常見殺蟲劑的類別及其特點0001

1、現(xiàn)在市場上各種殺蟲劑種類繁雜，氯蟲苯甲酰胺、阿維菌素、甲維鹽、吡蟲啉、啶蟲脒、毒死蜱、 敵敵畏、高效氯氰菊酯、高效氯氟氰菊酯、噻蟲嗪、異丙威、螺蟲乙酯、虱螨脲、丁醚脲、苦參 堿、藜蘆堿等等，有的我自己都是第一次聽說。但根據(jù)其化學(xué)結(jié)構(gòu)特點，可以劃分成幾大類，每 一類中的藥 劑都有相似的特點，這樣更便于記憶和理解、使用這些殺蟲劑。常見殺蟲劑的分 類及其作用方式、靶標(biāo)位點、中毒表現(xiàn)等類別及其發(fā)展簡中毒表代表作用方式 作用位點（靶標(biāo)）備注 現(xiàn)史 、熏蒸：藥11劑從害蟲體、人1932：有機(jī)磷類畜中壁上的氣門年科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了毒，應(yīng)進(jìn)入； 有機(jī)磷化合物的先行催、觸殺：通21941生物活性，吐，立過體壁、口敵敵

2、畏、 年英國人和德國即靜脈（節(jié)器、體壁毒死蜱、人在合成有機(jī)磷注射或間膜）、足 丙溴磷、神經(jīng)毒劑時發(fā)現(xiàn)口服阿乙酰膽堿酯酶：吸附昆蟲體內(nèi)神經(jīng)元釋放的乙酰 膽堿酯酶，使傳導(dǎo)昆蟲神經(jīng)沖（跗節(jié)）、三唑磷、部分化合物對昆托品，觸角和 翅；動的乙酰膽堿無法水解，在突觸處大量積累，從而干擾神經(jīng)沖動的正常傳 導(dǎo)，興奮、辛硫磷、1944蟲的毒性，再送醫(yī)抽搐3、胃毒：咀誘發(fā)神經(jīng)毒素， 導(dǎo)致昆蟲死亡。氧樂果、年德國人Schrad救治；嚼式口器取 殺撲磷er合成了 第一個2食植物組織、藥內(nèi)吸性有機(jī)磷殺等效和溫時進(jìn)入到昆TE蟲劑OMPA 和度成正蟲腸胃中；年合成1944PP，相關(guān)；4、內(nèi)吸：藥的了代號E6053劑被1氨基

3、甲酸酯類：年科學(xué)家發(fā) 925現(xiàn)毒扁豆中 的毒素，毒扁豆 堿，屬于天然氨 基甲4酸酯類化 合物。GysinO年 代開發(fā)出第 個氨基甲-酸酯 類殺蟲劑年地 麥威，1953聯(lián)合 碳化公司合成 甲萘威（西維 因）。滅多 威、異 丙威、 仲丁 威、涕 滅威、 克百 威、丁 硫克百 威等， 以及杜 邦的茚蟲威1、觸殺;、 胃毒；23、 內(nèi)吸;、熏 蒸。4和有機(jī)磷類相似茚蟲威則是鈉離子通道抑制劑2 / 17擬除蟲菊酯類： 模擬天然除蟲 菊植物中除蟲 菊素的化學(xué)結(jié) 構(gòu)，人工合成的 殺蟲活性、穩(wěn)定 性更好的藥劑。 美國人結(jié)I 型：構(gòu) 中不a 含-氰 基，胺 烯菊 酯、丙 烯菊 酯、苯 醚菌、觸殺；1 2、胃毒；

