心肌梗死早期心電圖表現(xiàn)和鑒別

1、關(guān)于心肌梗死早期心電圖表現(xiàn)與鑒別第一張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 AMI早期心電圖表現(xiàn) 一 、 缺血性T波改變 二 、 損傷性ST段改變 三 、 急性損傷性阻滯 四 、 缺血性J波第二張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月一、缺血性T波1. 特點AMI最早出現(xiàn)的心電圖改變，可與胸痛同時出現(xiàn)，典型T波改變或在胸痛持續(xù)幾分鐘到幾小時后出現(xiàn)。典型者 T 波增高變尖, 呈帳頂狀或尖峰狀, 隨缺 血加重與抬高的 ST 段融合, 形成不同形態(tài)的 ST- T 改變; 部分患者 T 波僅有輕微形態(tài)和振幅變化; 也可出現(xiàn) T 波低平、倒置。Tp-e間期:是指T波頂峰至終末的間期,是反映心室跨壁復(fù)極

2、離散度的量化指標(biāo)。急性心梗早期常增大。第三張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月典型T波改變患者，男性， 64歲圖A：前壁心肌梗死超急性期 冠造示前降支閉塞再通后記錄圖B：V2-V6導(dǎo)聯(lián)ST段轉(zhuǎn)上斜型下降0.10-0.25 mV，T波顯著下降,顯示陳舊性下壁心肌梗死波形第四張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月T波輕微改變患者，女性，70歲。胸痛伴大汗淋漓 5min入院。既往有高血壓、冠心病史。圖A：起病 1.5h查心電圖，cTnT陰性。圖B：起病 7h查心電圖，cTnT3.44ng/mL ， 為廣泛前壁心肌梗死。第五張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月T波倒置患者，女性，65歲，夜間

3、突發(fā)胸痛急診，原有高血壓和糖尿病史。圖為急診當(dāng)日心電圖。可見：V2V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，T波倒置，其中V2V5導(dǎo)聯(lián)為T波深倒置。冠狀動脈造影：左前降支近段90%狹窄，中段80%狹窄；左回旋支遠(yuǎn)段70%狹窄；右冠狀動脈近段80%狹窄。 第六張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月2、細(xì)胞電生理機制正常T波產(chǎn)生機制：心室壁由三層電生理特性不同的細(xì)胞構(gòu)成：心外膜（Epi）、心內(nèi)膜（Endo）和中層（M細(xì)胞）。正常心室肌除極順序為內(nèi)膜-中層-外膜,而復(fù)極順序為外膜-內(nèi)膜-中層。中層-外膜間的電位差（VM-Epi）構(gòu)成正向T 波，內(nèi)膜-中層間的電位差（VEndo-M）構(gòu)成負(fù)向T 波，兩者的代數(shù)和決定T 波

4、的方向、振幅和形態(tài)。第七張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月一、缺血性T波急性心肌梗死早期T波改變的機制ATP敏感性鉀通道電流(IK-ATP)是對缺血敏感的內(nèi)向整流鉀電流。缺血ATPIK-ATP開放鉀外流復(fù)極速度動作電位鈣離子內(nèi)流心外膜細(xì)胞IK-ATP通道的激活閾值低于M細(xì)胞及內(nèi)膜細(xì)胞,因而心外膜對ATP減少更敏感。因此急性AMI早期外膜的動作電位時程縮短比中層和心內(nèi)膜更明顯V M-Epi間電位差（而V Endo-M變化不明顯），V M-Epi與V Endo-M代數(shù)和第八張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月一、缺血性T波3. 臨床意義T波高尖的改變有助于心梗超急性期的診斷，其出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)

