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1、多巴胺的腎臟作用ICU盧毅2016/6/16 1、髓袢升支粗段通過(guò)、髓袢升支粗段通過(guò)Na+-K+ATP酶泵左右酶泵左右形成高滲透壓梯度,高滲透壓梯度形成消形成高滲透壓梯度,高滲透壓梯度形成消耗腎臟耗腎臟70-90%氧氧2、腎臟外髓質(zhì)區(qū)血流比例低、腎臟外髓質(zhì)區(qū)血流比例低3、1+2導(dǎo)致腎髓質(zhì)導(dǎo)致腎髓質(zhì)PO2約為約為10-20mmhg,而腎皮質(zhì)為而腎皮質(zhì)為PO2 約為約為50mmhg腎臟外髓質(zhì)易缺血壞死機(jī)制腎臟外髓質(zhì)易抗缺血機(jī)制管管-球反饋:球反饋: 當(dāng)腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率增加時(shí),當(dāng)腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率增加時(shí),到達(dá)遠(yuǎn)曲小管致密斑的小管液的流量增加,致到達(dá)遠(yuǎn)曲小管致密斑的小管液的流量增加,致密班發(fā)
2、出信息,使腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率恢密班發(fā)出信息,使腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率恢復(fù)至正常復(fù)至正常1、抑制、抑制“管管-球反饋球反饋”(動(dòng)物實(shí)驗(yàn))(動(dòng)物實(shí)驗(yàn))2、抑制腎小管上皮細(xì)胞、抑制腎小管上皮細(xì)胞Na+-K+ATP酶酶多巴胺腎臟作用機(jī)制抑制近抑制近端小管端小管鈉離子鈉離子重吸收重吸收多巴胺腎臟作用結(jié)果尿鈉、尿量增加尿鈉、尿量增加加重髓袢及遠(yuǎn)端小管負(fù)荷加重髓袢及遠(yuǎn)端小管負(fù)荷腎血流重新分布腎血流重新分布腎臟外髓質(zhì)區(qū)缺血、缺氧癥狀加重抑制抑制“管管-球反饋球反饋”“2008年治療嚴(yán)重感染和感染性休克國(guó)際指年治療嚴(yán)重感染和感染性休克國(guó)際指導(dǎo)方針導(dǎo)方針”中提出:低劑量的多巴胺對(duì)感染中提出:低劑量的多巴胺對(duì)感
3、染性休克患者腎臟沒有保護(hù)作用性休克患者腎臟沒有保護(hù)作用正常循環(huán)狀態(tài)下,去甲腎上腺素作為強(qiáng)效血管收縮藥,在升壓的正常循環(huán)狀態(tài)下,去甲腎上腺素作為強(qiáng)效血管收縮藥,在升壓的同時(shí)可增加血管阻力,減少組織灌注。同時(shí)可增加血管阻力,減少組織灌注。在休克及感染性休克等血管擴(kuò)張情況下,去甲腎上腺素可通過(guò)增在休克及感染性休克等血管擴(kuò)張情況下,去甲腎上腺素可通過(guò)增加外周循環(huán)阻力升高血壓,從而增加臟器血流加外周循環(huán)阻力升高血壓,從而增加臟器血流。 去甲腎上腺素動(dòng)物研究表明動(dòng)物研究表明: 去甲腎上腺素對(duì)腎血流量的影響主要是引起入球小動(dòng)脈和出球去甲腎上腺素對(duì)腎血流量的影響主要是引起入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈收縮,而對(duì)后者的影響大于前者,提高腎小球灌注壓和有效濾小動(dòng)脈收縮,而對(duì)后者的影響大于前者,提高腎小球灌注壓和有效濾過(guò)壓,使尿量增加過(guò)壓,使尿量增加去甲腎上腺素臨床實(shí)驗(yàn)研究顯示,去甲腎上腺素增加腎小球灌注壓,提高臨床實(shí)驗(yàn)研究顯示,去甲腎上腺素增加腎小球灌注壓,提高腎小球?yàn)V過(guò)率,增加腎血流量腎小球?yàn)V過(guò)率,增加腎血流量臨床研究資料也顯示患者應(yīng)用去甲腎上腺素后腎小球?yàn)V過(guò)率臨床研究資料也顯示患者應(yīng)用去甲腎上腺素后腎小球?yàn)V過(guò)率升高和尿量增加。靜脈注射去甲腎上腺素升高血壓,通過(guò)壓升高和尿量增加。靜脈注射去甲腎上腺素升高血壓
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