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1、第八章 變態(tài)反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)(allergy)是指機體對某些抗原初次應(yīng)答后,再次接受相同抗原刺激時,發(fā)生的一種以機體生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答。也稱超敏反應(yīng)(hypersensitivity)引起變態(tài)反應(yīng)的抗原稱為變應(yīng)原,抗體稱為變應(yīng)素。超敏反應(yīng)分型過敏反應(yīng)II型變態(tài)反應(yīng)III型變態(tài)反應(yīng)型變態(tài)反應(yīng)細胞毒型變態(tài)反應(yīng)免疫復合物型變態(tài)反應(yīng)遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)I型變態(tài)反應(yīng) 其實你很想愛窗外這個春天,陽光,和風,以及風中漫天飛舞的柳絮,可是你不能, 因為你對春天過敏,也不僅僅是春天,你遇見花朵繞道而行,甚至經(jīng)過辦公室的復印機都狂咳不止,更別提別人桌上的美味,你真搞不明白,為什么身體意志非要與你
2、背道而馳 第一節(jié) I型變態(tài)反應(yīng)過敏反應(yīng)(一)、概念過敏反應(yīng)是指免疫的機體再次接觸相同物質(zhì)刺激時所發(fā)生的以出現(xiàn)急性炎癥為特點的反應(yīng)。過敏反應(yīng)是一種免疫反應(yīng)過敏反應(yīng)的結(jié)果導致機體的功能紊亂過敏反應(yīng)1921年,P-K試驗(Prausnitz、Kustner)。1966年,IgE抗體是介導型超敏反應(yīng)的主要抗體(Ishizaka)。(二)、反應(yīng)特點發(fā)生快,消退快(速發(fā)型)。通常使機體出現(xiàn)功能紊亂,導致組織損傷。有明顯個體差異和遺傳背景(過敏體質(zhì))。(三)、參與I型變態(tài)反應(yīng)的主要成分和細胞1、變應(yīng)原:2、變應(yīng)素:3、細胞: IgE肥大細胞嗜堿性粒細胞(四)、過敏反應(yīng)的發(fā)生過程1、致敏階段: 變應(yīng)原第一次進
3、入機體時,誘導B細胞產(chǎn)生IgE。IgE可與肥大細胞和嗜堿性粒細結(jié)合,此時機體便處于致敏階段。(四)、過敏反應(yīng)的發(fā)生過程2、反應(yīng)階段: 指相同變應(yīng)原再次進入機體時,通過與肥大細胞和嗜堿性粒細胞上的IgE結(jié)合,使之脫顆粒,釋放生物活性介質(zhì)的階段。組胺,緩激肽,白三烯,前列腺素,血小板活化因子等。(四)、過敏反應(yīng)的發(fā)生過程3、效應(yīng)階段: 是指生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官,引起局部或全身過敏反應(yīng)的階段。生物活性介質(zhì)的作用:平滑肌收縮毛細血管擴張血管通透性增強粘膜腺體分泌增加過敏反應(yīng)的發(fā)生過程致敏階段反應(yīng)階段肥大細胞變應(yīng)原初次進入機體同一變應(yīng)原再次進入機體B細胞mIgIgE結(jié)合到靶細胞表面組織胺趨化
4、因子緩激肽小血管擴張毛細血管通透性增加平滑肌收縮白三烯(LTs)血小板活化因子(PAF)前列腺素(PGD2)中性粒/嗜酸性粒細胞浸潤腺體分泌增加過敏反應(yīng)效應(yīng)階段 全身性(過敏性休克)呼吸道(哮喘、過敏性鼻炎)消化道(過敏性腸炎)皮膚(蕁麻疹)效應(yīng)器官青霉素G體內(nèi)組織蛋白青霉噻唑酸青霉烯酸青霉噻唑蛋白青霉烯酸蛋白機體抗體(IgE)吸附在靶細胞再次刺激釋放破裂組織胺緩激肽5-羥色胺慢反應(yīng)物血清素乙酰膽堿平滑肌收 縮微血管擴 張cap通透性腺體分泌支氣管痙攣組織水腫血管容積增 大血漿滲出胃腸道痙攣皮膚過敏青霉素過敏反應(yīng)的機理(五)、臨床常見的過敏反應(yīng)一、全身性過敏反應(yīng) 1、藥物過敏性休克 2、血清過