5、常與隨后出現(xiàn)病理性Q波的導(dǎo)聯(lián)一致，有助梗死定位和相關(guān)動脈分析。有時T波變尖，但振幅在正常范圍，有時T波外形僅有輕微變化，但振幅增高，需與患者以往的心電圖比較并進(jìn)行動態(tài)觀察，才能做出判斷。Tp-e間期增大(唯一可反映TDR的ECG指標(biāo)）：對室性心律失常的發(fā)生有預(yù)測意義。第九張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷4. T波高聳的鑒別診斷急性心肌缺血（一過性改變）高鉀血癥（帳篷狀）急性心包炎（伴ST凹面向上抬高）急性心包積血（伴ST段壓低）腦血管意外（T增高增寬，QT延長）左室舒張期負(fù)荷過重（伴左胸導(dǎo)聯(lián)R波增高）早期復(fù)極綜合癥（無動態(tài)變化，運動可使其轉(zhuǎn)為正常）左束支傳導(dǎo)阻滯（僅見于V1-V

6、3導(dǎo)聯(lián)）迷走神經(jīng)張力增高（心率緩慢，ST抬高，T波寬大）第十張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌缺血性高聳T波患者，男，52歲，冠心病。圖A為對照心電圖圖B：心肌缺血40S時心電圖，TV2-4高聳。圖C：癥狀緩解過程中，增高的T波有所下降。圖D：癥狀緩解以后，心電圖恢復(fù)。第十一張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月高鉀血癥患者，男，34歲，慢性腎炎，腎功能衰竭，腎移植術(shù)后無尿。血鉀5.9mmol/L。竇性心律，心率92bpm，RV5=3.1mV，TV2-V4高尖呈帳篷狀。第十二張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心包炎患者，男性，35歲，主訴胸痛伴氣促兩天，吸氣和臥位時明

7、顯，低熱。入院時心電圖：II、III、aVF、V3-V6導(dǎo)聯(lián)T波髙尖，ST段凹面向上抬高。第十三張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月左室舒張期負(fù)荷過重患者，男性，37歲，主動脈瓣關(guān)閉不全。心電圖示：竇性心律，V4、V5導(dǎo)聯(lián)R波異常增高，V4-V6 ST段抬高0.1-0.2mV,V3-V6導(dǎo)聯(lián)T波高尖。第十四張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月早期復(fù)極綜合癥圖中可見V3-V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)J波和ST段凹面向上明顯抬高，T波直立， 下壁導(dǎo)聯(lián)亦可見ST-T改變第十五張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月左束支阻滯患者，男性，47歲，冠心病。心電圖示：竇性心律，PR間期0.17S，QRS時限0.1

8、7S，V1-V3呈QS型，QS異常增深，、aVL呈頂部有切跡的R型，V6呈Rs型，VAT60ms。第十六張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月二.損傷性ST段改變1. ST段改變的時間 常緊隨T 波改變而出現(xiàn), 并隨缺血損傷的加重, 其形狀和振幅快速演進(jìn)。第十七張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 二.損傷性ST段改變2、典型表現(xiàn)： 隨缺血損傷程度加重出現(xiàn)凹面 向上斜直形凸面向上單 相曲線樣抬高（嚴(yán)重者可出現(xiàn) 墓碑形、巨R形 ）標(biāo)準(zhǔn)：V2、30.2mV(J點) 其它0.1mV第十八張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月典型表現(xiàn)凹面向上 斜直形 凸面向上 單相曲線樣 嚴(yán)重者可出現(xiàn)墓碑形、

9、巨R形第十九張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 ST段改變標(biāo)準(zhǔn)：（性別、年齡、導(dǎo)聯(lián)影響） 男 女 V2-3 0.2mv（40歲內(nèi)0.25mv) 0.15mv 其它 0.1mv 同ST V3R-4R 0.05mv（30歲內(nèi)0.1mv) 0.05mv V7-9 0.05mv 0.05mv V2-3 0.05mv 0.05mv ST 其它 0.1mv 0.1mv第二十張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月凹面向上型ST 段抬高: 此型ST 段抬高的特異性不高,這種改變多見于、avF 導(dǎo)聯(lián)?；颊吣行?，胸痛4小時入院冠脈造影示：右冠脈中段閉塞入院時心電圖示、avF 導(dǎo)聯(lián)ST段凹面向上型抬高。第二

