低鉀血癥臨床表現(xiàn)

1、低鉀血癥臨床表現(xiàn)：1神經(jīng)肌肉系統(tǒng)常見癥狀為肌無力和發(fā)作性軟癱，后者發(fā)作前可先有肌無力，雖然發(fā)作與血漿K+絕對水平有關(guān)，但與細(xì)胞內(nèi)外K+梯度的關(guān)系更為密切，梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大，以致肌肉興奮性減低，在血漿K+升高時也可發(fā)生癱瘓，發(fā)作以晚間及勞累后較多，受累肌肉以四肢最常見，頭頸部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出現(xiàn)呼吸困難，發(fā)作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最后自主活動完全消失，一般近端肌肉較遠(yuǎn)端肌肉癥狀稍輕，患者不能站立，行走，坐著或蹲著不能站起，較輕者可靠手扶支撐物勉強(qiáng)站起，不能自主翻身，也可發(fā)生痛性痙攣或手足抽搐，中樞神經(jīng)系統(tǒng)大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，記憶力

2、和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀，腦神經(jīng)罕見受累，神經(jīng)淺反射減弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射較少受影響。2心血管系統(tǒng)低鉀可使心肌應(yīng)激性減低和出現(xiàn)各種心律失常和傳導(dǎo)阻滯，輕癥者有竇性心動過速，房性或室性期前收縮，房室傳導(dǎo)阻滯；重癥者發(fā)生陣發(fā)性房性或室性心動過速，甚至心室纖顫，缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒，可導(dǎo)致死亡，周圍末梢血管擴(kuò)張，血壓可下降；心肌張力減低可致心臟擴(kuò)大，重者發(fā)生心衰，心電圖改變出現(xiàn)u波，常提示體內(nèi)失鉀至少在500mmol/L。3泌尿系統(tǒng)長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病，腎小管濃縮，氨合成，泌氫和氯離子的重吸收功能均可減退或增強(qiáng)，鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退，結(jié)果

3、導(dǎo)致代謝性低鉀，低氯性堿中毒。4內(nèi)分泌代謝系統(tǒng)低鉀血癥可有糖耐量減退，長期缺鉀的兒童生長發(fā)育延遲，低鉀血癥患者，尿鉀排泄是減少的（24小時），但由腎小管性酸中毒和急性腎功能衰竭引起者，尿鉀（40mmol/24小時）。5消化系統(tǒng)缺鉀可使腸蠕動減慢，輕度缺鉀者只有食欲缺乏，腹脹，惡心和便秘；嚴(yán)重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。6酸堿平衡：常并發(fā)缺鉀性代謝性堿中毒措施1急性低鉀血癥應(yīng)采取緊急措施進(jìn)行治療；慢性低鉀血癥只要血鉀不低于3mmol/L，則可先檢查病因，然后再針對病因進(jìn)行治療。2補鉀應(yīng)根據(jù)血鉀水平而決定。血鉀在3.54mmol/L者不必額外補鉀，只需鼓勵患者多吃含鉀多的食品，如新鮮蔬菜、果汁和肉類

4、食物即可。血鉀在3.03.5mmol/L時，要根據(jù)患者具體情況確定是否補鉀。如果患者過去曾患心律不齊、充血性心力衰竭、正在用洋地黃治療的心衰、缺血性心臟病和有心肌梗死病史者則應(yīng)補鉀?；颊咭话闱闆r良好者可只鼓勵吃含鉀多的食品，或口服鉀制劑。血鉀低于3.0mmol/L者則應(yīng)補鉀。輕癥只需口服鉀，以10%氯化鉀為首選藥。在口服鉀制劑過程中應(yīng)監(jiān)測血鉀。如果血鎂低于0.5mmol/L，則應(yīng)肌注50%硫酸鎂。也可用10%的硫酸鎂口服。重癥患者（包括有心律不齊、快速心室率、嚴(yán)重心肌病、家族性周期性麻痹）應(yīng)靜脈滴注鉀制劑，常用制劑也是氯化鉀。在滴注過程中應(yīng)監(jiān)測血鉀或用心電圖監(jiān)測。對合并有酸中毒或不伴低氯血癥者

5、宜補給31.5%的谷氨酸鉀溶液20ml加入5%葡萄糖液中，緩慢靜脈滴注，此時不宜用氯化鉀。3糾正水和其他電解質(zhì)代謝紊亂引起低鉀血癥的原因中，有不少可以同時引起水和其他電解質(zhì)如鈉、鎂等的喪失，因此應(yīng)當(dāng)及時檢查，一經(jīng)發(fā)現(xiàn)就必須積極處理。如前所述，如果低鉀血癥是由缺鎂引起，則如不補鎂，單純補鉀是無效的。低鈉血癥的臨床表現(xiàn)低鈉血癥的臨床表現(xiàn)嚴(yán)重程度取決于血Na+和血鈉下降的速率。血Na+在130mmol/L以上時，極少引起癥狀。Na+在125130mmol/L之間時，表現(xiàn)為胃腸道癥狀。血鈉降至125mmol/L以下時，易并發(fā)腦水腫，此時主要癥狀為頭痛嗜睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟(jì)失調(diào)等。

6、若腦水腫進(jìn)一步加重，可呼吸衰竭，甚至死亡通道限墻,掘龜內(nèi)K悴淞受阻有關(guān)（-對機(jī)牡的晶瞄時血懈飢癥的反應(yīng)亍律莖肘徑大-般起病怏播狀比粒明叭起伙:氣也附叩匕.狀不定顯暑網(wǎng)無戦:-呻TOC o 1-5 h zL竺繆理的曲響；/p.j急性低鉀血癥：由于細(xì)腕外淞抑含址HK*）急劇降低*細(xì)胞內(nèi)介蠹|單rKe）增大，細(xì)胞內(nèi)K一外唱增如靜皇壑西電垃差腿堆夫肌地U址品興池型-題礙亜麗注萬花五羅獨褊以四眩表現(xiàn)屋為明城:吒；肌聊騎;魚超型倆性障低”出現(xiàn)胃腸運動減髓，悲心、嘔吐、厭直，嚴(yán)重者出規(guī)電寺P-進(jìn)腸輕二慢性低理血癥：曲于細(xì)胞內(nèi)鉀緩慢地向細(xì)胞外移出，初胞內(nèi)申卜JC杯：.、電位直在不明顯”肌細(xì)胞用興奇性鑾化不大，

7、癥狀也不明顯a_，猥疊鯽可引起各種心律失常，如竇性心動過速，房性或室性期野壯卅甌過速、房宅傳導(dǎo)阻滯.嚴(yán)重時發(fā)生心宰辭維師動.”氐卵血癥時雖然膜內(nèi)MK-J差增大，但園心肌細(xì)胞膜對鉀的通透現(xiàn)|f粵低應(yīng)遨朝型門貿(mào)遊贓兀鵬電位減小接近關(guān)電鼠農(nóng)頊転楂增看一項電位減小,使功柞電位0期除極速度和幅度降低戾奮麗就臉,傳導(dǎo)如.、滯口心電圖顯示:P-R間期延也QR$綜合波瑁寬:，一-細(xì)胞外鉀含量降低，對A內(nèi)臧的抑制作用減小，使時內(nèi)流加速而致夏氏比.-r-尸：丁7小-護(hù)1I?丈農(nóng)崔劃堀小評也均務(wù)頤陶趕刷小和加-交按耳少商tc+小”.器電也舷畫狀春便賠.皿隔fl：山衛(wèi)能障機(jī)附誦叮潼再妣5叫應(yīng)善的憎址的:環(huán)硏.y蟲時水

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