4、神經(jīng)兀的軸突有大量的鈉離子和昆蟲的神經(jīng)沖動在傳導(dǎo) 道：該類藥劑就是破壞神經(jīng)元軸突的離子通鉀離子的進(jìn) 控制。道擾亂鈉離子的進(jìn)出，導(dǎo)致其神經(jīng)功能紊亂，中3 / 17快送醫(yī)二氯年首先麻痹酯、在1947 人工合成了世界苯醚菌救治；、部 2酯等； 上第一個擬除蟲分種類n型：結(jié)菊酯類殺蟲劑-藥效對構(gòu)中含1949丙烯菊酯，溫度反氰a年商品化生產(chǎn)，有-應(yīng)呈負(fù)日本人緊隨其基等，溴氰菊酯、在后，70 年代初相關(guān);、以氯氰菊開發(fā)出苯醚菌酯3觸殺為和含有a高效-氰基酯、主，擊 的氰苯醚菊酯；氯氰菊倒速度1972英國人在氰戊酯、年開發(fā)出第二代高較快； 菊酯、大菊酯類藥劑，二效氯氟4多屬于氰菊酯、氯苯醚菊酯，接中毒或著，

5、 日本人、德高效氟氯氰菊國人相繼開發(fā)出低毒；、抗酯、甲氰多個新類型的藥5 性和交劑。菊酯、聯(lián)互抗性苯菊酯 等明顯；、部6分對螨類效果差；4 / 17 屬氯化煙堿類：、高于雜環(huán)類化合1效低物。拜耳公司于毒，但年代中期開發(fā)80對蜜蜂出世界 上第一個煙堿類殺蟲劑-有毒；吡蟲啉、啶、根部內(nèi)2啶蟲脒、1吡蟲啉，日本曹蟲脒對麻痹致乙酰膽堿酯酶受體：選擇性控制昆蟲神經(jīng)系統(tǒng)的煙堿型乙酰膽堿酯 酶受體，烯啶蟲達(dá)緊接著在80吸；阻溫度敏 胺、年代末開發(fā)出啶噻蟲2、 觸殺；死。斷昆蟲中樞神經(jīng)系統(tǒng)的傳導(dǎo)。感，呈1989蟲脒，武田 、驅(qū)避。嗪、 噻蟲3正相關(guān) 啉等年開發(fā)了烯啶蟲 性；（先胺，瑞士諾華、對3正達(dá)的前身公

6、司螨類無之一）1991年開效。發(fā)出噻蟲嗪。、阿利用抗生素類：1維菌素微生 物代謝產(chǎn)物阿維菌原藥對殺蟲的藥劑。蘇甲維素、人畜高云金桿菌1901GABA作 用于昆蟲神經(jīng)元突觸或肌肉神經(jīng)元突觸的氯離子通道（阿維菌素）：鹽、多殺 年 日本人在蠟狀毒；麻痹、A、觸殺；瀏菌素、1受體，干擾神經(jīng)末梢的信息傳遞， 延長氯離子開放通道，大量氯離子的涌入、阿芽孢桿菌群內(nèi)發(fā)2 、胃毒。2陽 霉素、阻斷了神經(jīng)末梢和肌肉的聯(lián)系，是昆蟲麻痹、拒食、死亡。拒食等維菌 年日1975現(xiàn)的。蘇云金素、多本北里研究所發(fā)芽孢桿殺菌素現(xiàn)的十六元大環(huán) 菌 等屬于廣-內(nèi)酯化合物阿5 / 17維菌素，成為人 類在農(nóng)業(yè)生產(chǎn) 中應(yīng)用抗生素 的新

7、里程碑。70苯甲酰脲類： 年代荷蘭人研 發(fā)除草劑時意 外發(fā)現(xiàn)了一種 沒有除草效果 但對昆蟲有效 的苯甲酰脲類 化合物，幾丁質(zhì) 抑制劑。滅幼 脲、除 蟲脲（敵滅 定靈）、（抑蟲 隆太 保）、氟 鈴脲（蓋 蟲、散） 氟蟲脲（卡死 克）、伏 蟲脲田一 胃毒，從而擾亂其蛻皮規(guī)律。抑制昆蟲幾丁質(zhì)的合成6 / 17提前使（農(nóng)夢用；特）等、對3蠶有毒。、高1效低毒，對魚類、年1998酰胺類：蜜蜂毒日本農(nóng)藥和拜 耳氟性??；壟歌：公司聯(lián)合開發(fā)出、藥 2蟲酰胺；第一個誘導(dǎo)昆蟲效慢，康寬： 氯魚尼丁受體的殺 防治大蟲苯甲肌肉僵、觸殺；氟蟲酰胺，蟲劑-1 齡幼蟲 酰 胺；硬、拒即壟歌。杜邦公誘導(dǎo)昆蟲產(chǎn)生魚尼丁，使鈣離

