰竭最常見(jiàn)最重要的機(jī)制）、解剖分流增加（靜脈血直接流入肺靜脈），通常引起型呼吸衰竭功能性分流（functionalshunt）又稱(chēng)靜脈血摻雜（ve

14、nousadmixture）：部分肺泡通氣明顯減少而血流未相應(yīng)減少甚至因炎性充血等使血流增多時(shí)，使通氣血流比顯著降低，以至流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈內(nèi)，這種情況類(lèi)似于動(dòng)靜脈短路，稱(chēng)為功能性分流死腔樣通氣（deadspace-likeventilation）：部分肺泡血流減少，通氣血流比大于正常，患者肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能被充分利用肺源性心臟?。汉粑ソ呃奂靶呐K，主要引起右心肥大和衰竭，及肺源性心臟病肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy）由呼吸衰竭引起的腦功能障礙肝功能衰竭（hepaticinsufficiency）：各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使

15、其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能?chē)?yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能衰竭及肝性腦病等臨床綜合癥，稱(chēng)為肝功能不全。肝功能不全晚期一般稱(chēng)為肝功能衰竭（hepaticfailure），最終均發(fā)生肝性腦病和腎功能衰竭肝性腦?。╤epaticencephalopathy，HE）：是指在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合癥。早期，人格改變、智力減退、意識(shí)障礙等癥狀；晚期，不可逆性肝昏迷甚至死亡肝腎綜合癥（hepatorenalsyndrome，HRS）：是指肝硬變失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭，故又稱(chēng)肝性功能型腎衰竭。急性重

16、癥肝炎有時(shí)可引起急性腎小管壞死，也屬肝腎綜合癥腎功能不全（renalinsufficiency）：當(dāng)各種病因引起腎功能?chē)?yán)重障礙時(shí)，會(huì)出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的臨床表現(xiàn)，這一病理過(guò)程就叫腎功能不全急性腎功能衰竭（acuterenalfailure，ARF）：是指各種因素引起的兩腎泌尿功能在短時(shí)間內(nèi)急劇下降，導(dǎo)致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)迅速積聚，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，出現(xiàn)水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并由此發(fā)生內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的臨床綜合癥。多數(shù)病人伴有少尿或無(wú)尿，即少尿型ARF；少數(shù)病人尿量并不減少，但腎臟排泄功能障礙，氮質(zhì)血癥明顯，稱(chēng)為非少尿型ARF。無(wú)論少尿型或非少尿型，GFR均顯著降低，故GFR降低是發(fā)生ARF的中心環(huán)節(jié)慢性腎功能衰竭（chronicrenalfailure，CRF）：各種慢性腎臟疾病，隨病情惡化，腎單位慢性進(jìn)行性破壞，以致殘存腎單位不足以充分排除代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列