10、十一張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月斜直型ST 段抬高:患者，男，45歲V1-V4導(dǎo)聯(lián)ST段呈斜直型抬高 ST 段斜直形升高是AMI 早期心電圖最重要表現(xiàn),即面向梗死導(dǎo)聯(lián)ST段斜上型升高,與其相對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)ST 段呈反向改變。 出現(xiàn)時間：ST 段傾斜型升高于發(fā)病數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)發(fā)生,一般平均為2 h 內(nèi)出現(xiàn)。第二十二張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月凸面向上型（弓背向上）ST段抬高患者男性，58歲，持續(xù)劇烈胸痛5h入院心電圖示：V1-V5導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向上抬高急性廣泛前壁心肌梗死第二十三張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月特點：ST向上快速凸起與明顯增高的T波融合（可達(dá)8-1

11、6mm)；其前R波短小（低于ST段、時間 上限可作為診斷依據(jù)。是AMI早期分型、指導(dǎo)治療的依據(jù) 分為：ST段抬高型(再灌注治療)和非ST段抬高型。是AMI定位和相關(guān)動脈分析的依據(jù)第三十張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月ST-T改變的鑒別診斷第三十一張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 三、急性損傷阻滯 是AMI早期損傷心肌延遲除極的表現(xiàn) 特點：R波升速緩慢（VAT0.45S) 振幅 （損傷區(qū)延緩除極不再被對側(cè)心室肌除極向量抵消) QRS時限輕增（0.10S） 伴ST段上斜型抬高和T波高尖 僅一過性在壞死性Q波出現(xiàn)前罕見：一過性Q波 第三十二張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月患者

12、女性,69歲,以陣發(fā)性胸骨后緊縮感反復(fù)發(fā)作1個月,加重5 d入院。圖A:入院時正常心電圖，QRS時限0.08S.圖B:發(fā)作時心電圖，V2V6導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高015045mV,QRS時限增寬為0.10 s,V2、V3導(dǎo)聯(lián)S波減小, 呈M型,V4V6導(dǎo)聯(lián)R波降支出現(xiàn)粗鈍第三十三張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床意義此期臨床意義比較明顯,各種實驗室輔助檢查及臨床特點,癥狀演變及疾病轉(zhuǎn)歸提示:雖有嚴(yán)重的冠狀動脈供血不足,但心肌仍處于可逆階段,個體處于危險的病理和亞健康狀態(tài), 此期心室肌仍存在不同的舒張期極化狀態(tài),心室自律性很高,這可能是造成急性心肌梗死早期死亡率高的原因第三十四張，PP

13、T共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月 四、缺血性J波新認(rèn)識 近年臨床觀察到：AMI早期、變異性心絞痛和PCI術(shù)中ECG記錄到與急性缺血有關(guān)的J波（或原有J波增大），稱為缺血性J波，并認(rèn)為是AMI早期有特殊意義的ECG表現(xiàn)。 心電圖表現(xiàn) ： 出現(xiàn)在急性缺血損傷區(qū)外膜面導(dǎo)聯(lián) 常與ST抬高（或T波改變）伴同 偶為AMI早期唯一ECG表現(xiàn)第三十五張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月冠脈痙攣缺血性J波 （T波交替）室顫19:12:07 T波增高19:13:06 J波 ST凹19:14:05 J波 ST凸T交19:14:13 室速19:15:55 室顫19:16:06 室顫終止19:14:13 室速19:12:07 T波增高19:15:55 室顫19:14:05 J波 ST凸T交19:13:06 J波 ST凹19:16:06 室顫終止圖9第三十六張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月細(xì)胞電生理機制J波：是由心內(nèi)、外膜心肌細(xì)胞復(fù)極1期和2期早期的電位差所致 ，其形成的離子基礎(chǔ)是(外膜瞬時外向鉀電流)Ito電流 心肌缺血心外膜Ito心外膜1期切跡加深（與內(nèi)膜電位差）缺血性J波。 第三十七張，PPT共四十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床意義： 1.缺血性J波是猝死高危的預(yù)警指標(biāo)。 2.缺血性J波伴ST段抬高是猝死更為高危的預(yù)警指