8、子無限釋放進(jìn)而導(dǎo)致嚴(yán) 重缺乏后，魚尼丁受體：、胃毒；2時應(yīng)提氯福戈：食、癱年開2000癱瘓死亡。 3、滲透傳導(dǎo)司在前用藥蟲苯甲 瘓（康寬）發(fā)出在作物體導(dǎo) 或和其噻酰胺+管內(nèi) 上下傳導(dǎo)的它速效蟲嗪；魚尼丁高效殺蟲性藥劑氰蟲酰氯蟲苯甲酰劑-配合使 胺。胺，康寬。 用；、不3宜連續(xù) 使用。7 / 17、對1蜜蜂有毀滅性 毒害，2009月年7我國明令禁止生產(chǎn)、使用氟蟲氰年法1989吡唑類：（可以國羅那普朗克公司、胃毒；氟蟲氰、1 做種子將吡唑雜環(huán)和氟元興奮氯離子通道、觸殺；丁烯氟2 處理劑素結(jié)合開發(fā)出第一 3蟲氰 、內(nèi)吸。 使用）；個吡唑類殺蟲劑、丁2 氟蟲氰。烯氟蟲氰是大連瑞澤開發(fā)的新型苯基吡唑類

9、殺蟲劑，對蜜蜂毒8 /17拜耳在開季酮酸類： 發(fā)除草劑時發(fā)現(xiàn)了其 后進(jìn)一步螺螨酯，合 成了螺蟲酯和螺蟲 乙酯螺蟲 乙酯（畝旺 特）、螺 螨酯、 螺甲螨 酯雙向內(nèi)吸 傳導(dǎo)抑制害蟲體內(nèi)脂肪合成過程中的乙酰輔酶A羧化酶的活 合成，阻斷害蟲正常的能量代謝，最終導(dǎo)致死亡。最早由吡啶類： 瑞士汽巴嘉基 在1988年開發(fā)。毗蚜 酮（毗 嗪酮）觸殺、雙向 傳導(dǎo)內(nèi)吸口針穿透阻塞小時 后大年美吡咯類：1987中毒 應(yīng)，9 / 17蟲殺活動減弱，蟲體上出現(xiàn)斑干擾昆蟲體細(xì)胞線粒體內(nèi)氧化磷酸化過程 蟲螨腈 觸殺胃毒國氰胺公司開發(fā)的 螨；死亡點、體色改變、（除盡、滲透性強(qiáng)并癱軟、含 有三氟甲基吡咯、對2 溴蟲腈）有一定內(nèi)

10、吸腈的殺蟲殺螨劑 魚類有 性 毒保幼激蚊素 類：雙蠅醚、保幼激素類和蛻苯氧威、藥效緩烯蟲皮激素類：-蟲醚慢，應(yīng)年第 是酯，1973主要用提前用一個商品化保幼于衛(wèi)生藥或和1激素類殺蟲劑； 害 蟲防速效性985年美國羅門胃毒觸殺干擾昆蟲變態(tài)發(fā)育過程畸形、死亡 蛻皮治；殺蟲劑哈斯則第一個開激素類：配合使發(fā)出蛻皮激素類抑食肼 殺蟲劑抑 食用（蟲死肼。蟲凈）、（米酰肼滿）、對1沙蠶毒素類：異 水稻、巴丹、足 索沙蠶，日本阻斷膽堿能突觸的傳遞巴丹對葉蟬不僅能迅速致殺 觸殺胃毒果樹、 蟲單、（沒有痙攣人釣魚用的魚（死殺,而且在亞致死劑量下還能抑制取食減小伸詠 呆滯、麻痹死亡較弱的內(nèi)吸蔬菜等和興奮反應(yīng)）,）,