5、敏性休克二、呼吸道過敏反應(yīng) 1、過敏性哮喘 2、過敏性鼻炎三、消化道過敏反應(yīng):過敏性腸炎四、皮膚過敏反應(yīng):蕁麻疹(六)、過敏反應(yīng)的防治原則變應(yīng)原皮試脫敏治療藥物治療青霉素25單位,抗毒素血清1:100,花粉1:10000,皮內(nèi)0.1ml 阿斯匹林,腎上腺素 苯海拉明,撲爾敏,異丙嗪 腎上腺素。 小劑量、短間隔(20-30分) 多次注射抗毒素 第二節(jié) II型變態(tài)反應(yīng)II型變態(tài)反應(yīng)是由IgG或IgM類抗體與靶細胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后,在補體、吞噬細胞和NK細胞參與作用下,引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)。1、 II型變態(tài)反應(yīng)發(fā)生機制 靶細胞表面抗原 血細胞表面的同種異型抗原、外源性抗原
6、與正常組織間具有的共同抗原2、臨床常見的II型變態(tài)反應(yīng)性疾病輸血反應(yīng)新生畜溶血癥自身免疫溶血性貧血藥物過敏性血細胞減少癥紅細胞、粒細胞、血小板等藥物抗體補體藥物或病毒感染,使紅細胞膜表面成分發(fā)生改變。新生畜溶血性貧血 Aa陰性母馬,Aa陽性胎兒 Aa陽性胎兒的紅細胞漏出到Aa陰性母馬的血液中,刺激機體產(chǎn)生抗體,經(jīng)初乳(抗體濃度很高)到馬駒中,引起馬駒紅細胞溶解。 妊娠期間致敏 分娩時致敏Type II hypersensitivity induced by exogenous agents與II型超敏反應(yīng)有關(guān)的藥物青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西叮等藥物抗原表位能與血細胞膜蛋白或血漿蛋白
7、結(jié)合獲得免疫原性,從而刺激機體產(chǎn)生藥物抗原表位特異性的抗體。第三節(jié) III型變態(tài)反應(yīng)III型變態(tài)反應(yīng)是由中等大小可溶性免疫復合物沉積于局部或全身毛細血管基底膜后,通過激活補體和血小板及嗜堿性、嗜中性粒細胞參與作用下,引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷。一、III型變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生機制(一)中等大小免疫復合物的形成抗原+抗體抗原抗體復合物大分子的免疫復合物易被吞噬細胞清除小分子的免疫復合物不沉淀、易被濾過排出中等大小免疫復合物存在于循環(huán),可能沉淀Ag:Ab=3:2易形成(二)中等大小可溶性免疫復合物的沉積1.血管活性胺類物質(zhì)的作用免疫復合物結(jié)合血小板FcR組胺
8、類炎性介質(zhì)激活補體C3a/C5a,C3b使肥大細胞、嗜堿性粒細胞和血小板活化血小板活化血管內(nèi)皮間隙增大有助于免疫復合物沉積和嵌入2.局部解剖和血液動力學因素的作用免疫復合物易于沉積血壓較高的毛細血管迂回處腎小球基底膜和關(guān)節(jié)滑膜(三)免疫復合物沉積后引起組織損傷1.補體的作用2.中性粒細胞3.血小板的作用 產(chǎn)生過敏毒素,使肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒,釋放組胺等介質(zhì),吸引中性粒細胞。 局部中性粒細胞聚集,釋放蛋白水解酶等物質(zhì),使血管基底膜及周圍組織損傷。 血小板活化,產(chǎn)生5-羥色胺等物質(zhì)導致局部充血水腫等改變。二、臨床常見的III型變態(tài)反應(yīng)性疾病血清病病原菌感染后腎小球腎炎第四節(jié) 型變態(tài)反應(yīng)型變態(tài)反應(yīng)是由效應(yīng)T細胞與相應(yīng)抗原作用后,引起的以巨噬細胞、淋巴細胞浸潤和細胞變性壞死為主要特征的炎癥反應(yīng)。與常規(guī)的細胞免疫應(yīng)答的過程和機制一樣臨床常見的型變態(tài)反應(yīng)性疾病傳染
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