11、頻率減少蜜露分泌抑制其傳毒 行為餌，是一種生活從而防止水殺蟲雙、 和熏蒸多種作螟丹在海灘泥沙中的稻 病毒病的發(fā)生。此外，巴丹還具有一定的殺菌活10 / 17環(huán)節(jié)蠕蟲，起初 發(fā)現(xiàn)這種蟲子 對蚊蠅有毒，接 觸多的人也有 惡心、頭痛等反 應(yīng)，Nitta1934 年 從中分離出一 種活性成分一 一沙蠶1962毒 素NTX，首年 Hagriwara 次人 工合成，1965年 武田公司首次 開發(fā)出第一個 沙蠶毒素類殺 蟲劑：巴丹。在田間對病原菌也能產(chǎn)生一作為殺蟲劑施用，性， 定抑制反應(yīng)。11 / 17植物源殺蟲劑：從植物器官 或組織中提取 出的殺蟲活性 成分印萜類：從- 楝素楝 科喬木 植物中 提取的 萜

12、類 化合 物；胃毒、觸 殺、絕育、 拒食等直接或間接通過破壞昆蟲口器的化學(xué)感應(yīng)器官 產(chǎn)的作用使得食物生拒食作用；通過對中腸消化 酶的營養(yǎng)轉(zhuǎn)換不足，影響昆蟲的生命力。高劑量 的印楝素可以直接殺死昆蟲，低劑量則致使出現(xiàn) 永蛹久性幼蟲，或畸形的、成蟲等。通過抑制腦 神的合成與釋放，經(jīng)分泌細(xì)胞對促前胸腺激素 (PTrH)影響前胸腺對蛻皮甾類的合成和釋放，以及 咽側(cè)體對保幼激素的合成和釋放。昆蟲血淋巴內(nèi) 保幼激素正常濃度水平的破壞同時使得昆蟲卵成 熟所需要的卵黃原蛋白合成不足而導(dǎo)致不育12 / 17有機(jī)酮、酯 類：魚 一藤酮 從魚藤 中提取 的酮類 化合物。除 蟲菊一 從素除 蟲菊中 提取的 酯類觸殺、

13、胃 毒、驅(qū)避、 拒食、抑制 生長等抑制昆蟲細(xì)胞中電子傳遞行13 / 17化合 物；生物堿 苦參 類：從 苦-堿 參的根 莖葉等 器官提 取的生 物堿類 化合物；-藜 蘆堿從 百合科 藜蘆屬 植物中 提取的 生物堿 類化合物；觸殺、胃 毒、拒食、 絕育苦參堿：麻痹神經(jīng)中樞，凝固蛋白質(zhì)致使其氣孔 堵死，窒息死亡窒19微生物殺蟲 劑年日本人在 蠟01狀芽孢桿 菌群內(nèi)發(fā)現(xiàn)蘇 云金桿菌。蘇云 金白桿 菌、綠 僵菌、 僵菌、 核多角 體顆病 毒、粒 病毒 等觸殺、胃毒寄生破壞昆蟲蟲體擾亂其代謝過程15 / 17神經(jīng)元反射弧示意圖當(dāng)昆蟲的感覺神經(jīng)原接收到某種刺激信號以后，通過軸狀突觸快速把該信號傳遞聯(lián)系神經(jīng)原， 聯(lián)系神經(jīng)原則并通過釋放出的乙酰膽堿，把信號進(jìn)一步傳遞給運動神經(jīng)，運動神經(jīng)再把信號傳遞 給肌肉使之動作。在聯(lián)系神經(jīng)釋放出乙酰膽堿后瞬間就有乙酰膽堿酯酶釋放迅速分解掉乙酰膽堿 酯酶，從而中止 其信號的持續(xù)傳遞，至道感覺神經(jīng)再次把感覺信號傳遞過來。有機(jī)磷類殺蟲劑 和氨基甲酸酯類殺蟲劑就是通過抑制乙酰膽堿酯酶的釋放，使運動神經(jīng)不間斷的把信號傳遞給肌 肉，肌肉連續(xù)動作抽搐，造成神經(jīng)紊亂中毒；擬除蟲菊酯類和茚蟲威等，則是通過干擾感覺 神經(jīng)和聯(lián)系神經(jīng)之間的鈉離子通道